Шляхи відновлення шкіри

У відповідь на пошкодження шкіри вступають у дію нейрогуморальні механізми, спрямовані на відновлення гомеостазу організму шляхом закриття ранового дефекту. І чим швидше відбувається відновлення цілісності шкіри (відбувається епітелізація рани), тим більша ймовірність або безрубцевого загоєння, або загоєння з утворенням естетично прийнятних рубців. Швидкість репаративних процесів у шкірі залежить від площі та глибини пошкодження, стану реактивності макроорганізму, наявності супутньої патології, стану мікроциркуляторного русла, мікроелементного складу тканин, ступеня інфікування рани, раціональності лікування ранового дефекту тощо.

Травма шкіри може призвести до:

• повне відновлення шкіри, без видимих відмінностей від здорової шкіри;
• гіперпігментована шкіра;
• депігментована шкіра:
• атрофічна шкіра;
• один з варіантів фізіологічних рубців;
• патологічні рубці.
• рубцеві контрактури.

Швидкість епітелізації рани є одним із ключових моментів оптимального відновлення дефекту шкіри. Епітелізаційний потенціал рани, у свою чергу, безпосередньо залежить від збережених фрагментів базальної мембрани з базальними кератиноцитами епідермісу: епітеліальних клітин волосяних фолікулів, сальних і потових залоз та площі рани, а також від площі пошкодження.

1. Поверхнева травма гону, з пошкодженням епідермісу аж до базальної мембрани та кінчиків сосочків, завжди загоюється без рубців завдяки посиленій проліферації базальних кератиноцитів.

У цьому випадку дерма залишається практично неушкодженою, тому швидкість загоєння залежить від проліферативної здатності кератиноцитів. Така травма може виникнути при серединних пілінгах, піскоструминній дермабразії, саднах, подряпинах, поліруванні шкіри ербієвим лазером, поверхневих опіках другого ступеня.

2. Травма шкіри, розташована глибше за кінчики сосочків, призводить до пошкодження базальної мембрани та капілярів поверхневої судинної мережі. Кровотеча та біль є першими симптомами такої травми.

Таке пошкодження шкіри виникає під час хірургічної дермабразії різаком Шумана, вуглекислотним лазером, глибоких пілінгів або опіку II - IIIa ступеня та загоюється, як правило, без рубців завдяки збереженим фрагментам базальної мембрани з базальними кератиноцитами, з епітеліальних клітин волосяного фолікула та з епітелію проток залоз.

Кератиноцити, що залишилися поблизу дефекту шкіри, отримавши інформацію про пошкодження через нейрогуморальні механізми, починають активно ділитися та спрямовуються до дна рани, повзаючи від країв, створюючи спочатку моношар клітин, а потім багатошаровий шар, під яким завершується процес репарації дефекту шкіри та відновлення шкіри.

При пошкодженні шкіри на такій глибині під впливом сонячного випромінювання може виникнути гіперпігментація. Це особливо стосується шкіри III та IV фототипів за Фіцпатріком. Запальна реакція, що виникає при пошкодженні капілярних петель, призводить до стимуляції тучних клітин, вивільнення великої кількості біологічно активних молекул, медіаторів запалення, гістаміну, що стимулюють синтетичну активність меланоцитів. Вони виробляють більшу кількість меланіну, який переноситься на кератиноцити та викликає вогнищеву посттравматичну гіперпігментацію.

За обтяжуючих обставин (вторинна інфекція, зниження імунітету, ендокріопатії, обробка тонкої шкіри розчином перманганату калію та інші випадки) дефект шкіри поглиблюється нижче базальної мембрани, де розташовані меланоцити. У цих випадках після усунення дефекту шкіри на його місці може залишитися депігментована пляма або атрофічна шкіра, а за повної відсутності базальних кератиноцитів на базальній мембрані може залишитися також рубець.

Крім того, можлива депігментація шкіри:

• для фототипів шкіри I та II;
• при хімічних травмах, що призводять до токсичного пошкодження меланоцитів;
• якщо в анамнезі є вітиліго;
• при дефіциті міді, заліза, цинку, селену, амінокислот тирозину, тирозинази тощо.

3. Травми шкіри нижче гребенів епідермісу на межі папілярного та ретикулярного шарів дерми майже завжди закінчуються рубцюванням.

У випадку, якщо на місці рани є багато шкірних придатків зі збереженими епітеліальними клітинами, реактивність організму висока, є гарне кровопостачання, наприклад у дітей, травма також може закінчитися без утворення виражених рубців, але шкіра, найімовірніше, буде тонкою, атрофованою з депігментованими ділянками. Це, власне, щасливий випадок. На жаль, після такої травми майже завжди з'являються рубці. За глибиною такі рани можна порівняти з опіками третього ступеня. Тип рубців може бути різним – від нормоатрофічних до гіпотрофічних та келоїдних.

У разі вторинної інфекції, наявності супутніх обтяжуючих факторів, що знижують реактивність організму, можливе тривале запалення, що призводить до переходу до неадекватної запальної реакції, розширення та поглиблення зони руйнування та появи гіпертрофічних або келоїдних рубців.

Гіпертрофічний рубець дорівнює або навіть трохи менший за площу дефекту рани, що зумовлено скороченням колагенових волокон, але його рельєф виходить за рівень навколишньої шкіри, створюючи ефект (+) тканини.

Келоїдні рубці також мають (+) тканину, але вони поширюються за межі попередньої рани.

4. Глибокі травми з руйнуванням підлеглих тканин, а саме вираженого шару підшкірної жирової клітковини, завжди гояться з утворенням деформуючих рубців. З розвитком адекватної патофізіологічної запальної реакції виникають рубці гіпотрофічного типу.

З розвитком тривалого запалення виникають передумови для формування гіпертрофічних рубців. Запальна реакція, що перейшла в неадекватне запалення, за наявності схильних факторів призводить до накопичення інформаційних та інших біологічно активних молекул в утвореній рубцевій тканині, що спричиняє появу атипових фібробластів з підвищеним метаболізмом та відповідною секреторною активністю, які можуть стати морфологічним субстратом для появи келоїдного рубця.

У неінфікованих глибоких колотих або різаних ранах невеликої площі під гребенями епідермісу процес відновлення цілісності тканин відбувається дуже швидко завдяки зрощенню країв рани та крайовому повзучому кератиноцитам. У цьому випадку зазвичай утворюються нормотрофічні рубці.