Нові публікації
Застудженій людині складніше зосередитися
Останній перегляд: 02.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Пригнічення психічного та емоційного стану під час гострих респіраторних вірусних інфекцій та застуди може бути викликане хімічними сигналами, що надсилаються імунною системою до центрів мозку.
Усім відомий неприємний стан будь-якої застуди – адже багатьох турбує не стільки кашель чи нежить, скільки різке зниження активності у вигляді апатії, втоми, нездатності зосередитися. Намагатися пояснити таку ситуацію фразою «хвороба забирає всі сили» безглуздо. Адже втрачаються не тільки фізичні здібності: ускладнюється розумова діяльність, емоції нівелюються, психіка стає пригніченою.
Можливо, хвороба якось впливає на діяльність мозку? Або ж причина криється в активності імунної системи?
Доктор Томас Бланк та його команда провели серію досліджень з гризунами, які страждали від короткочасної вірусної інфекції. Оскільки вчені хотіли оцінити поведінку та психічні характеристики мишей, було ініційовано спеціальний тест: хворих тварин поміщали в ємність з водою, з якої їм було важко вибратися самостійно. Що ж вдалося спостерігати дослідникам?
Здорові гризуни постійно повторювали спроби втекти з контейнера. Але хворі миші швидко припинили боротьбу та витрачали свою енергію лише на те, щоб залишатися на плаву та не втопитись.
За словами вчених, з початком інфекційного процесу імунітет тварин стимулював вироблення бета-інтерферону, специфічного противірусного агента. Ця речовина здатна зв'язуватися з клітинними рецепторами, що входять до складу гематоенцефалічного бар'єру. Коли ці рецептори були відключені, миші ставали більш стійкими до апатичного стану, пов'язаного з хворобою.
Якщо розглядати ситуацію на молекулярно-клітинному рівні, то можна описати її так: при внесенні інфекції імунний захист стимулював бета-інтерферон, який впливає на судинні рецептори та активує вироблення імунопротеїну CXCL10. Цей білок належить до групи цитокінів і послаблює властивості нервових клітин гіпокампа. Однак не можна забувати, що існують інші варіанти імунної відповіді, при яких інтерферон з його противірусними властивостями не потрібен – наприклад, мова йде про запальний процес, спричинений мікробами. Мабуть, тут запускаються якісь інші механізми, що викликають апатію, сонливість і втрату працездатності.
З еволюційної точки зору ситуація зрозуміла: психологічна млявість призводить до економії енергії, оскільки пацієнту потрібна енергія для боротьби з хворобою. Однак вчені хотіли б навчитися контролювати імунні сигнали, що провокують розвиток «холодової депресії» – адже сьогодні людям не потрібно так сильно економити свою енергію, як сто тисяч років тому.
Крім того, подібні ознаки депресії виявляються також у пацієнтів, які страждають на онкопатологію та аутоімунні захворювання, тому вирішення цієї проблеми допомогло б відповісти на інші подібні питання.
[