Нові публікації
Функція кісткового мозку залежить від стану серцево-судинної системи
Останній перегляд: 02.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
У людей, які страждають на гіпертонію, атеросклероз, а також у постінфарктний період, у кістковому мозку активується вироблення імунних клітин.
Імуноцити утворюються стовбуровими клітинами крові, які живуть у кістковому мозку. Структури кісткового мозку реагують абсолютно на всі імпульси, що надсилаються імунній системі з різних тканин та органів. У цьому випадку гемопоетичні клітини займають особливі місця (клітини), які мають своє власне мікрооточення. Структури, що його підтримують, також впливають на процеси поділу стовбурових клітин, але активність самих цих структур регулюється молекулярними імпульсами, що надходять у кістковий мозок. Також відіграє роль нервова система, стан кишкової флори та функціональність підшлункової залози – зокрема, при цукровому діабеті нормальні імуноцити змінюють швидкість виходу зі своїх клітин кісткового мозку та інтенсивність надходження в кровоносну систему.
Вчені з Массачусетської загальної лікарні виявили, що у пацієнтів з гіпертонією, атеросклерозом та тих, хтопереніс інфаркт, спостерігається прискорене кровотворення – утворення нових клітин крові, особливо мієлоїдних імунних клітин. Найвищі рівні виявлені серед лейкоцитів та нейтрофілів: вони першими зустрічаються з інфекційним агентом та ініціюють розвиток запальної реакції.
Вчені провели експерименти з гризунами, схильними до вищезгаданих патологій: кістковий мозок цих тварин дійсно почав виробляти більше мієлоїдних імуноцитів. Крім того, були відзначені зміни в кровоносних судинах, що постачають кістковий мозок. Кількість судин збільшилася, судинні стінки потовщилися, а їх проникність збільшилася. Завдяки підвищеній проникності в кров почало надходити більше імунних клітин, які раніше знаходилися в клітинах кісткового мозку. В результаті активувався поділ стовбурових клітин, і з'являлися нові зрілі імуноцити.
Фахівці простежили весь механізм процесу. У постінфарктному стані кров насичується фактором росту судинного ендотелію А – білковою речовиною, що стимулює ріст судин і має специфічний рецептор, що впливає на клітини. Блокування цього рецептора призводить до пригнічення кровоносних судин кісткового мозку після інфаркту. Крім того, на тлі атеросклеротичних та постінфарктних змін у кровотоці збільшується вміст сигнального імунного білка інтерлейкіну-6 та версикану – протеоглікану, що стимулює кровотворення. Сьогодні вчені вивчають походження цих молекулярних факторів, що впливають на структури кісткового мозку при серцево-судинних патологіях.
Час покаже, наскільки корисними будуть ці спостереження та відкриття. Можливо, будуть створені ліки, які блокуватимуть зв'язок між серцево-судинними захворюваннями та функцією кісткового мозку.
Інформація представлена на сторінках видання NCR