Вчені перевели назад годинник старіння дорослих стовбурових клітин
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Вчені провели дослідження, яке довело, що процес старіння стовбурових клітин, які відповідальні за відновлення пошкоджених тканин, можна повернути назад. Може бути, це відкриття дасть поштовх до розробки нових методів лікування захворювань, обумовлених природним старінням людини, таких як відновлення міокарда після інфаркту, лікування артриту і остеопорозу.
Сучасне розуміння про роль стовбурових клітин в старінні полягає в тому, що організм настільки старий, наскільки старі його тканеспеціфіческіе дорослі стовбурові клітини. Тому виявлення молекул і розуміння процесів, які дозволяють дорослим стовбуровим клітинам запускати самовідновлення - розмножуватися і потім диференціюватися, щоб омолодити зношену тканина - можуть стати основою регенеративної медицини і лікування багатьох вікових хвороб.
Вчені з інституту старіння Бака і Технологічного інституту Джорджії провели дослідження, яке пояснило механізми, що перешкоджають поділу дорослих стовбурових клітин в процесі їх старіння, тобто їх біологічного годинника. Втрутившись в активність небілкових кодують РНК, які відбуваються з областей геному, які раніше вважалися неактивним «геномних сміттям», вчені показали, що процес старіння дорослих стовбурових клітин людини можна повернути назад.
Вчені припустили, що вікові пошкодження ДНК в геномі стовбурових клітин повинні відрізнятися від пошкоджень в соматичних клітинах організму. Відомо, що в звичайних клітинах в процесі старіння відбувається вкорочення теломер - кінцевих ділянок хромосом, на відміну від дорослих стовбурових клітин, у яких довжина теломер не змінюється. Тому в основі старіння стовбурових клітин лежить інший механізм.
У дослідженні вчені порівняли два зразка дорослих стовбурових клітин: молоді стовбурові клітини, які здатні до самооновлення і клітини, які пройшли процедуру тривалого пасирування, виснажує регенераторні властивості клітин. В результаті вчені виявили, що більшість пошкоджень ДНК в стовбурових клітинах були зосереджені в ділянці генома, відомий як «ретротранспозонов», який раніше вважався не функціонує і був віднесений до «сміттєвої ДНК».
На відміну від молодих дорослих стовбурових клітин, які могли придушити активність ретротранспозонов і відновити пошкодження ДНК, старі стовбурові клітини були не здатні придушити цей процес, в зв'язку з чим запускався процес клітинного старіння.
Придушивши накопичені токсичні транскрипти ретротранспозонов, вчені змогли не тільки повернути назад процес старіння дорослих стовбурових клітин людини, а й, на превеликий подив самих авторів, повернути на більш ранню фазу розвитку, активувавши плюріпотентность стовбурових клітин, яка грає дуже важливу роль в самооновлення ембріональних стовбурових клітин .
У найближчому майбутньому вчені хочуть з'ясувати придатність омолоджених стовбурових клітин для клінічної тканинної регенерації.
[