Дослідження кардіоміоцитів відкриває новий спосіб регенерації пошкоджених клітин серця
Останній перегляд: 14.06.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Вчені з Northwestern Medicine знайшли спосіб регенерувати пошкоджені клітини серцевого м’яза у мишей, що може відкрити новий спосіб лікування вроджених вад серця у дітей і пошкоджень серця після серцевих нападів у дорослих, згідно з дослідженням, опублікованим у Journal of Clinical Investigation.
Синдром гіпоплазії лівих відділів серця (HLHS) — це рідкісна вроджена вада серця, яка виникає, коли ліва сторона серця дитини не розвивається належним чином під час вагітності, повідомляє дитяча лікарня Енн і Роберта Х. Лурі в Чикаго. Захворювання вражає одного з 5000 новонароджених і є причиною 23% смертей від хвороб серця в перший тиждень життя.
Кардіоміоцити, клітини, відповідальні за скорочення серцевого м’яза, можуть регенерувати у новонароджених ссавців, але втрачають цю здатність із віком, сказав Пол Шумакер, доктор філософії, професор педіатрії на кафедрі неонатології та старший автор дослідження..
«При народженні клітини серцевого м’яза все ще можуть перебувати в процесі мітотичного поділу», — сказав Шумакер. «Наприклад, якщо серце новонародженої миші пошкоджено у віці одного-двох днів, а потім ви чекаєте, поки миша стане дорослою, коли ви досліджуєте пошкоджену ділянку серця, ви ніколи не дізнаєтеся, що було пошкодження там."
У поточному дослідженні Шумакер і його колеги намагалися зрозуміти, чи можуть кардіоміоцити дорослих ссавців повернутися до стану регенерації плоду.
Оскільки фетальні кардіоміоцити живуть завдяки глюкозі замість того, щоб генерувати клітинну енергію через свої мітохондрії, Шумакер і його колеги видалили ген, пов’язаний з мітохондріями, UQCRFS1, у серцях дорослих мишей, змушуючи їх повернутися до фетального стану.
У дорослих мишей із пошкодженою тканиною серця дослідники спостерігали, що клітини серця почали регенерувати після пригнічення UQCRFS1. Згідно з дослідженням, клітини також почали споживати більше глюкози, подібно до того, як функціонують клітини серця плоду.
Результати дослідження свідчать про те, що збільшення споживання глюкози також може відновити поділ клітин і ріст клітин серця дорослих і може дати новий напрямок для лікування пошкоджених клітин серця, сказав Шумакер.
"Це перший крок до вирішення одного з найважливіших питань кардіології: як змусити клітини серця знову ділитися, щоб ми могли відновлювати серця?" сказав Шумакер, який також є професором клітинної біології та біології розвитку та медицини у відділенні легеневої та реанімаційної медицини.
Грунтуючись на цьому відкритті, Шумакер і його колеги зосередяться на виявленні ліків, які можуть викликати таку відповідь у клітинах серця без генетичної модифікації.
«Якщо ми зможемо знайти препарат, який активує цю реакцію так само, як генетична модифікація, ми зможемо видалити ліки, коли клітини серця виростуть», — сказав Шумакер. "У дітей із HLHS це може дозволити нам відновити нормальну товщину стінки лівого шлуночка. Це може врятувати життя".
Цей підхід також можна використовувати для дорослих, які перенесли серцевий напад, сказав Шумакер.
"Це був чудовий проект, і я вдячний усім, хто брав участь", - сказав Шумакер. «У документі було зазначено 15 викладачів Північно-Західного університету як співавторів, тож це була справді командна робота».