Знайдена причина стійкості раку грудей до хіміотерапії
Останній перегляд: 16.10.2021
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Клітинам раку молочної залози для зростання необхідний гормон естроген. При лікуванні цього захворювання часто використовується блокування естрогенових рецепторів, але пухлина навчилася «не помічати» таку терапію. Вченим вдалося виявити білок, який зумовлює цю стійкість.
Рак молочної залози - одна з найпоширеніших форм онкологічних захворювань; так, в одній тільки Великобританії його щорічно виявляють у 46 тис. Жінок. Більше 75% випадків піддаються лікуванню за допомогою антіестрогеновой терапії. Справа в тому, що ракові клітини нерідко містять на своїй поверхні рецептори до гормону естрогену (вважається, що він необхідний таким клітинам для зростання). Отже, лікарі досить успішно пригнічують розвиток новоутворень різними блокаторами естрогенових рецепторів (наприклад, тамоксифеном) - але тільки не тоді, коли у пухлини виникає стійкість до подібних ліків.
Стійкість до хіміотерапії - одна з найважчих проблем сучасної онкології. Її тяжкість багато в чому обумовлена тим, що різні види раку «звикають» до ліків по-різному, і боротьба з цим явищем перетворюється в буквальному сенсі в боротьбу з багатоголовим монстром. Втім, у разі раку молочної залози, мабуть, над стійкістю до антіестрогеновой терапії здобута перемога. Вчені з Імперського коледжу Лондонського університету (Велика Британія) повідомляють, що їм вдалося виявити білок, відповідальний за таку стійкість.
У статті, опублікованій в журналі Nature Medicine, дослідники описують білок LMTK3, виділений з клітин людської пухлини, резистентної до тамоксифеном, блокуючого естрогенових рецепторів. У мишей пухлина швидко скорочувалася, якщо вчені генетично придушували синтез цього білка. Хворі з поганим прогнозом, які слабо піддавалися хіміотерапії, демонстрували високий рівень цього білка в клітинах пухлини в порівнянні з хворими, піддаються лікуванню. Крім того, випадки мутацій в гені LMTK3 збігалися з тим, наскільки довго жили хворі на рак.
Вчені відзначають, що ген цього білка є і у найближчих родичів людини - шимпанзе. Але при цьому мавпи взагалі не страждають від естроген-залежного раку молочної залози, хоча сам ген LMTK3 у шимпанзе і людини дуже схожий. Можливо, зміни в LMTK3 дали нам якісь еволюційні переваги, але в той же час зробили більш чутливими до цієї форми раку. Так чи інакше, шимпанзе не підійдуть в якості випробувального об'єкта для розробки нової антираковою терапії, що в деякому роді ускладнює завдання. З іншого боку, дослідники вже визначилися з напрямком пошуків: білок LMTK3 є кінази, ферментом, який може регулювати активність інших білків, пришиваючи до їх молекулам залишки фосфорної кислоти. Знання механізму роботи білка, що обумовлює лікарську стійкість, має полегшити подолання цієї самої стійкості.