Брадикардія у плода на ранніх і пізніх термінах вагітності

Брадикардія – це зниження частоти серцевих скорочень відносно норми (60-90 ударів на хвилину). Незначне відхилення не впливає на здоров'я людини, але є сигналом розвитку патології в організмі. Так само серцебиття плода в утробі матері має бути в певних межах. Зниження до 110-120 ударів свідчить про брадикардію плода. Частота серцевих скорочень <100 ударів на хвилину може бути присутня у 5% плодів з аритмією. [ 1 ]

Стандартним акушерським визначенням брадикардії плода було стійке значення ЧСС плода <110 уд/хв протягом щонайменше 10-хвилинного періоду. ЧСС плода змінюється залежно від гестаційного віку та значно знижується з прогресуванням вагітності від медіани 141 уд/хв (міжквартильний діапазон 135–147 уд/хв) <32 тижнів вагітності до 137 уд/хв (міжквартильний діапазон 130–144 уд/хв) >37 тижнів вагітності.[ 2 ]

Причини брадикардії у плода

Існує чимало причин, чому може розвинутися такий діагноз. Серед них:

• низький рівень гемоглобіну в крові;
• інфекційні захворювання;
• тривалий і сильний токсикоз;
• обвиття пуповиною;
• відшарування плаценти;
• вади розвитку ембріональних органів;
• багатоводдя або маловоддя;
• вплив материнських антитіл на провідність серцевих клітин.
• наслідок комбінованої спінально-епідуральної аналгезії під час стимуляції пологів за допомогою інфузії окситоцину. [ 3 ], [ 4 ]
• Передчасна амніотомія (40%) суттєво корелює з брадикардією плода. [ 5 ]

Короткі епізоди тимчасового уповільнення плода, які минають протягом кількох хвилин, є поширеними, особливо у другому триместрі, і вважаються доброякісними. Стійка брадикардія плода під час вагітності може бути зумовлена синусовою, низькою передсердною або юнкціональною брадикардією, блокованою передсердною бігемінією або атріовентрикулярною блокадою та потребує обстеження для їх диференціації.

Фактори ризику

Фактори, що сприяють розвитку брадикардії плода, включають:

• нездоровий спосіб життя жінки: куріння, алкоголь, неправильне харчування, брак свіжого повітря;
• прийом ліків, що мають шкідливий вплив на плід;
• хронічні патології майбутньої мами, особливо серця та легень;
• проживання в екологічно неблагополучних районах;
• важкі стресові ситуації.

Патогенез

Нерегулярний серцевий ритм пов'язаний з передчасним надходженням імпульсів до міокарда. Це пов'язано зі зниженням автоматизму синусового вузла, розташованого біля гирла порожнистої вени, що впадає в праве передсердя. Така аритмія може бути постійною або тимчасовою.

Остання менш небезпечна, оскільки викликана тимчасовими порушеннями у роботі серця, наприклад, здавленням судин через незручне положення плода.

Стійка або патологічна брадикардія загрожує плоду тривалою гіпоксією. Стійка внутрішньоутробна брадикардія рідко зустрічається у пренатальному періоді. Зазвичай вона пов'язана із синусовою брадикардією, спричиненою дистресом плода, передсердними екстрасистоліями та вродженою повною блокадою серця. [ 6 ]

Найважливішим є спостереження стійкої брадикардії, яку зазвичай пояснюють одним із наступних механізмів: (1) синусова брадикардія; (2) передсердна бігемія; та (3) повна блокада серця (ПБС).

Синусова брадикардія, що виникає внаслідок прогресуючої гіпоксії плода, є невідкладним акушерським станом. Серцеві етіології синусової брадикардії зустрічаються рідше, але включають синдром подовженого інтервалу QT через надзвичайно тривалу реполяризацію та вроджену відсутність або дисфункцію синусового вузла, наприклад, при ізомерії вушка лівого передсердя (Ho et al., 1995). Серцеві причини диференціюються на основі подальших ехокардіографічних та постнатальних електрокардіографічних даних.

Множинні непровідні КАС можуть призвести до нерегулярної, повільної частоти скорочень шлуночків нижче 100 уд./хв. Частота серцевих скорочень стає регулярною, якщо кожне друге скорочення є блокованою КАС, що визначає непровідну передсердну бігемінію. При М-режимі або доплерівському записі передсердної бігемінії частота скорочень передсердь нерегулярна (чергування синусового та екстрасистолічного скорочень), тоді як шлуночки скорочуються регулярно з повільною частотою (60–80 уд./хв), що становить половину частоти передсердь. Передсердна бігемінія може зберігатися протягом кількох годин, але клінічно є доброякісною та зрештою зникне без лікування.

Незворотна повна блокада серця, найпоширеніший прояв дефекту провідності у плода, становить майже половину всіх основних фетальних аритмій, що спостерігаються у фетальній кардіології. На ехокардіографії частота передсердь нормальна та регулярна, але шлуночки скорочуються незалежно зі значно повільнішою частотою (40–80 уд/хв) через порушення AV-провідності. Блокада серця найчастіше пов'язана або зі структурним захворюванням серця, або з материнськими аутоантитілами проти Ro. Цей стан несе значний ризик смертності, оскільки плід повинен подолати повільну частоту шлуночків, втрату координованого внеску передсердь у наповнення шлуночків та, можливо, основне захворювання серця або кардит. Наявність основного структурного захворювання серця, набряку плода, поганої скоротливості та частоти шлуночків нижче 50 уд/хв пов'язані з несприятливим результатом вагітності.

Найпоширенішим асоціацією ХСН плода зі структурними захворюваннями серця є незбалансований дефект атріовентрикулярної перегородки, пов'язаний з лівою ізомерією, який майже повсюдно призводить до летального результату, незалежно від вибору перинатальної допомоги. ХСН плода без структурних захворювань серця має кращий прогноз і головним чином зумовлена трансплацентарним проникненням материнських аутоантитіл, спрямованих на фетальні рибонуклеопротеїни Ro/SSA. Антитіла до Ro присутні приблизно у 2% вагітних жінок. У подібному відсотку (1–2%) плодів ці антитіла викликають запалення АВ-вузла та міокарда. Запалені тканини можуть потім загоїтися з фіброзом, що може спричинити блокаду серця, ендокардіальну фіброеластоз та дилатаційну кардіоміопатію. Блокада серця – найпоширеніше серцево-судинне ускладнення, пов'язане з антитілами (Jaeggi et al., 2010).

Стійка фетальна брадикардія зустрічається відносно рідко. Основні механізми включають вроджену зміщену активацію передсердь або набуте ураження синоатріального вузла. Частота скорочень синусового вузла може бути пригнічена, наприклад, (1) ізомерією лівого та правого передсердь, (2) запаленням та фіброзом у нормальному синусовому вузлі у пацієнтів з вірусним міокардитом або колагенозом судинних захворювань (антитіла до SSA/Ro[+] або SSA/Ro та SSB/La[+]), або (3) лікуванням матері β-блокаторами, седативними препаратами або іншими препаратами. Терапія плода не потрібна для лікування синусової або низькопередсердної брадикардії, але рекомендується спостереження.

Симптоми брадикардії у плода

Запідозрити брадикардію плода в утробі матері дуже важко. У новонародженого перші ознаки виражаються такими симптомами: новонароджений завмирає, шкіра блідне, набуває синюшного відтінку, іноді виникають судоми, апное – зупинка дихальних рухів.

• Брадикардія на ранніх та пізніх термінах вагітності

Фетальна брадикардія на ранніх термінах вагітності (до 8 тижнів) з високою ймовірністю вказує на хромосомну аномалію. Це може бути передвісником синдрому Патау (наявність патологічної 13-ї хромосоми), синдрому Дауна (трисомія 21-ї хромосоми) або синдрому Едвардса (потрієння 18-ї пари хромосом).

Порушення серцевого ритму в першому триместрі вагітності свідчать про серцево-судинні захворювання. Так проявляються вроджені вади серця.

У другому та третьому триместрах вагітності брадикардія найчастіше свідчить про плацентарну недостатність, коли кровотік у ній порушується. Плід не отримує в достатній мірі поживних речовин і кисню, необхідних для його розвитку, і виникає гіпоксія. Від цього страждають усі органи, включаючи серце.

• Брадикардія під час пологів у плода

Звичайні пологи та однаковий стан плода не викликають суттєвих відхилень у частоті серцевих скорочень, незалежно від його передлежання. Зниження базального ритму до 100 ударів за секунду або менше протягом 5-6 хвилин свідчить про гіпоксію плода. У цьому випадку лікарям доводиться вирішувати питання екстреного розродження.

Ускладнення і наслідки

Синусова брадикардія майже завжди пов'язана з серйозними порушеннями розвитку дитини в утробі матері. Це загрожує загрозою передчасних пологів, можливими кровотечами в 3 триместрі вагітності. Дитина може народитися з вродженим пороком серця, мати деформації.

Прогресуюча брадикардія до 68-56 уд/хв може спричинити смерть плода. Загальна смертність може становити 20% (37%, якщо враховувати переривання вагітності). Факторами ризику смертності були вроджені вади серця, гідропс та/або дисфункція шлуночків.[ 7 ]

Діагностика брадикардії у плода

Хромосомна аномалія визначається за допомогою аналізу крові на ХГЛ та РАРР-А (подвійний тест). Діагноз уточнюється за допомогою біопсії хоріона, амніоцентезу та кордоцентезу.

Починаючи з 18-го тижня вагітності, лікар прослуховує серцебиття плода за допомогою стетоскопа. Для більш точної діагностики використовуються інструментальні методи: магнітокардіографія плода, [ 8 ] ультразвукове дослідження, КТГ (кардіотокографія). [ 9 ]

Провідним, а іноді й основним методом визначення порушень серцевого ритму є ультразвукове сканування. Для диференціації з іншими патологіями використовуються різні його режими:

• у М-режимі досліджуються шлуночок і передсердя та визначаються ритми їх скорочень;
• Пульс-хвильовий доплерівський ультразвук фіксує артерію та вену і може зафіксувати кровотік до мітрального клапана та його відтік в аорту, а також спостерігати за нирковими, легеневими та пупковими судинами.

Основні серцеві порушення, включаючи брадикардію, виявляються на 18-22 тижні вагітності.

Кардіотокографію проводять після 32 тижнів. За допомогою спеціальних датчиків, розміщених на животі вагітної, протягом 15-45 хвилин реєструють серцеву діяльність плода та оцінюють її в балах до 10. Показник 6-7 балів свідчить про гіпоксію плода, нижче 6 – про його критичний стан.

Фетальна електрокардіограма (фЕКГ) може виявляти сигнали комплексу QRS плода вже на 17 тижні вагітності; проте ця методика обмежена мінімальним співвідношенням сигнал/шум плода. На це впливають ранні терміни вагітності, материнські шуми, такі як скорочення матки, ступінь електричної ізоляції, спричинений навколишніми тканинами (вернікс казеоза), та опір шкіри.[ 10 ]

Лікування брадикардії у плода

Короткі епізоди брадикардії, що тривають не більше 2 хвилин, вважаються доброякісними, тимчасовими, не потребують постійного спостереження, лікування та, як правило, не призводять до ускладнень під час вагітності.

Більш важка форма патології іноді вимагає внутрішньоутробного хірургічного втручання, іноді корекція проводиться після народження дитини.

У разі плацентарної недостатності майбутню маму лікують у стаціонарі, призначаючи препарати, що покращують матково-плацентарний кровотік, а також ті, що спрямовані на лікування основного захворювання, яке призвело до цього стану.

Обґрунтування лікування ізольованої внутрішньоутробної ХГБ плода в першу чергу спрямоване на пригнічення запалення міокарда, опосередкованого антитілами, збільшення серцевого викиду плода та покращення виживання. Було показано, що дексаметазон у матері покращує стан плода при неповній атріовентрикулярній блокаді, дисфункції міокарда та плевральному випіті. Бета-симпатоміметики, такі як сальбутамол і тербуталін, можуть бути використані для збільшення частоти серцевих скорочень плода та скоротливості міокарда. Опубліковані дані Лікарні для хворих дітей у Торонто (Jaeggi et al., 2004) свідчать про покращення виживання понад 90% при ХГБ, пов'язаній з антитілами, якщо прийом дексаметазону у високих дозах у матері був розпочатий на момент діагностики аномалії та підтримувався протягом усієї вагітності, а також якщо β-адренергічний препарат був доданий, коли частота серцевих скорочень плода була нижче 50–55 уд/хв. [ 11 ]

Профілактика

Легку брадикардію можна запобігти такими профілактичними заходами, як уникнення стресу, прогулянки на свіжому повітрі, дотримання режиму сну, здорове харчування з продуктами, багатими на вітаміни та мінерали, а також відмова від куріння та вживання алкоголю.

Прогноз

Діти з транзиторною брадикардією мають сприятливий післяпологовий результат. У разі синусової брадикардії деяким новонародженим потрібна терапевтична або кардіохірургічна корекція. Для тих, чия патологія спричинена неврологічними, респіраторними, гемодинамічними порушеннями, метаболічним ацидозом, можливий несприятливий результат – тяжкі проблеми зі здоров’ям і навіть смерть. У разі тривалої внутрішньоутробної брадикардії плода розродження шляхом екстреного кесаревого розтину протягом 25 хвилин покращило довгостроковий неврологічний результат новонародженого. [ 12 ] Пологи у спеціальному перинатальному центрі покращують прогноз.