^
A
A
A

З'явився новий метод відновлення зору

 
, Медичний редактор
Останній перегляд: 26.02.2021
 
Fact-checked
х

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

25 February 2021, 09:00

Біологам вдалося вбудувати ген світлочутливого білкового речовини MCO1 в нервові клітини сітківки втратили зір гризунів.

Дослідники впровадили ген в вірусний об'єкт і ввели в органи зору мишей, які страждають пігментним ретинітом . Нове білкове речовина не спровокувало відповідного запалення, а гризуни успішно пройшли візуальне тестування.

В ході сприйняття видимої оком картинки промені світла фокусуються в області очної сітківки, забезпеченою фоторецепторами - всім відомими колбочками і паличками. В рецепторах присутній фоточутливий білок опсин, що реагує на фотонний потік і викликає внутрірецепторную генерацію нервового імпульсу. Передача імпульсу здійснюється на біполярні нервові клітини сітківки, після чого направляється в головний мозок.

Але подібна схема спрацьовує не завжди: у пацієнтів з пігментним ретинітом (в світі їх налічується приблизно 1,5 млн.) Фоторецептори втрачають здатність реагувати на світло, що пов'язано зі змінами в генах фоточутливих опсинів. Така спадкова патологія викликає сильне падіння зорової функції, аж до повної втрати зору.

Лікарська терапія при пігментному ретиніті складна і передбачає не відновлення, а лише збереження функціональної здатності залишилися «в живих» рецепторів. Наприклад, активно використовують препарати ретинолу ацетату. Відновити зір вдається лише шляхом проведення складного і дорогого хірургічного втручання. Однак не так давно в практику увійшли оптогенетіческіе методики: фахівці вбудовують фоточутливі білкові речовини безпосередньо в нервові клітини сітківки, і після цього вони починають реагувати на світловий потік. Але до нинішнього дослідження відповідь від генномодифікованих клітин вдавалося отримати лише після потужного сигнального впливу.

Вчені ввели в біполярні нервові клітини речовина, що реагує на денне освітлення. Був створений ДНК-фрагмент для підсвічування опсина, який далі впровадили в вірусну частку, що втратила свої патогенні здатності: її метою була доставка і упаковка в генетичну конструкцію. Частинку ввели в око хворого гризуна: ДНК-фрагмент вбудувався в нейрони сітківки . Під мікроскопічним контролем вчені помітили, що гени досягли межі діяльності через 4 тижні, після чого рівень стабілізувався. Для перевірки якості зору після процедури гризуни отримували завдання: відшукати серед води сухий підсвічується острів, при цьому перебуваючи в темряві. Експеримент продемонстрував, що зір мишей дійсно і значно покращився вже на 4-8 тижні після маніпуляції.

Цілком можливо, що розроблену генну терапію сітківки гризунів після ряду інших тестувань почнуть пристосовувати і для лікування людей. Якщо таке станеться, то відпаде необхідність в дорогих хірургічних втручаннях, в підключенні спеціальних апаратів для посилення фотосігнала. Буде потрібно лише одне або декілька введень білкового речовини.

Детальніше про дослідження можна прочитати в журналі Gene Therapy, а також на сторінці журналу  Nature

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.