Нові публікації
Моноклональне антитіло Прасинезумаб уповільнює прогресування хвороби Паркінсона
Останній перегляд: 02.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
У нещодавньому дослідженні, опублікованому в журналі Nature Medicine, велика міжнародна команда дослідників провела пошуковий аналіз, щоб оцінити, чи демонструє моноклональне антитіло празинезумаб, яке раніше виявилося ефективним у уповільненні прогресування рухових ознак хвороби Паркінсона, користь у підгрупах пацієнтів із хворобою Паркінсона з більш швидким прогресуванням рухової дегенерації.
Однією з ознак хвороби Паркінсона є агрегація α-синуклеїну, яка, як вважається, поширюється між нейронами та сприяє патогенезу хвороби Паркінсона. Одним з перших терапевтичних варіантів, спрямованих на агрегований α-синуклеїн, було моноклональне антитіло празинезумаб, яке досліджували у клінічному дослідженні фази 2 у пацієнтів з ранньою стадією хвороби Паркінсона в рамках дослідження PASADENA.
Основним показником ефективності у фазах 2 досліджень PASADENA була шкала оцінки хвороби Паркінсона Товариства рухових розладів (MDS-UPDRS).
У цьому дослідженні команда вивчала вплив празинезумабу на уповільнення прогресування рухової дегенерації у підгрупах пацієнтів з хворобою Паркінсона, у яких хвороба швидко прогресувала. Враховуючи, що підшкали MDS-UPDRS можуть не показувати короткострокових змін, пов'язаних з лікуванням, моніторинг підгруп зі швидко прогресуючою хворобою Паркінсона може допомогти покращити співвідношення сигнал/шум та виявити потенційні ефекти моноклонального антитіла.
Дослідження PASADENA включало три методи лікування – плацебо, празинезумаб 1500 мг та празинезумаб 4500 мг. Пацієнтів було випадковим чином розподілено на три групи після стратифікації за віком (старше або молодше 60 років), статтю та застосуванням інгібіторів моноаміноксидази B. Пацієнти, які на початку дослідження застосовували інші симптоматичні препарати для лікування хвороби Паркінсона, такі як агоністи дофаміну або леводопа, були виключені. У випадках, коли застосування цих препаратів вважалося необхідним, перед лікуванням розраховували бал за шкалою MDS-UPDRS.
Результати показали, що празинезумаб ефективніше уповільнює прогресування рухових ознак у пацієнтів із хворобою Паркінсона, у яких захворювання швидко прогресує. Аналіз субпопуляції показав, що пацієнти з дифузним злоякісним фенотипом або ті, хто використовував інгібітори моноаміноксидази B на початку дослідження, що є показником швидкого прогресування захворювання, демонстрували повільніше погіршення рухової дегенерації порівняно з пацієнтами з фенотипами, що не вказують на швидке прогресування захворювання.
Частина III дослідження MDS-UPDRS, яка вимірює моторні ознаки, про які повідомляли лікарі, показала повільніше погіршення або наростання дегенерації у пацієнтів, які отримували празинезумаб, порівняно з тими, хто отримував плацебо. Частини I та II дослідження MDS-UPDRS вимірюють моторні та немоторні ознаки, про які повідомляли пацієнти, відповідно.
Загалом, результати свідчать про те, що моноклональне антитіло празинезумаб має потенціал уповільнювати прогресування рухової дегенерації у пацієнтів зі швидко прогресуючою хворобою Паркінсона. Крім того, для оцінки впливу лікування празинезумабом на пацієнтів з повільно прогресуючим захворюванням необхідні триваліші періоди спостереження. Крім того, для подальшого підтвердження цих результатів необхідні додаткові рандомізовані клінічні дослідження.