Нові публікації
З'явився новий метод відновлення зору
Останній перегляд: 02.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Біологам вдалося вставити ген світлочутливого білка MCO1 у нервові клітини сітківки гризунів, які втратили зір.
Дослідники вставили ген у вірусний об'єкт та ввели його в органи зору мишей, які страждають на пігментний ретиніт. Нова білкова речовина не викликала запальної реакції, і гризуни успішно пройшли візуальне тестування.
Під час сприйняття видимого оком зображення світлові промені фокусуються в області сітківки, оснащеній фоторецепторами – всім відомими колбочками та паличками. Рецептори містять фоточутливий білок опсин, який реагує на потік фотонів і викликає внутрішньорецепторну генерацію нервового імпульсу. Імпульс передається до біполярних нервових клітин сітківки, після чого надсилається до мозку.
Але така схема працює не завжди: у пацієнтів з пігментним ретинітом (їх у світі близько 1,5 мільйона) фоторецептори втрачають здатність реагувати на світло, що пов'язано зі змінами в генах фоточутливих опсинів. Ця спадкова патологія викликає сильне зниження зорової функції, аж до повної втрати зору.
Медикаментозна терапія пігментного ретиніту є складною і передбачає не відновлення, а лише збереження функціональної здатності решти «вижилих» рецепторів. Наприклад, активно використовуються препарати ретинолу ацетату. Відновити зір можна лише шляхом складного та дорогого хірургічного втручання. Однак нещодавно в практику увійшли оптогенетичні методи: фахівці вбудовують фоточутливі білкові речовини безпосередньо в нервові клітини сітківки, після чого вони починають реагувати на світловий потік. Але до поточного дослідження відповідь від генетично модифікованих клітин можна було отримати лише після потужного сигнального впливу.
Вчені ввели речовину, що реагує на денне світло, в біполярні нервові клітини. Був створений фрагмент ДНК для виділення опсину, який потім ввели у вірусну частинку, що втратила свої патогенні властивості: його метою було доставити та упакувати його в генетичну конструкцію. Частинку ввели в око хворого гризуна: фрагмент ДНК інтегрувався в нейрони сітківки. Під мікроскопічним контролем вчені помітили, що гени досягли межі активності до 4-го тижня, після чого рівень стабілізувався. Щоб перевірити якість зору після процедури, гризунам дали завдання: знайти сухий освітлений острів у воді, перебуваючи в темряві. Експеримент продемонстрував, що зір мишей реально і значно покращився вже на 4-8-му тижні після маніпуляції.
Цілком можливо, що розроблена генна терапія сітківки гризунів буде адаптована для лікування людей після серії інших випробувань. Якщо це станеться, не буде потреби в дорогих хірургічних втручаннях або підключенні спеціальних пристроїв для посилення фотосигналу. Знадобиться лише одна або кілька ін'єкцій білкової речовини.
Більш детальну інформацію про дослідження можна знайти в журналі Gene Therapy та на сторінці Nature.