Медичний експерт статті
Нові публікації
Атеросклероз
Останній перегляд: 05.07.2025

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Атеросклероз є найпоширенішою формою захворювання; він є найсерйознішим, оскільки спричиняє пошкодження коронарних артерій, судин головного мозку та цереброваскулярну недостатність. Артеріосклероз – це загальний термін для кількох захворювань, які спричиняють потовщення та втрату еластичності артеріальної стінки. До форм неатероматозного артеріосклерозу належать артеріосклероз Менкеберга та артеріолосклероз.
Атеросклероз – це утворення бляшок (атером) в інтимі середніх і великих артерій. Бляшки містять ліпіди, запальні клітини, гладком'язові клітини та сполучну тканину. До факторів ризику належать дисліпідемія, діабет, куріння, сімейний анамнез, малорухливий спосіб життя, ожиріння та гіпертонія. Симптоми виникають, коли бляшки збільшуються або розриваються, зменшуючи або зупиняючи кровотік; прояви залежать від ураженої артерії. Діагноз ставиться клінічно та підтверджується ангіографією, ультразвуковим дослідженням або іншими візуалізаційними дослідженнями. Лікування включає управління факторами ризику, відповідну дієту, фізичну активність та антитромбоцитарні препарати.
Атеросклероз може вражати всі великі та середні артерії, включаючи коронарні, сонні та церебральні артерії, аорту та її гілки, а також великі артерії кінцівок. Він є провідною причиною захворюваності та смертності в Сполучених Штатах та більшості західних країн. Вікова смертність від атеросклерозу знизилася за останні роки, але в 2001 році коронарний та цереброваскулярний атеросклероз спричинив понад 650 000 смертей у Сполучених Штатах (більше, ніж рак, і майже в шість разів більше, ніж нещасні випадки). Поширеність атеросклерозу швидко зростає в країнах, що розвиваються, і оскільки люди в розвинених країнах живуть довше, захворюваність зростатиме. Очікується, що атеросклероз стане провідною причиною смерті у всьому світі до 2020 року.
Причини атеросклерозу
Ознакою атеросклерозу є атеросклеротична бляшка, яка містить ліпіди (внутрішньоклітинний та позаклітинний холестерин і фосфоліпіди), запальні клітини (такі як макрофаги, Т-клітини), гладком'язові клітини, сполучну тканину (таку як колаген, глікозаміноглікани, еластичні волокна), тромби та відкладення кальцію. Усі стадії атеросклерозу, від утворення та росту бляшки до ускладнень, вважаються запальною реакцією на пошкодження. Вважається, що пошкодження ендотелію відіграє основну роль.
Атеросклероз переважно вражає певні ділянки артерій. Неламінарний, або турбулентний, кровотік (наприклад, у точках розгалуження артеріального дерева) призводить до ендотеліальної дисфункції та пригнічує ендотеліальне вироблення оксиду азоту, потужного вазодилататора та протизапального фактора. Такий кровотік також стимулює ендотеліальні клітини до вироблення молекул адгезії, які притягують та зв'язують запальні клітини. Фактори ризику атеросклерозу (наприклад, дисліпідемія, цукровий діабет, куріння, гіпертонія), окислювальні стресори (наприклад, супероксидні радикали), ангіотензин II та системна інфекція також пригнічують вивільнення оксиду азоту та стимулюють вироблення молекул адгезії, прозапальних цитокінів, гемотаксичних білків та вазоконстрикторів; точні механізми невідомі. В результаті моноцити та Т-клітини прикріплюються до ендотелію, мігрують до субендотеліального простору та ініціюють і підтримують місцеву судинну запальну реакцію. Моноцити в субендотеліальному просторі трансформуються в макрофаги. Ліпіди крові, особливо ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ) та ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПДНЩ), також зв'язуються з ендотеліальними клітинами та окислюються в субендотеліальному просторі. Окислені ліпіди та трансформовані макрофаги перетворюються на пінисті клітини, заповнені ліпідами, що є типовою ранньою атеросклеротичною зміною (так звані жирові смуги). Деградація мембран еритроцитів, яка виникає в результаті розриву vasa vasorum та крововиливу в бляшку, може бути важливим додатковим джерелом ліпідів усередині бляшки.
Атеросклероз - причини та фактори ризику
Симптоми атеросклерозу
Атеросклероз спочатку розвивається безсимптомно, часто протягом багатьох десятиліть. Ознаки з'являються, коли кровотік утруднений. Транзиторні ішемічні симптоми (наприклад, стабільна стенокардія, транзиторні ішемічні атаки, переміжна кульгавість) можуть розвинутися, коли стабільні бляшки збільшуються та зменшують просвіт артерії більш ніж на 70%. Симптоми нестабільної стенокардії, інфаркту міокарда, ішемічного інсульту або болю в нозі у стані спокою можуть виникати, коли нестабільні бляшки розриваються та раптово закупорюють головну артерію, що супроводжується тромбозом або емболією. Атеросклероз також може спричинити раптову смерть без попередньої стабільної або нестабільної стенокардії.
Атеросклеротичні ураження артеріальної стінки можуть призвести до аневризм та розшарування артерій, що проявляється болем, пульсуючими відчуттями, відсутністю пульсу або спричиняє раптову смерть.
Що потрібно обстежити?
До кого звернутись?
Лікування атеросклерозу
Лікування передбачає активну боротьбу з факторами ризику для запобігання утворенню нових бляшок та зменшення кількості існуючих. Нещодавні дослідження показують, що рівень ЛПНЩ повинен бути < 70 мг/дл у пацієнтів з існуючим захворюванням або високим ризиком серцево-судинних захворювань. Зміни способу життя включають дієту, відмову від куріння та регулярну фізичну активність. Часто потрібні препарати для лікування дисліпідемії, гіпертензії та діабету. Ці зміни способу життя та препарати прямо чи опосередковано покращують ендотеліальну функцію, зменшують запалення та покращують клінічний результат. Антитромбоцитарні препарати ефективні у всіх пацієнтів.