Нові публікації
Життя може бути довшим у п'ять разів
Останній перегляд: 02.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Тривалість життя різних організмів також може відрізнятися, і це залежить від багатьох факторів. Протягом десятиліть вчені намагаються досягти прогресу в галузі продовження тривалості життя та запобігання старінню. І з часом у людства справді з'являється надія – насамперед завдяки новим технологіям і, звичайно ж, наполегливості дослідників.
Група вчених з усього світу виявила, як подовжити життя нематод у п'ять разів. Новий метод вимагав лише кількох змін на генному рівні.
Стандартна тривалість життя нематод становить 2-3 тижні, але вченим вдалося збільшити її, причому одразу на 500%. До речі, незадовго до цього вдалося подвоїти тривалість життя Caenorhabditis elegans, штучно пригнічуючи експресію гена DAF-2. Сенсорні закінчення, що кодують цей ген, мають ключове значення в механізмі імпульсного шляху інсуліну. Подовження життя черв'яків приблизно на 30% також відбувається при пригніченні активності гена іншої сигнальної білкової речовини - RSKS-1, яка бере участь в імпульсному шляху рапаміцину.
У своєму новому дослідженні вчені спробували одночасно впливати на два виявлені шляхи – інсулін та рапаміцин. Як виявилося, після «переробки» цих шляхів виникала реакція на мітохондріальний стрес, що сприяло продовженню тривалості життя в 4-5 разів.
«Різке підвищення ефективності було неймовірним — це було схоже на очікування «1+1=2», а отримання «1+1=5»», — каже біолог доктор Джарод Роллінз. За словами біолога, це відкриття знову нагадує вченим, що процес старіння не є результатом дії якогось одного білка чи гена, а наслідком їх складної взаємодії.
Дослідники вказали, що пригнічення продукції DAF-2 та RSKS-1 стимулює сигнальний білок GLD-1, який знижує активність цитохромів та призводить до запуску процесів захисту мітохондрій від стресу. Крім того, стимулюються протеїнкінази, що сприяє переключенню клітини на більш енергозберігаючий режим роботи.
Слід зазначити, що імпульсні шляхи IIS та TOR є висококонсервативними, тому вони практично однакові навіть у людини та Caenorhabditis elegans. Цей момент може бути використаний для подальших досліджень, і, найімовірніше, це станеться. Однак сьогодні зарано говорити про прогнози щодо продовження людського життя таким чином.
Більш детальну інформацію про новину можна знайти у публікації Cell Reports та у спеціальній публікації Біологічної лабораторії MDI.