Вчені виявили білок, який викликає хворобу Альцгеймера
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Фермент, який бере участь в регуляції клітинного ділення і є причиною деяких онкологічних захворювань, може викликати загибель нейронів головного мозку.
Багаторічні дослідження дослідників з Інституту медичних досліджень Фейнштайна (США), що спеціалізуються на хвороби Альцгеймера, привели їх до білка c-Abl, який, як вважають вчені, є однією з головних причин цього важкого нейродегенеративного захворювання.
C-Abl відноситься до класу ферментів тирозинових кіназ, тобто він пришиває залишок фосфорної кислоти до залишків амінокислоти тирозину поліпептидних ланцюгів інших білків. Операція підвищує або знижує активність модифікованого білка. З-Abl бере участь в процесах диференціювання клітин, клітинного ділення і клітинної адгезії при формуванні клітин. Участь в процесах клітинного ділення робить c-Abl одним з потенційних «провокаторів» раку. Раніше було відомо, що підвищення рівня цього ферменту в В-лімфоцитах супроводжує хронічну миелоидную лейкемію, і якщо придушити його активність, це сповільнить ділення ракових клітин.
Дослідники з Інституту Фейнштайна шукали ферменти, фосфорилюється тау-білок, який при хворобі Альцгеймера утворює характерні нейрофібрилярних клубки в нейронах мозку. У статті, анонсованої на сайті видання Journal of Alzheimer's Disease, повідомляється, що саме киназа c-Abl супроводжувала Альцгеймер-бляшки і нейрофібрилярних клубки в головному мозку. В експериментах цей фермент запускав клітинний цикл, підштовхував нейрони до того, щоб почати розподіл і тим самим викликав їх загибель. Дослідники підвищували активність c-Abl в гіпокампі і неокортексе у мишей - і незабаром виявляли типові для цієї хвороби «дірки» в мозкових тканинах, які найшвидше розвивалися в гіпокампі; загибель нейронів супроводжувалася інтенсивним запаленням.
Лабораторна модель на мишах, яку розробили для своїх експериментів дослідники, може послужити зручною тестовим майданчиком при створенні протівоальцгеймер-засобів. Ліки, які придушували активність c-Abl при раку крові, для терапії хвороби Альцгеймера не підходять: вони не зможуть подолати гематоенцефалічний бар'єр, який існує між кровоносною системою і нервової.
Зараз вчені працюють над уточненням механізму клітинної смерті, спричиненої цим ферментом, заради розробки цілеспрямованого способу впливу на нейрони, що містять вийшов з-під контролю білок.
[1]