Нові публікації
Високий рівень холестерину не призводить до хвороб серця
Останній перегляд: 01.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Атеросклероз є основною причиною смертельних серцево-судинних захворювань.
Теорія про те, що високий рівень холестерину є основним фактором ризику інсультів та серцевих нападів, існує вже давно та підживлює дискусії серед дослідників, половина з яких підтримує цю гіпотезу, а інша половина її спростовує.
Хоча високий рівень холестерину в крові вважається небезпечним симптомом, деякі експерти ставлять під сумнів доцільність лікування пацієнтів статинами – препаратами, що знижують рівень холестерину.
Дослідники з Каліфорнійського університету та їхні колеги з інших американських інститутів стверджують, що попередники холестерину фактично пригнічують запальні реакції в організмі. Попередник – це допоміжна речовина, яка бере участь у реакціях, що призводять до створення цільової речовини, в даному випадку холестерину. Ці попередники можуть бути об'єктом досліджень для створення ліків для боротьби з атеросклерозом, який щороку вбиває тисячі людей.
Стінки артерій містять клітини імунної системи, які називаються макрофагами. Вони відповідають за виявлення та нейтралізацію чужорідних клітин або речовин, які можуть становити загрозу для організму.
Як пояснює Крістофер Гласс, професор Медичної школи Каліфорнійського університету, ці макрофаги здатні ефективно знищувати надлишок холестерину.
Але деякі макрофаги, замість того, щоб нейтралізувати надлишок холестерину, самі перетворюються під його впливом на ксантоматозні макрофагальні клітини.
Ці ксантоматозні макрофагальні клітини залучають інші імунні клітини та виробляють молекули, які запускають певні гени для виникнення запальних реакцій.
Довгий час вважалося, що саме поява цих клітин у стінках артерій призводить до накопичення холестерину та запальних процесів.
Але Гласс та його колеги хотіли точно відстежити цей процес і з'ясувати, чому окремі макрофаги не виконували свою функцію. Під час свого дослідження вчені зробили два несподіваних відкриття.
«По-перше, ксантоматозні макрофагальні клітини пригнічують активність генів, які запускають запальні реакції в організмі, хоча раніше ми думали, що все відбувається навпаки», – пояснив професор Гласс. «По-друге, ми ідентифікували молекулу, яка допомагає нормальним макрофагам контролювати баланс холестерину. Коли цих молекул достатньо, вони руйнують надлишок холестерину та запобігають виробленню нового».
Ця молекула — десмостерол, кінцевий попередник у створенні холестерину. Десмостерол виробляється клітинами та використовується як структурний компонент їхніх мембран. Дослідники вважають, що атеросклеротичні ураження порушують нормальну функцію цієї молекули.
Тепер новим завданням для вчених є глибоке вивчення десмостеролу, щоб з'ясувати причини, чому порушується його нормальна активність.
«Ми багато чого навчилися за останні 50 років. Можливо, зараз ми на шляху до створення нового препарату, який зможе контролювати баланс холестерину без побічних ефектів», – сподівається професор Гласс.
[