Вчені зрозуміли причину розвитку раку підшлункової залози
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Дослідники з Клініки Майо в штаті Флорида розробили нову стратегію, яка зможе удосконалити лікування протоковой аденокарциноми раку підшлункової залози, яка складає більше 95 відсотків випадків раку підшлункової залози. Це швидко зростаючий, часто смертельний вид раку, стійкий до традиційної хіміотерапії.
Результати дослідження були опубліковані в січневому випуску наукового журналу «PLoS ONE».
Дослідники декодувати молекулярні шляхи, які постійно «включаються», що сприяє прискореному зростанню пухлин підшлункової залози. Відкриття вчених свідчить про те, що існує спосіб «відключення» даних молекулярних шляхів. Фахівці кажуть, що розроблена ними стратегія, яка діє за допомогою препарату «Бортезоміб», який надає протипухлинну дію, вже успішно проявила себе в кількох випадках захворювань на рак крові.
«Мета нашої стратегії - зменшити поширення ракових клітин, що може допомогти в лікуванні раку підшлункової залози», - говорить провідний автор дослідження доктор Пітер Сторц, професор біохімії і молекулярної біології в клініці Майо.
Одна з особливостей раку підшлункової залози - активація NF-kappaB, що може бути одним з чинників стійкості раку до хіміотерапії.
NF-kappaB - транскрипційні фактор, який причетний до запалення, пов'язаного з раком, включає експресію генів, яка зберігає клітинну проліферацію і захищає їх від смерті.
Існує два шляхи активації NF-kappaB, так звані класичний і альтернативний шлях. Вчені зосередили свою увагу на альтернативному способі активації, при якому задіяні інші гени в порівнянні з класичним шляхом. Обидва шляхи беруть активну участь у розвитку раку підшлункової залози.
Дослідники виявили, що активність NF-kappaB залежить від білка під назвою TRAF2. Недостатня кількість цього білка в організмі сприяє швидкому зростанню пухлини підшлункової залози.
Вони зробили це відкриття завдяки вивченню п'ятдесяти п'яти зразків раку підшлункової залози і виявили, що у 69% пацієнтів рівень білка TRAF2 був недостатнім, зате був виявлений високий рівень інших молекул, які беруть участь в альтернативному способі активації NF-kappaB.
«Коктейль» з ліків, хіміотерапії, «Бортезоміб» та інших інгібіторів, можуть допомогти хворим на рак підшлункової залози, кажуть вчені.
Фахівці кажуть, що ця стратегія вимагає великих клінічних випробувань, але отримані результати дають надію на вдосконалення методів лікування раку підшлункової залози.
Рак підшлункової залози - злоякісна пухлина, яка за поширеністю серед онкологічних захворювань займає шосте місце і вражає переважно людей похилого віку. Часто симптоми раку підшлункової залози не виражені, що заважає діагностувати пухлину на ранній стадії її розвитку.
[