Діабет може бути викликаний вірусом
Останній перегляд: 25.02.2021
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Віруси - дійсно підступні і часом непередбачувані інфекційні агенти. Виявляється, деякі з них здатні «збивати з пантелику» інсулінові клітини в підшлунковій залозі, що призводить до збою в роботі органу.
Відомо, що розвиток діабету I типу стартує з аутоімунного нападу на підшлункову залозу. А діабет II типу є наслідком порушення обмінних процесів, ожиріння, харчових розладів і ін. При цьому про вірусне походження захворювання практично ніхто не говорить, хоча подібна інформація існує вже досить давно: вчені встановили, що «віруси діабету» належать до вірусної інфекції Коксакі з ентеровірусного ряду. Інфікування вірусом Коксакі іноді супроводжується невираженою клінічною симптоматикою, але може викликати і серйозні важкі прояви - зокрема, міокардит, панкреатит і навіть таке ускладнення, як діабет.
Дослідники з Національного онкоцентру Іспанії описали вірус CVB4, здатний викликати розвиток діабету. Вчені впровадили інфекцію в сформовані штучним шляхом інсулінові клітини підшлункової залози гризунів і людини. Крім цього, структури, що виробляють інсулін, трансплантували від людини до гризунів і після цього вводили вірус. Було виявлено, що CVB4 пригнічує білкова речовина URI, що контролює різні функції клітин. Після придушення URI в клітинному геномі затихав ген Pdx1, від якого залежить знаходження і ідентифікація β-клітин, що синтезують інсулін.
При відключенні гена Pdx1 β-клітини втрачають свою функціональну спрямованість, перестають реагувати на обмінні сигнали, виробляти і продукувати інсулін. Інакше кажучи, вірусна інфекція дезорієнтує інсулінові клітини підшлункової залози. Знову ж таки, після штучної стимуляції вироблення білкового речовини URI клітинами вони «приходять до тями» і повертають свою функціональність.
Вчені не тільки проводили дослідження на клітинних структурах. Вони виконали своєрідну перевірку зв'язку активності гена Pdx1 і білкового компонента URI з вірусною інфекцією в підшлунковій залозі у пацієнтів, які страждають на діабет. Припущення підтвердилося: у пацієнтів з вірусом білкова речовина URI і ген Pdx1 були практично неактивними. Таким чином, подібна схема діє і в людському організмі, що дозволяє задуматися про розробку нових протидіабетичних медикаментів. Нові препарати повинні направлятися на вигнання вірусу з підшлункової залози (або на його знищення) і активацію функціональних можливостей гена Pdx1 і білкового компонента URI. Цілком ймовірно, що подібні лікарські засоби будуть актуальні не тільки для лікування діабету вірусного походження, а й інших етіологічних різновидів захворювання.
До слова, діабет I типу може бути викликаний і іншої вірусної причиною: деякі вірусні агенти мають білки, схожі за структурою з інсуліном. Коли імунна система приступає до атаки вірусного вторгнення, то вона одночасно нападає і на клітини підшлункової залози.
Робота вчених описана на сторінці