Сон очищає мозок від токсинів і метаболітів
Останній перегляд: 14.06.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Останнє дослідження, опубліковане в Nature Neuroscience, виявило, що кліренс мозку зменшується під час анестезії та сну.
Сон — це стан вразливої бездіяльності. Враховуючи ризики цієї вразливості, припускають, що сон може принести деякі переваги. Існує гіпотеза, що сон очищає мозок від токсинів і метаболітів через глімфатичну систему. Це припущення має важливі наслідки; наприклад, зниження детоксикації через хронічно поганий сон може погіршити хворобу Альцгеймера.
Механізми та анатомічні шляхи, за допомогою яких токсини та метаболіти виводяться з мозку, залишаються неясними. Відповідно до глімфатичної гіпотези, базальний потік рідини, керований градієнтами гідростатичного тиску від артеріальних пульсацій, активно очищає солі з мозку під час повільного сну. Крім того, седативні дози анестетиків посилюють кліренс. Залишається невідомим, чи сон збільшує кліренс через збільшення базального потоку.
У цьому дослідженні вчені вимірювали рух рідини та очищення мозку у мишей. Спочатку визначали коефіцієнт дифузії флуоресцеїн ізотіоціанат (FITC)-декстрану, флуоресцентного барвника. FITC-декстран вводили в хвостате ядро, а флуоресценцію вимірювали у фронтальній корі.
Перші експерименти передбачали очікування стійкого стану, відбілювання барвника в невеликому об’ємі тканини та визначення коефіцієнта дифузії за швидкістю руху невибіленого барвника в вибілену область. Техніка була перевірена шляхом вимірювання дифузії FITC-декстрану в агарозних гелях, що імітують мозок, які були модифіковані для наближення оптичного поглинання та розсіювання світла мозку.
Результати показали, що коефіцієнт дифузії FITC-декстрану не відрізнявся між станами анестезії та сну. Потім команда виміряла очищення мозку в різних станах неспання. Вони використовували невелику кількість флуоресцентного барвника AF488 у мишей, яким вводили фізіологічний розчин або анестетик. Цей барвник вільно переміщався в паренхімі і міг допомогти точно кількісно визначити кліренс мозку. Також було проведено порівняння між станами неспання та сну.
При максимальних концентраціях кліренс становив 70–80% у мишей, які отримували фізіологічний розчин, що свідчить про те, що нормальні механізми кліренсу не були порушені. Однак при застосуванні анестетиків (пентобарбіталу, дексмедетомідину та кетамін-ксилазину) спостерігалося значне зниження кліренсу. Крім того, кліренс також був знижений у сплячих мишей порівняно з неспаними мишами. Однак коефіцієнт дифузії не мав істотної різниці між анестезією та умовами сну.
A. Через 3 або 5 годин після введення AF488 в CPu мозок заморожували і кріозрізали на зрізи товщиною 60 мкм. Середню інтенсивність флуоресценції кожного зрізу вимірювали за допомогою флуоресцентної мікроскопії; потім усереднювали середні значення інтенсивності груп із чотирьох зрізів.
Б. Середня інтенсивність флуоресценції була перетворена в концентрацію з використанням даних калібрування, представлених на Додатковому малюнку 1, і нанесена на графік відносно передньо-задньої відстані від точки ін’єкції для станів неспання (чорний), сну (синій) і анестезії KET-XYL (червоний). Вище - дані через 3 години. Нижче - дані через 5 годин. Лінії представляють гауссові підгонки до даних, а огинаючі помилки вказують на 95% довірчі інтервали. Як 3-, так і 5-годинна концентрація під час анестезії KET-XYL (P
C. Репрезентативні зображення зрізів мозку на різних відстанях (передньо-задній) від місця ін’єкції AF488 через 3 години (три верхні ряди) та 5 годин (три нижні ряди). Кожен рядок представляє дані для трьох станів неспання (неспання, сон і анестезія KET-XYL).
Дослідження показало, що кліренс мозку зменшився під час анестезії та сну, що суперечить попереднім повідомленням. Прозорість може відрізнятися в різних анатомічних місцях, але ступінь варіації може бути невеликою. Однак інгібування кліренсу кетамін-ксилазином було значним і не залежало від місця.
Ніколас П. Френкс, один із авторів дослідження, сказав: «Сфера досліджень була настільки зосереджена на ідеї очищення як однієї з ключових причин, чому ми спимо, що ми були дуже здивовані протилежними результатами».
Особливо важливо відзначити, що результати стосуються невеликого об’єму барвника, який вільно рухається в позаклітинному просторі. Більші молекули можуть проявляти іншу поведінку. Крім того, точні механізми, за допомогою яких сон і анестезія впливають на очищення мозку, залишаються неясними; однак ці висновки ставлять під сумнів думку про те, що основною функцією сну є очищення мозку від токсинів.