Види аномалій родової діяльності

Для успішного розвитку наукового та практичного акушерства принципове значення має з'ясування причин порушень пологової діяльності та найбільш обґрунтоване патогенетичне лікування.

Загальне поняття аномалій пологової діяльності включає такі види патології скоротливої діяльності матки та черевного преса під час пологів:

• слабкість скоротливості матки – первинна, вторинна, універсальна;
• слабкість поштовхової діяльності – первинна, вторинна, універсальна;
• дискоординація праці;
• гіпердинамічна праця.

Одна з повних систематизацій первинної та вторинної слабкості пологової діяльності наведена в класифікації С. М. Беккера.

Класифікація аномалій трудової діяльності залежно від періоду їх виникнення:

• латентна фаза (підготовчий період за Е. Фрідманом);
• активна фаза (період розкриття шийки матки за Фрідманом);
• II період пологів (тазовий період за Фрідманом).

Латентна фаза, коли шийка матки готується до значних анатомічних змін, які відбудуться пізніше, включає лише один тип аномалії пологів, а саме тривалу латентну фазу.

До аномалій активної фази пологів, що характеризуються порушеннями в процесах розкриття шийки матки, належать:

• тривала активна фаза розкриття;
• вторинна зупинка розкриття шийки матки;
• тривала фаза уповільнення.

До аномалій другого періоду пологів належать:

• неможливість опустити передлежачу частину плода;
• повільне опускання передлежачої частини плода;
• зупинка опускання передлежачої частини плода.

Нарешті, існує аномалія, яка характеризується надмірною родовою активністю (швидкі пологи). Нижче представлені всі вісім типів родових аномалій.

Період пологів	Аномалії
Латентна фаза	Тривала латентна фаза
Активна фаза	Тривала активна фаза розкриття шийки матки
	Вторинна зупинка розкриття шийки матки
	Тривала фаза уповільнення
II період пологів	Неможливість опустити передлежачу частину плода
	Затримка опускання передлежачої частини плода
	Зупинка опускання передлежачої частини плода
Усі періоди	Швидка пологи

Розпізнавання вищезазначених аномалій не становить труднощів, якщо акушер-гінеколог використовує графічний аналіз пологів (партограму). Для цього на осі ординат відзначається хід розкриття шийки матки та опускання передлежачої частини плода, а на осі абсцис – час (у годинах). Діагностика аномалій пологів без партограми є неточною та часто призводить до помилок.

Більшість сучасних знань про пологи та їх аномалії пов'язані з роботами Емануеля А. Фрідмана. Починаючи з 1954 року, він публікував результати клінічних досліджень, що стосуються пологів; таким чином, поступово створювалася наукова праця, яка залишається безперечно цінною як за своєю широтою, так і за висновками, представленими в ній. Фрідман дав наукову основу для клінічної оцінки пологів і зробив механізм пологів та їх аномалій цілком зрозумілими. Основна інформація викладена в монографії Е. Фрідмана: «Пологи: клінічна оцінка та ведення» (1978) (Emanuel A. Friedman. Labor clinical, evaluation and management Second edition, New York, 1978). В кінці монографії автор цитує понад 20 книг, що відображають різні типи аномалій пологів у літературі.

Класифікація причин слабкості пологової діяльності

Причини первинної слабкості пологової діяльності.

А. Анатомо-функціональна недостатність нервово-м'язового апарату матки:

1. надмірне розтягнення матки;
2. родова травма матки;
3. хірургічна травма матки;
4. пухлини матки;
5. хронічні запальні зміни в тканинах матки.

Б. Гормональна недостатність.

B. Гострі загальні гарячкові захворювання.

Г. Загальні хронічні захворювання.

D. Інші причини:

1. зниження збудливості нервових центрів;
2. вплив психогенних факторів;
3. рефлекторна слабкість пологової діяльності;
4. авітаміноз.

Причини вторинної слабкості пологової діяльності.

А. Причини, що спричиняють виникнення первинної слабкості.

B. Функціональна недостатність черевного преса.

B. Втома матері під час пологів.

G. Неправильне ведення праці:

1. передчасний розрив навколоплідного міхура;
2. обмеження шийної губи;
3. несвоєчасне розпізнавання вузького тазу, неправильного положення голівки або положення плода;
4. невміле знеболення під час пологів.

D. Відносні перешкоди з боку малого тазу та м’яких тканин родових шляхів:

1. анатомічне звуження тазу;
2. жорсткість тканин шийки матки;
3. рубцеві зміни м’яких тканин родових шляхів.

E. Різні причини:

1. здавлення кишкових петель;
2. невміле використання засобів, що стимулюють пологову діяльність.

Класифікація аномалій трудової діяльності (Яковлєв І.І., 1961)

Характер скорочень матки.

Гіпертонус: спазматичне скорочення м'язів матки:

• при повному спазмі маткових м'язів – тетанія (0,05%);
• частковий спазм м'язів матки в ділянці зовнішнього зіву на початку першого періоду пологів; нижній сегмент матки в кінці першого та на початку другого періоду пологів (0,4%).

Нормотонус:

• некоординовані, асиметричні скорочення матки в різних її частинах з подальшим припиненням скоротливої активності, так звані сегментарні скорочення (0,47%);
• ритмічні, координовані, симетричні скорочення матки (90%);
• нормальні скорочення матки, що супроводжуються слабкістю пологової діяльності, так званою вторинною слабкістю перейм.

Гіпотонус, або справжня інерція матки, так звана первинна слабкість скорочень:

• з дуже повільним збільшенням інтенсивності скорочень (1,84%);
• без вираженої тенденції до збільшення інтенсивності перейм протягом усього періоду пологів (4,78%).

З показників, що характеризують стан вагітної та породілої матки, найважливіше значення мають тонус і збудливість. У більшості породіль етіопатогенезом скоротливої дисфункції матки (ослаблення або повне припинення скорочень чи дезорганізація характеру останніх) є не втома гладкої мускулатури, а порушення нервової системи. В одних випадках на перший план виступають вегетативно-дисфункціональні розлади, а в інших – невротичні прояви, що спричиняють порушення скоротливості матки. Тонус – це біофізичний стан гладкої мускулатури матки, один з елементів скоротливої діяльності, що виконує свою функцію завдяки еластичним властивостям гладкої мускулатури. Тонус характеризує робочу готовність органу до активної діяльності. Завдяки тонусу матка має здатність тривалий час підтримувати стан, необхідний для здійснення певних її функцій. На практиці розрізняють нормотонус, гіпо- та гіпертонус. Відкриття глотки, тобто явище ретракції, залежить, по-перше, від руху м'язових волокон, кут нахилу яких стає крутішим, що показав ще в 1911 році Н. З. Іванов.

У цьому випадку, якщо загальний тонус спокою матки низький, то перед тим, як відбудеться скорочення, стінки матки повинні поступово прийти в стан напруги. Якщо ж тонус спокою високий, то найменше скорочення рухової частини матки відобразиться на шийці матки, волокна якої напружені та викликають розкриття.

Таким чином, значення початкового високого тонусу матки полягає у швидкій передачі сили маткових скорочень рухової частини матки на зів, і розкриття останнього відбувається швидко. Інше значення тонусу полягає у підтримці досягнутого рівня розкриття шийки матки. Можна припустити, що помірно високий тонус є сприятливим моментом для швидкого розкриття та швидких пологів.

З іншого боку, надмірно високий тонус матки може призвести до ускладнень, описаних Філліпсом (1938) у вигляді переймів за відсутності перейм та Лорандом (1938) під назвою «спастична слабкість пологової діяльності». Між тонусом спокою та амплітудою скорочень існує прямий зв'язок за Вольфом – зі збільшенням тонусу спокою спостерігається зменшення амплітуди скорочень. Отже, величина амплітуди скорочень не впливає на перебіг пологів, якщо тонус достатній.

Класифікація аномалій пологової діяльності [Caldeyro-Barcia, 1958]

Автор виділяє такі аномалії пологової діяльності.

1. Кількісні аномалії скорочень матки. У цій групі породіль хвилі скорочень матки мають нормальну якість, тобто мають нормальну координацію з «потрійним низхідним градієнтом».
   • Гіперактивність. Матка вважається гіперактивною, коли її скорочення мають аномально високу інтенсивність (понад 50 мм рт. ст.) або аномально високу частоту (понад 5 скорочень за 10 хв), тобто коли активність матки – добуток інтенсивності та частоти – вища за 250 мм рт. ст. за 10 хв в одиницях Монтевідео. Аномально висока частота скорочень у роботах зарубіжних авторів називається тахісистолією, вона призводить до особливого типу гіпертензивної матки.
   • Гіпоактивність. Матка вважається гіпоактивною, коли скорочення мають аномально низьку інтенсивність (нижче 30 мм рт. ст.) або аномально низьку частоту (менше 2 скорочень за 10 хв). Коли активність матки менше 100 одиниць Монтевідео, пологи прогресують повільніше, ніж зазвичай. Клініцисти розцінюють цей стан як гіпотонічну або нормотонічну слабкість пологової діяльності (інерцію матки за термінологією зарубіжних авторів). Причини гіпоактивності матки ще добре не відомі.
2. Якісні аномалії скорочення матки.
   • Інверсія градієнтів може бути загальною, впливаючи на всі три компоненти: інтенсивність, тривалість та поширення потрійного низхідного градієнта. У цьому випадку хвиля скорочення починається в нижній частині матки та поширюється вгору - висхідні хвилі. Вони сильніші та тривають довше в нижній частині матки, ніж у верхній, і абсолютно неефективні для розширення шийки матки. У деяких випадках лише один або два з трьох компонентів є оборотними - часткова інверсія.
   • Некоординовані скорочення матки спостерігаються у породіль, у яких хвиля скорочень не поширюється по всій матці (генералізована форма), а залишається локалізованою в певній ділянці матки. Кальдейро-Барсія розрізняє два ступені некоординованих скорочень матки. Це пов'язано з тим, що матка, на думку автора, функціонально поділена на численні зони, які скорочуються незалежно та асинхронно.

Дискоординація матки характеризується підвищеним тонусом матки від 13 до 18 мм рт. ст., на тлі якого нашаровуються дрібні, нерівномірні скорочення з високою частотою. Ця так звана фібриляція матки також відома як «гіпертензія з гіпосистолією», «гіпертонічна форма слабкості пологової діяльності», «есенціальна гіпертензія». B. Гіпертензія. Гіпертонус матки, коли тонус матки вищий за 12 мм рт. ст. Ця аномалія пологової діяльності частіше спостерігається при ускладнених пологах і є дуже небезпечною для плода. Кількісна класифікація гіпертонусу така – слабкий гіпертонус – від 12 до 20 мм рт. ст., помірний – від 20 до 30 мм рт. ст., сильний – понад 30 мм рт. ст. Відзначається навіть до 60 мм рт. ст.

Гіпертонус може бути викликаний 4 абсолютно різними факторами:

• надмірне розтягнення матки (багатоводдя), підвищення її тонусу;
• некоординовані скорочення матки;
• тахісистолія матки, коли частота скорочень перевищує верхню межу - 5 скорочень протягом 10 хвилин, а тонус матки піднімається вище 12 мм рт. ст. При частоті скорочень 7 за 10 хвилин відзначається підвищення тонусу до 17 мм рт. ст. Тахісистолія дуже небезпечна для плода, оскільки материнський кровотік через плаценту сильно знижується, що викликає асфіксію у плода та зниження інтенсивності скорочень матки;
• підвищення «базового тонусу», так звана «есенціальна гіпертензія».

Гіпотонус матки, коли тонус матки нижче 8 мм рт. ст. Кальдейро-Барсія вважає, що гіпотонус під час пологів є дуже рідкісним і цілком безпечним явищем. Гіпотонус матки зазвичай пов'язаний з гіпоактивністю матки та призводить до уповільнених пологів.

3. Дистоція шийного відділу хребта.
   • Пасивна дистоція шийного відділу хребта, спричинена фіброзом шийного відділу хребта, атрезією шийного відділу хребта тощо.
   • Активна дистоція шийки матки виникає при порушенні потрійного низхідного градієнта (інверсія градієнтів), що призводить до спазму внутрішнього зіву. Було показано, що навіть під час нормальних пологів скорочення нижньої частини матки чинять великий тиск на найбільшу окружність голівки плода, тоді як при «спастичній» матці цей тиск значно вищий, а розкриття шийки матки відбувається повільно.

Рейнольдс (1965) описав патерни скоротливої активності матки (гістерограми), необхідні для успішного розкриття шийки матки, та ввів поняття «потрійного низхідного градієнта матки» у 1948 році. Автор вкладає в це поняття таку ідею: зниження фізіологічної активності скорочень з функціональними компонентами – інтенсивністю та тривалістю скорочень від дна до нижнього сегмента матки. У своїй монографії автор наводить приклади гістерограм при передчасних пологах, коли всі три рівні (дно, тіло, нижній сегмент матки) були активними, особливо нижній сегмент матки, причому тіло давало найбільшу нерегулярну активність. У так званих «помилкових пологах» (у нашій термінології – патологічний прелімінарний період, за Е. Фрідманом – підготовчий період) автор відзначав сильні скорочення в матці, незалежно від розташування датчиків на черевній стінці. Спостерігається сильна активність матки в області її нижнього сегмента. Також існує другий тип скорочень у зазначеній патології, коли нижній сегмент не був активним, але найсильніші скорочення спостерігалися в області тіла матки та тривалість цих скорочень у ньому дорівнювала або перевищувала скорочення в області дна матки. Рейнольдс назвав цей стан «фізіологічним кільцем скорочень». На думку автора, тривалі скорочення в області нижнього сегмента матки є основною причиною відсутності прогресу в пологах, тобто спостерігається підвищена активність і більша тривалість маткових скорочень у нижньому сегменті матки.

Згідно з класифікацією Мослера (1968), що ґрунтується не лише на клінічних, а й на гідродинамічних даних, серед аномалій пологової діяльності виділяють наступні:

1. гіпертонічна дистоція (гіпертензивна дистопія) за наявності ригідної шийки матки;
2. гіпотензивна дистоція.

Пізніші дослідження показали, що патологічні скорочення матки можна виявити як під час спонтанних пологів, так і під час індукції пологів та стимуляції пологів внутрішньовенним введенням окситоцину. Ці порушення зазвичай пов'язані зі зменшенням частоти або зменшенням пауз між переймами, що призводить до розвитку фетального ацидозу.

На основі гістерографічних кривих запропоновано таку класифікацію аномалій пологової діяльності:

• асиметрія скорочення матки з подовженням фази розслаблення;
• більше одного піку в скороченні матки – полісиль (ці скорочення нагадують «двогорбі» перейми);
• подвійні перейми;
• тахісистолія з короткими або відсутніми інтервалами між скороченнями;
• тахісистолія з гіпертензією матки;
• правця матки.

З сучасних зарубіжних класифікацій найповнішою є класифікація Г. Юнга (1974), яка має не лише клінічну, а й фізіологічну основу.

Автор називає всі форми патології пологової діяльності - дистоцією матки. Це пояснюється тим, що для нормального типу скорочень матки необхідні оптимальні умови для збудження всіх клітин міометрія з максимальною швидкістю провідності при однаково високому порозі збудження одночасно включених рефрактерних періодів усіх м'язів матки. Ці оптимальні умови не даються особливо на початку періоду розкриття, а також під час пологів, за спостереженнями автора у 20-30% випадків без замісного лікування засобами, що регулюють діяльність матки.

Ідеальним було б розділити аномалії пологової діяльності за етіологічними причинами. Цей досвід ліг в основу попередніх публікацій щодо поділу дистопії матки.

Юнг (1967), Кальдейро-Барсія (1958-1960), Чієціус (1972) вважають, що патологія пологів (дистоція) етіологічно більше залежить від фізіологічної системи збудження і меншою мірою від енергетичної та робочої системи. Про це ще в 1957 році писав І. І. Яковлєв, що «у великої кількості породіль етіопатогенезом порушень скоротливої діяльності матки є не втома гладкої мускулатури, а порушення функції нервової системи».

Для клінічних цілей Н. Юнг пропонує наступний поділ патологічних форм скоротливої діяльності матки:

1. Слабкість трудової діяльності.
2. Гіперактивна пологія – тахісистолія в поєднанні з гіпертонусом матки.
3. Гіпертонічні пологи:
   • через пасивне розтягнення матки;
   • есенціальна гіпертонічна праця;
   • вторинна гіпертонічна пологова діяльність, спричинена тахісистолією.
4. Порушення координації:
   • порушення градієнта збудження;
   • некоординовані (неузгоджені) скорочення матки.

Наразі інтерес представляє лише первинна форма слабкості пологової діяльності, оскільки вторинна слабкість пологової діяльності, яку часто описували раніше, пояснювалася просто виснаженням рухової активності матки через об'єкт пологів, стан родових шляхів.

У разі тривалих пологів можна припустити втому органів на основі виснаження позаклітинного енергозабезпечення або пошкодження транспортної функції електролітів у клітинній мембрані з виснаженням позаклітинного калію. У таких випадках, на думку Юнга, акушер-гінеколог у сучасних умовах повинен вдаватися до розродження шляхом кесаревого розтину.

З первинних форм слабкості пологової діяльності, що часто позначається в зарубіжній літературі як «гіпоактивність матки» або відома як «маткова інерція», слід виділити, на думку автора, найбільш часто зустрічається тип скорочень матки, фізіологічний, який Цієцій назвав «помилковими пологами». У нашій термінології ми називаємо цей стан нормальним або патологічним прелімінарним періодом.

У цьому переважному патологічному варіанті порушення пологової функції, особливо на початку пологів, йдеться переважно про порушення координації. Важливо також зазначити, що на початку пологів у кожної породіллі може спостерігатися тимчасова форма пологової слабкості. Однак пологову слабкість, яка зберігається протягом тривалішого часу або спостерігається протягом усього періоду розкриття, слід пояснювати порушенням транспортної функції електролітів у мембрані або зміною клітинного метаболізму. Це також пояснює появу в літературі повідомлень, враховуючи етіологічний підхід, про успіхи терапії пологової слабкості внутрішньовенним введенням розчину калію та, з іншого боку, успіхи лікування пологової слабкості спартеїном (синонім пахікарпіну-d спартеїну гідройодиду; Pushpa, Kishoien, 1968). Слід підкреслити, що спартеїн, як і деякі інші гангліоблокатори, має одну з важливих властивостей, а саме здатність підвищувати тонус і посилювати скорочення матки. У зв'язку з цим спартеїн застосовувався для посилення пологової діяльності у випадках слабких перейм та передчасного відходження вод, а також у випадках слабких потуг. Препарат не протипоказаний породіллям, які страждають на гіпертонію, оскільки він не підвищує артеріальний тиск.

Наразі методом вибору для лікування слабкості пологової діяльності є тривалі внутрішньовенні інфузії окситоцину або простагландинів. Важливо підкреслити, що ряд авторів вважають підшкірні та внутрішньом'язові ін'єкції окситоцину такими, що не дають бажаного ефекту, і їх використання наразі не виправдане, хоча багато клінік у СНД використовують фракційне внутрішньом'язове введення окситоцину, особливо в поєднанні з хініном.

Гіперактивність пологів, на думку більшості авторів, спостерігається лише тоді, коли окремі скорочення матки під час пологів свідчать про аномально високу амплітуду скорочень - понад 50-70 мм рт. ст. при реєстрації внутрішньоматкового тиску або якщо частота скорочень у період розкриття досягає 4 і більше протягом 10 хвилин. У цьому випадку активність матки за 10 хвилин досягає 200-250 одиниць Монтевідео. У більшості випадків також спостерігається збільшення частоти скорочень з аномально високою амплітудою, що пояснюється загальною залежністю обох параметрів від мембранного потенціалу клітин міометрія.

Надзвичайно важливо підкреслити, що ізольована тахісистолія спостерігається без одночасного збільшення амплітуди.

Юнг вказує, що гіперактивна скоротлива активність матки спостерігається як «Wehenstuim» у разі загрози розриву матки, на думку старіших авторів. Такі ситуації виникають в результаті ендогенного або екзогенного передозування окситоцину. Спираючись на свої фізіологічні експерименти, автор не рекомендує використовувати поняття, відомі старішим авторам як «правець матки», оскільки нормальне скорочення матки вже є тетанічним. Те, що сьогодні розуміється як «Wehenstuim» (німецькою) або «правець матки», можна пояснити фізіологічно збудливою «контрактурою матки» через деполяризацію клітинної мембрани.

Так само, дистопія шийки матки (Дистокія) з недостатньою еластичністю тканин може рефлекторно призвести до гіперактивної пологової діяльності.

Гіпертонічні пологи характеризуються, перш за все, високим тонусом спокою. Ця аномалія пологів не тільки подовжує перебіг пологів, але й є надзвичайно небезпечною для стану плода. Г. Юнг вказує, що слід уникати старої назви «гіпертонічна слабкість пологових скорочень», виходячи з патофізіологічних причин. Акушери-гінеколози наразі мають більш точне уявлення про причину гіпертонічних пологів. Гіпертонічні пологи починаються з тонусу спокою вище 12 мм рт. ст. Дослідження впливу розтягнення на електричні та скоротливі властивості міометрія показали, що розтягнення завжди викликає зниження мембранного потенціалу клітин шийки матки та тіла матки, при цьому мембранний потенціал клітин тіла матки більший за мембранний потенціал клітин шийки матки за всіх гормональних умов та ступенів розтягнення. Скорочення матки здійснюються в організмі при взаємодії механізмів саморегуляції та регулюючого впливу вегетативної нервової системи. До саморегуляційних механізмів належать підтримка оптимальної збудливості, оптимального рівня поляризації гладком'язових клітин та їх оптимальної скоротливості. Їх основними елементами є рівень гормонального насичення та ступінь розтягнення матки. Оболонка є однією з найважливіших ланок регуляторного ланцюга: статеві гормони - збудлива мембрана - скоротливі елементи клітин міометрія. Крім того, фізіологічні дослідження показують, що розтягування волокон призводить до зниження мембранного потенціалу і тим самим порушення процесу іонного обміну під час збудження.

Часто на основі високого тонусу спокою різні скорочення меншої амплітуди пов'язані з порушеннями ритму порядку скорочень. Безперервне розтягування міометрія, крім того, сприяє зниженню порогу та підвищенню збудливості. Тому не випадково ряд авторів у разі багатоводдя під час вагітності проводять лікування амніоцентезом з видаленням 1-2 літрів навколоплідних вод, дуже повільно, протягом 6-12 годин, та з подальшим введенням бета-адренергічних засобів. За допомогою цього терапевтичного заходу автори досягли помітного зниження тонусу спокою.

Дослідження показали, що реакція розтягнутого міометрія людини на імпульс додаткового розтягування є основою для синхронізації скоротливої активності гладком'язових клітин міометрія під час пологів. Основну роль тут відіграють механорецепторні властивості гладком'язових клітин, які реагують на будь-який імпульс додаткового розтягування збільшенням напруги. Збільшення напруги пропорційне силі розтягування. До пологів сполучна тканина становить близько 50% об'єму міометрія. Було виявлено, що механорецепторні властивості міометрія зумовлені не тільки реакцією гладком'язових клітин на імпульс додаткового розтягування, але й більшою мірою залежать від еластичних властивостей сполучнотканинного каркаса матки.

Есенціальний гіпертонус пологів є активною формою м'язового гіпертонусу матки, і така аномалія пологів може незабаром призвести до зменшення кровопостачання матки і таким чином являє собою небезпечну форму аномалії пологів для плода. Важливим є ще один висновок з цієї позиції. Тривале підвищення тонусу матки викликає порушення обміну речовин у міометрії, що призводить до болісних скорочень матки у вагітних та породіль.

Результатом есенціальних гіпертензійних пологів може бути передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, що найчастіше спостерігається при вегетативній дисфункції. Крім того, есенціальна гіпертензія матки може бути викликана рефлекторним вивільненням ендогенного окситоцину або рефлекторним підвищенням тонусу на основі рефлексу «голова-шия», виявленого Ліндгреном і Смітом. Згідно з описаним рефлексом, посилена стимуляція для розтягування шийки матки через нейрогенну аферентацію та через паравентрикулярні ядра та нейрогіпофіз може призвести до посилення вивільнення окситоцину.

Вторинний гіпертонус матки зумовлений тахісистолією. Матка, через ранній початок нового скорочення з високою частотою, не встигає повністю розслабитися для забезпечення нормального тонусу спокою. Подібну картину можна спостерігати і при некоординованих скороченнях, оскільки чим раніше фаза розслаблення окремого скорочення переривається від наступних скорочень, тим вищим буде рівень вимушеного вторинного тонусу. Це не означає, що висота тонусу визначається частотою скорочень. Фізіологічні експерименти Юнга, клінічні та гістерографічні дані наших досліджень свідчать проти виключного об'єднання вторинного гіпертонусу через залежність від частоти скорочень.

Порушення координації. Для ефективного розкриття шийки матки та успішного завершення пологів необхідна хвиля скорочень з повною координацією різних частин матки відносно моменту часу її скорочення та скоротливою участю всіх волокон міометрія. Нормальні пологи проводяться з максимальною інтенсивністю та тривалістю скорочень у ділянці дна матки, так званий «потрійний низхідний градієнт» скорочень матки за Рейнольдсом, Кальдейро-Байчією. Порушення загальної координації або окремих елементів «потрійного низхідного градієнта» можуть призвести до множинних патологічних форм скорочень, що може уповільнити пологи більшою чи меншою мірою.

Існує два типи порушень градієнта збудження, які відхиляються від фізіологічного перебігу скорочень матки. Перший тип порушення градієнта збудження проявляється тим, що скорочення в нижньому сегменті матки сильніші та триваліші, ніж у її дні. Інший тип – це коли хвилі скорочень мають зростаючий або розширюваний розмах. У літературі є твердження, що обидва ці типи порушень градієнта збудження призводять до повільного розкриття шийки матки під час пологів, оскільки порушується нормальне скорочення м'язів дна матки.

Деякі клініцисти відзначають так звану вторинну слабкість пологової діяльності, коли шийка матки розкривається на 6-8 см, пов'язуючи це з досить частим формуванням «замка» шийки матки під час цього розкриття одночасно зі скороченнями. Вони вважають втрату замикальної функції шийних м'язів однією з важливих ланок пренатальної перебудови міометрія. Функція цієї частини матки має велике значення для збереження вагітності та фізіологічного перебігу пологів. Багато акушерів-гінекологів називають процес втрати замикальної функції шийного м'яза «дозріванням шийки матки». Н.С. Бакшеєв вважає, що цей термін є недоречним і не відображає фізіологічної сутності цього процесу. Дослідження Ліндгрена показали, що такий гіпертонус матки в її нижньому сегменті («замок») спостерігається у 1-2% породіль і може бути усунений у разі повільного перебігу пологів шляхом використання інгаляційних засобів з галогенвмісної групи (фторотан). Деякі автори за такої акушерської ситуації та розкриття зіва матки на 8 см і більше рекомендують пальцеве розширення зіва матки з подальшим хірургічним розродженням – вакуум-екстракцією плода на тлі барбітуратно-фторотанового (галотанового) наркозу. Не менш важливо підкреслити велику складність постановки правильного діагнозу акушером-гінекологом при визначенні порушення градієнта скорочень, оскільки навіть використання внутрішньоматкової гістерографії з визначенням величини внутрішньоматкового тиску в цій акушерській ситуації не є показовим.

Безсумнівно, при патологічних формах пологових перейм, особливо на початку періоду розкриття, порушення координації скорочень має особливе значення.

Під час нормальних пологів хвиля скорочень поширюється, охоплюючи всі частини матки від «пейсмекера», який переважно розташований у лівому трубному куті дна матки вниз по всій матці. Однак спостерігаються типові порушення в умовах збудження та локальні відмінності у збудливості, наслідком яких є скорочення, незалежні одне від одного в різних частинах матки, як за місцем, так і за часом їх виникнення. У цьому випадку деякі скорочення можуть виходити від «пейсмекера», що переважає в лівому трубному куті. Однак вони можуть виявлятися завдяки численним потенційно збудливим вогнищам міометрія в будь-яких інших частинах міометрія.

При поясненні різних клінічних та гістерографічних картин необхідно знати, що порушення координації скорочень матки може відбуватися за участю двох різних центрів збудження. Всі інші варіанти порушення координації слід розглядати між описаною вище формою та незалежними множинними центрами збудження та скорочення. У цьому випадку викликана біоелектрична активність у 60% випадків супроводжується локальним скороченням, а в 40 % поширюється відповідно до типу пейсмекера.

Ця форма клінічно проявляється дуже частими переймами з малою локальною амплітудою. У більшості таких некоординованих центрів родові перейми деякі автори називають «мерехтінням м’язів» («muscle-flimraern»). Відомо, що нормальний перебіг пологів значно порушується при порушенні координації. Однак клініцистам добре відомі випадки, коли жінка часто народжує спонтанно, не регулюючи терапію. У роботі Юнга наведено гістерограму, що показує картину між основним ритмом переймів та підпорядкованим, вторинним ритмом з іншого центру збудження. У цьому випадку збудження від первинного основного ритму переходить у рефрактерну фазу вторинного ритму. При детальному розгляді гістерографічних картин можна побачити, що основний ритм проходить паралельно інтервалам скорочень вторинного ритму. Зрозуміло, що такий перебіг пологів з оптимальною частотою перейм та їх амплітудами, навіть незважаючи на наявність менших порушень ритму, може дати картину «нормального» періоду розкриття. Саме тому в останні роки широко обговорюється питання впровадження кардіомоніторування та гістерографічного моніторингу в клінічну акушерську практику під час нормальних та особливо складних пологів.

Причинами порушень скоротливої діяльності матки можуть бути:

• надмірне нервове та психічне напруження, негативні емоції;
• збій нейрогуморальних механізмів, що регулюють родову діяльність, внаслідок гострих та хронічних інфекційних захворювань, захворювань нервової системи та порушень ліпідного обміну;
• аномалії розвитку та пухлини матки (сідлоподібна, однороговічна, перегородка в матці, міома матки тощо);
• патологічні зміни шийки матки та тіла матки;
• наявність механічної перешкоди для просування плода (вузький таз, пухлини тощо);
• багатоводдя, багатоплідна вагітність, маловоддя;
• переношена вагітність;
• нераціональне використання утеротонічних препаратів.

До групи вагітних жінок з «високим ризиком» розвитку аномалій пологової діяльності слід відносити пацієнток з:

• часті гострі інфекційні захворювання в дитячому та дорослому віці;
• хронічні інфекційні та алергічні захворювання (хронічний тонзиліт, пієлонефрит тощо);
• пізній та ранній початок менархе;
• порушення менструального циклу;
• загальний та генітальний інфантилізм;
• порушення репродуктивної функції (безпліддя в анамнезі);
• історія абортів;
• запальні захворювання статевих органів;
• ендокринопатії, порушення ліпідного обміну (особливо ожиріння III-IV ступеня);
• ускладнений перебіг попередніх пологів (аномалії пологової діяльності тощо);
• ускладнений перебіг поточної вагітності (загроза викидня, токсикоз, часті інтеркурентні захворювання);
• нижнє розташування плаценти;
• вік першопочатківця – до 19 і понад 30 років;
• відсутність ознак готовності організму вагітної до пологів (незрілість шийки матки, негативний окситоциновий тест тощо).

Класифікація аномалій трудової діяльності [Чернуха Е.А. та ін., 1990]

1. Патологічний прелімінарний період.
2. Слабкість пологової діяльності (гіпоактивність або інерція матки):
   • первинний;
   • вторинний;
   • слабкість поштовхів (первинна, вторинна).
3. Надмірно сильна родова діяльність (гіперактивність матки).
4. Скоординована праця:
   • порушення координації рухів;
   • гіпертонус нижнього сегмента матки (зворотний градієнт);
   • кругова дистоція (кільце скорочення);
   • судомні скорочення (тетанія матки).