Джерелом болю є бактерії
Останній перегляд: 16.10.2021
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Сучасній медицині відомий факт, що запальний процес провокує відповідь імунної системи і больовий синдром. Незалежно від типу інфекції запускається певний ланцюжок реакцій з утворенням в уражених тканинах імунних клітин. Результат завжди один і той же - набряк, нагноєння і біль. Значить зубний біль при карієсі і больові відчуття в животі, як наслідок кишкової інфекції, можна назвати побічним ефектом в роботі імунітету.
Сенсаційне відкриття зробили дослідники з США. Як виявилося, бактерії здатні самостійно активізувати нейрони болю. Початковий інтерес стосувався взаємодії нейронів і імунних клітин при появі інфекції. Нейронна реакція на хвороботворні бактерії виникала без участі імунної системи.
Наступний експеримент дозволив вченим провести порівняльний аналіз числа бактерій в коді мишей, заражених золотистим стафілококом, в порівнянні з розміром набряклості вогнища запалення по числу імунних клітин і рівнем больового синдрому. Було виявлено, що між рівнем болю і чисельністю бактерій існує пряма залежність, а найбільший показник хворобливості зафіксований перш, ніж максимально поширилася набряклість.
Дані дослідження опубліковані в журналі «Nature» з інформацією про те, що бактерії мають два види речовин, що впливають на больові рецептори. Перш за все - це пептиди N-формілірованного типу, з якими повідомляються нейрони. Лабораторні миші без даних рецепторів легше переносили біль. Були відкриті також токсини-порообразователи, здатні впроваджуватися в мембрану клітини з утворенням великої пори, пропускає іонний потік, який стимулює активність нейронів.
У свою чергу, рецептори болю здатні «спілкуватися» з імунними клітинами, провокуючи зниження їх дії. Активізація нейронів болю зменшувала утворення нейтрофілів і моноцитів в ураженому місці. Як відомо, сила імунної реакції залежить від кількості даних клітин. Вчені змогли виявити пептидную молекулу, завдяки якій больові нейрони передавали інформацію про необхідність зниження вироблення запальних білків клітин імунітету.
Відомо, що від бактерій залишаються антигени. Потрапляючи в кров, а потім і в лімфатичні вузли, молекули бактерій або їх частки з'єднуються з В-клітинами, що відповідають за вироблення антитіл. Рецептори болю справляються з імунною реакцією і в цьому випадку - нервові клітини надають гальмівну дію на міграцію Т і В-клітин в лімфатичну систему.
Хвороботворні бактерії є провокаторами больових відчуттів і за допомогою цієї болючої реакції пригнічують імунну відповідь проти себе самих.
Больові рецептори намагаються протистояти інфекції, намагаючись захистити тканини від додаткових ушкоджень в результаті запалення, проте, бактерії мають явну перевагу.
Якщо джерелом болю є бактерії, було б непогано винайти медичний препарат, здатний придушити реакцію больових рецепторів на сигнали від бактерій, що рятує від больового синдрому і одночасно прискорює роботу імунної системи.