Дієта від лейкозу існує
Останній перегляд: 12.03.2022
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Якщо припинити надходження в організм амінокислоти валіну, то перебіг гострої форми Т-клітинного лімфобластного лейкозу практично повністю блокується, що вдалося простежити під час експерименту, поставленого на гризунах.
Вивчення білкових амінокислот – популярне завдання науковців у всьому світі. У недавньому дослідженні вчені, що представляють Університет Нью-Йорка, змогли виявити важливу властивість валіну – аліфатичної α-амінокислоти, однієї з двадцяти протеїногенних амінокислот, що входять до складу багатьох відомих протеїнів. Фахівці займалися вивченням структур Т-клітинного лімфобластного лейкозу : йдеться про поширену патологію злоякісного характеру, яка вражає переважно дітей та молодь. Досліджувалися біологічні та хімічні особливості гострого захворювання. А безпосередньою метою вчених було з'ясування трофічних процесів та визначення речовин, особливо важливих для розвитку злоякісного процесу.
У результаті експериментальної роботи злоякісні структури пересаджували від людини модифікованим гризунам. Згодом у мишей прогнозовано розвивався лейкоз. У результаті виявили: якщо гризуни дотримувалися безвалинового харчування, то протягом трьох тижнів прогресування захворювання повністю блокувалося, а чисельність злоякісних клітин у системі кровообігу знижувалася мінімум на 50%, або вони зникали зовсім. А ось на тлі відновлення вживання валіну з кормом лейкоз знову поновлювався.
Відповідно до основних молекулярних процесів, гостра форма Т-клітинного лімфобластного лейкозу залежить від мультифункціонального гена NOTCH1. Злоякісні зміни в гені збільшують рівні тРНК (транспортної рибонуклеїнової кислоти, що забезпечує взаємодію рибосоми, амінокислоти та матричної РНК у процесі трансляції). Саме тРНК транспортує валін до протеїнсинтезуючих механізмів.
Кожна амінокислота має власну тРНК, яка утримує ту чи іншу амінокислоту, і поєднується з триплексною комбінацією інформаційної РНК. За відсутності транспортної РНК протеїновий синтез не може здійснюватися. Злоякісні структури лейкозу вимагають великої кількості мітохондріального білка, а для його вироблення у потрібній кількості необхідний валін – у відповідному обсязі. Тому злоякісні клітини гостро потребують мутації NOTCH1, що активізують продукцію валінових тРНК. Для впливу на лейкозні структури достатньо знизити кількість валінових транспортних РНК, або зменшити рівень безпосередньо валіну, що дозволить розірвати транспортний ланцюжок.
Цілком ймовірно, що подібна схема застосовна і до злоякісних патологій інших видів. Поки вчені можуть говорити тільки про лейкоз: з великою ймовірністю ефективність лікування можна доповнити і потенціювати, якщо хворий дотримуватиметься дієти, що передбачає обмеження надходження валіну в організм. До речі, повне виключення валіну не рекомендовано, оскільки дефіцит амінокислоти несприятливо впливає на стан головного мозку та мускулатури.
Повну інформацію вчені опублікували на сторінці журналу Nature