Шляхи відновлення шкіри

У відповідь на пошкодження шкіри вступають в силу нейро-гуморальні механізми, що мають на меті відновлення гомеостазу організму через закриття ранового дефекту. І чим швидше відбувається відновлення цілісності шкірних покривів (настає епітелізація рани), тим більше ймовірності отримання або безшрамового загоєння, або загоєння з утворенням естетично прийнятних рубців. Швидкість репаративних процесів в шкірі залежить від площі і глибини пошкоджень, стану реактивності макроорганізму, наявності супутньої патології, стану мікроциркуляторного русла, мікроелементного складу тканин, ступеня інфікування рани, раціональності лікування раневого дефекту і. Т.д.

Результатом травми шкіри може бути:

• повне відновлення шкірного покриву, без видимих відмінностей від здорової шкіри;
• гіперпігменірованная шкіра;
• депігмен тірован шкіра:
• атрофичная шкіра;
• один з варіантів фізіологічних рубців;
• патологічні рубці.
• рубцеві контрактури.

Швидкість епітелізації рани є одним з ключових моментів в оптимальному відновленні шкірного дефекту. Епітелізаціонний потенціал рани, в свою чергу, на пряму залежить від збережених фрагментів базальної мембрани з базальними кератиноцитами епідермісу: епітеліальних клітин волосяних фолікулів, сальних і потових залоз і площі рани, а також від площі травми.

1. Поверхнева травма колії, з пошкодженням епідермісу до базальної мембрани і верхівок сосочків, завжди заживає без рубців за рахунок посиленої проліферації базальних кератиноцитів.

Дерма в такому випадку залишається практично інтактна, тому швидкість загоєння залежить від проліферативної здатності кератиноцитів. Така травма може бути при серединних пілінгу, піскоструминної дермабразии, саднах, подряпинах, шліфовці шкіри ербіевим лазером, поверхневих опіках II ступеня.

2. Травма шкіри, що розташовується глибше верхівок сосочків тягне за собою пошкодження базальної мембрани і капілярів поверхневої судинної мережі. Кровотеча і біль стають першими симптомами такої травми.

Таке пошкодження шкіри буває при оперативної дермабразии фрезою Шумана, вуглекислим лазером, глибокими пилингами або опіком II - ІІІА ступенів і заживає воно, як правило, без рубців за рахунок збережених фрагментів базальної мембрани з базальними кератиноцитами, з епітеліальних клітин волосяного фолікула і з епітелію проток залоз .

Збережені поблизу дефекту шкіри кератиноцити, через нейро-гуморальні механізми отримавши інформацію про пошкодження, починають активно ділитися і спрямовуються на дно рани, наповзають з країв, створюючи спочатку моношар клітин, а потім багатошаровий пласт, під яким йде завершення процесу репарації шкірного дефекту і відновлення шкіри .

При ураженні шкіри на даній глибині, під впливом сонячного випромінювання можлива поява гіперпігментацій. Особливо це стосується шкіри III і IV фототипів по Фіцпатріку. Виникає при ураженні петель капілярів запальна реакція, призводить до стимуляції огрядних клітин, виділення великої кількості біологічно активних молекул, медіаторів запалення, гістаміну, що стимулюють синтетичну активність меланоцитів. У них утворюється більше меланіну, який передається кератиноцитам і викликає осередкову посттравматичних гиперпигментацию.

При обтяжуючих обставинах (приєднання вторинної інфекції, зниження імунітету, ендокрііопатіях. Обробці тонкої шкіри розчином перманганату калію та інших випадках) відбувається поглиблення шкірного дефекту нижче базальної мембрани, де розташовуються меланоцити. У цих випадках після репарації шкірного дефекту на його місці може залишитися депігментованими пляма або атрофичная шкіра, а при повній відсутності базальних кератиноцитів на базальній мембрані і рубцем.

Крім того, ймовірність депігментації шкіри можлива:

• при I і II фототипу шкіри;
• при хімічних травмах, що призвели до токсичного пошкодження меланоцитів;
• при наявності в анамнезі вітіліго;
• при дефіциті міді, заліза, цинку, селену, амінокислоти тирозину, тирозинази та ін.

3. Травми шкіри нижче гребінців епідермісу на кордоні сосочкового і сітчастого шару дерми практично завжди закінчуються рубцюванням.

У тому випадку, якщо на місці рани багато придатків шкіри зі збереженими епітеліальними клітинами, реактивність організму висока, хороше кровопостачання, наприклад у дітей, травма може також закінчитися без утворення виражених рубців, але шкіра при цьому, швидше за все, буде тонкою, атрофованої з депігментованих і ділянками. Це, насправді, щасливий випадок. На жаль практично завжди після такої травми виникають рубці. За глибиною такі рани можна порівняти з опіками ІІІА ступеня. Вид рубців при цьому може бути різним - від нормо - атрофічних до гипотрофических і келоїдних.

У разі приєднання вторинної інфекції, наявності супутніх обтяжливих моментів, що знижують реактивність організму, можливо затяжний запалення, що приводить до переходу до неадекватної запальної реакції, розширенню і поглибленню площі деструкції і появи гіпертрофічних або келоїдних рубців.

Гіпертрофічний рубець при цьому дорівнює або навіть трохи менше площі ранового дефекту, за рахунок контракції колагенових волокон, але рельєф його виходить за рівень навколишньої шкіри, створюючи ефект (+) тканини.

Келоїдні рубці також мають (+) тканину, проте вони виходять за площу попередньої рани.

4. Глибокі травми з руйнуванням нижчих тканин, а саме вираженого шару підшкірно-жирової клітковини завжди гояться з утворенням деформуючих рубців. При розвитку адекватної патофізіологічною запальної реакції виникають рубці гипотрофических виду.

При розвитку затяжного запалення виникають передумови для утворення гіпертрофічних рубців. Запальна реакція, що перейшла в неадекватне запалення, при наявності певних чинників, призводить до накопичення в утворилася рубцевої тканини інформаційних та інших біологічно активних молекул, що призводять до появи атипових фібробластів з підвищеним метаболізмом і відповідної секреторною активністю, що може стати морфологічним субстратом для появи келоїдних рубців.

При неінфікованих глибоких колотих або різаних ранах малої площі нижче гребінців епідермісу процес відновлення цілісності тканини проходить дуже швидко за рахунок злипання країв рани і крайових наповзання кератиноцитів. В цьому випадку утворюються, як правило, нормотрофіческіе рубці.