Атеросклероз
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Атеросклероз - найчастіший варіант патології; він найбільш серйозний, тому що викликає ураження вінцевих артерій, судин головного мозку і цереброваскулярні недостатність. Артеріосклероз - загальний термін для позначення кілька захворювань, які викликають потовщення і втрату еластичності артеріальної стінки. Форми неатероматозного артеріосклерозу включають артеріосклероз Менкеберга і артеріолосклероз.
Атеросклероз являє собою утворення бляшок (атером) в інтимі середніх і великих артерій. Бляшки містять ліпіди, запальні клітини, клітини гладеньких м'язів і сполучну тканину. Фактори ризику включають дислипидемию, цукровий діабет, куріння, сімейну схильність, сидячий спосіб життя, ожиріння і артеріальна гіпертензія. Симптоми з'являються при збільшенні розмірів або розриві бляшки, що зменшує або припиняє кровотік; прояви залежать від ураженої артерії. Діагноз встановлюється клінічно і підтверджують ангиографией, УЗД або іншими візуалізується дослідженнями. Лікування включає усунення факторів ризику, відповідну дієту, фізичну активність і призначення антиагрегантів.
Атеросклероз може вражати всі великі і середнього розміру артерії, включаючи вінцеві, сонні і мозкові артерії, аорту, її гілки і магістральні артерії кінцівок. Це захворювання - головна причина захворюваності та смертності в США і більшості західних країн. В останні роки вікова смертність внаслідок атеросклерозу зменшилася, але в 2001 р атеросклероз вінцевих артерій і судин головного мозку викликав більш 650 000 смертельних випадків в США (більше, ніж рак, і майже в 6 разів більше, ніж нещасні випадки). Поширеність атеросклерозу швидко збільшується в країнах, що розвиваються, а оскільки люди в розвинених країнах живуть довше, захворюваність буде збільшуватися. Очікують, що до 2020 р атеросклероз стане провідною причиною смертності у всьому світі.
Причини атеросклерозу
Ознака атеросклерозу - атеросклеротична бляшка, яка містить ліпіди (внутрішньоклітинний і позаклітинний холестерин і фосфоліпіди), запальні клітини (такі як макрофаги, Т-клітини), клітини гладеньких м'язів, сполучну тканину (наприклад, колаген, глікозаміноглікани, еластичні волокна), тромби і відкладення кальцію . Всі стадії атеросклерозу - від утворення і зростання бляшки до ускладнень - вважають запальним відповіддю на пошкодження. Вважають, що первинну роль грає пошкодження ендотелію.
Атеросклероз переважно зачіпає певні області артерій. Неламінарний, або турбулентний, кровотік (наприклад, в місцях розгалуження артеріального дерева) призводить до ендотеліальноі дисфункції і пригнічує ендотеліальне утворення оксиду азоту, потужного вазодилататора і протизапального фактора. Такий кровотік також стимулює ендотеліальні клітини до виробництва молекул адгезії, які залучають і пов'язують клітини запалення. Фактори ризику атеросклерозу (такі як дисліпідемія, цукровий діабет, куріння, артеріальна гіпертензія), окисні стресу фактори (наприклад, супероксидні радикали), ангіотензин II і системна інфекція також інгібують виділення оксиду азоту і стимулюють утворення молекул адгезії, прозапальних цитокінів, білків гемотаксіса і судинозвужувальних речовин; більш точні механізми невідомі. В результаті відбувається закріплення в ендотелії моноцитів і Т-клітин, переміщення цих клітин в субендотеліальне простір, ініціювання та закріплення місцевого судинного запальної відповіді. Моноцити в субендотеліі перетворюються в макрофаги. Ліпіди крові, особливо ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ) та дуже низької щільності (ЛПДНЩ), також зв'язуються з ендотеліальними клітинами і окислюються в субендотеліальному просторі. Окислені ліпіди і перетворені макрофаги перетворюються в заповнені ліпідами пінисті клітини, що є типовим раннім атеросклеротичним зміною (так звані жирні смужки). Деградація мембран еритроцитів, яка відбувається внаслідок розриву vasa vasorum і крововиливів всередину бляшки, може бути важливим додатковим джерелом ліпідів в межах бляшок.
Атеросклероз - Причини і фактори ризику
Симптоми атеросклерозу
Атеросклероз спочатку розвивається безсимптомно, часто протягом багатьох десятиліть. Ознаки з'являються, коли виникають перешкоди кровотоку. Транзиторні ішемічні симптоми (наприклад, стабільна стенокардія напруги, транзиторні ішемічні напади, кульгавість) можуть розвиватися, коли стабільні бляшки виростають і зменшують артеріальний просвіт більш ніж на 70%. Симптоми нестабільної стенокардії, ІМ, ішемічного інсульту або біль в ногах у спокої можуть з'являтися, коли нестабільні бляшки розриваються і раптово закривають велику артерію, з приєднанням тромбозу або емболії. Атеросклероз може також викликати раптову смерть без попередньої стабільної або нестабільної стенокардії.
Атеросклеротичнеураження артеріальної стінки здатне привести до аневризмам і розшарування артерій, що проявляється болем, пульсуючими відчуттями, відсутністю пульсу або викликає раптову смерть.
Що потрібно обстежити?
До кого звернутись?
Лікування атеросклерозу
Лікування передбачає активне усунення факторів ризику для профілактики утворення нових бляшок і зменшення існуючих. Останні дослідження свідчать про те, що вміст ЛПНЩ має бути <70 мг / дл при існуючому захворюванні або високий ризик серцево-судинної патології. Зміна способу життя включає дієту, припинення куріння і регулярну фізичну активність. Часто необхідні препарати для лікування дисліпідемії, АГ і цукрового діабету. Дані зміни способу життя і лікарські засоби прямо або побічно поліпшують функції ендотелію, зменшують запалення і покращують клінічний результат. Антитромбоцитарні препарати ефективні у всіх пацієнтів.