Дослідження запального білка пропонує стратегії лікування легеневої гіпертензії
Останній перегляд: 14.06.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Здебільшого наша імунна система чудово захищає нас від інфекцій і підтримує функціонування нашого тіла. Однак іноді імунна система може погіршити ситуацію. Наприклад, нещодавнє дослідження японських вчених показало, що природний білок імунної системи може відігравати ключову роль у розвитку невиліковної форми захворювання легенів.
У дослідженні, опублікованому минулого місяця в журналі PNAS, дослідники з Національного інституту серцево-судинних досліджень (NCVC) повідомили, що запальний білок під назвою IL-6 активує певні імунні клітини при легеневій гіпертензії, погіршення супутніх симптомів.
Легенева гіпертензія — це рідкісний і виснажливий стан, при якому артерії в легенях звужуються або закупорюються. Це викликає такі симптоми, як утруднене дихання, втома, непритомність, а на пізніх стадіях навіть серцеву недостатність і смерть.
«Наразі не існує ліків від легеневої гіпертензії, тому доступні методи лікування спрямовані на зменшення симптомів і покращення якості життя», — пояснює провідний автор Томохіко Ішібаші.
«Нещодавні дослідження показали, що IL-6 відіграє певну роль у прогресуванні легеневої гіпертензії та може бути корисною мішенню для лікування; однак суперечливі результати були отримані за допомогою різних мишачих моделей, що викликає невпевненість щодо ефективності цього підходу.."
Щоб вирішити цю проблему, дослідники використали мишачу модель, у якій вважається, що компонент рецептора IL-6 порушується лише в гладком’язових клітинах, але також може бути дезактивований в інших типах клітин, щоб з’ясувати, який саме клітини зазнали впливу сигналу IL-6.
«Дивно, але ми виявили, що експресія компонента рецептора IL-6 була порушена в широкому діапазоні попередників клітин крові», — пояснює старший автор Йошікадзу Накаока.
"За нормальних умов рецептор найбільше експресується CD4-позитивними Т-клітинами, і його видалення в цих клітинах значно пригнічує розвиток і прогресування легеневої гіпертензії у мишей".
Потім дослідники видалили ген, який кодує IL-6 у щурів. Команда виявила, що незалежно від того, чи була легенева гіпертензія у щурів спричинена гіпоксією, хімічними речовинами чи їх поєднанням, видалення IL-6 зробило щурів стійкими до патологічних змін, пов’язаних із легеневою гіпертензією.
Ненавмисна рекомбінація Cre у всіх клітинах гемопоетичної лінії у мишей SM22α-Cre. Джерело: Праці Національної академії наук (2024). DOI: 10.1073/pnas.2315123121
Лікування щурів із дефіцитом IL-6 препаратами, які зараз використовуються для лікування пацієнтів із легеневою гіпертензією, ще більше покращило симптоми та зменшило пошкодження як легенів, так і серця.
«Наші результати свідчать про те, що поєднання інгібіторів IL-6 із сучасними препаратами для лікування легеневої гіпертензії може зменшити симптоми та покращити якість життя пацієнтів», — каже Ішібаші.
Враховуючи поточну відсутність ефективних методів лікування легеневої гіпертензії, результати цього дослідження дають надію на розробку нових терапевтичних стратегій у майбутньому. Незважаючи на те, що нещодавнє клінічне випробування антитіла до рецептора IL-6 дало невтішні результати, націлювання на IL-6 у конкретних типах клітин і втручання в кінцеві ефекти сигналізації IL-6 залишаються потенційними підходами.