Нові протиракові препарати допоможуть вбити клітини ВІЛ
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Дослідження можливостей проходять клінічні випробування препаратів для лікування раку дає всі підстави припускати їх ефективність в боротьбі з латентно протікає ВІЛ-інфекцією у пацієнтів, яким проводиться антиретровірусна терапія (АРТ), переважна вірус.
Незважаючи на те, що антиретровірусна терапія допомагає значно знизити рівень смертності від ВІЛ в світовому масштабі, пошуки лікарських засобів для повної ліквідації цієї хвороби триває.
Група вчених Інституту медичних досліджень SBP (Ла-Хойя, Каліфорнія) використовувала протиракові препарати класу SMAC миметиков (імітаторів вторинного мітохондріального активатор каспаз - ендогенного білка, стимулюючого апоптоз ракових клітин) для придушення «сплячих» клітин вірусу імунодефіциту людини в організмі ВІЛ-інфікованих, що проходять лікування за допомогою з антиретровірусних препаратів, які тільки сповільнюють прогресування ВІЛ-інфекції.
Стандартні антиретровірусні препарати працюють на запобігання розмноження клітин ВІЛ і дають імунній системі організму можливість запобігати інші інфекції. Проте, ВІЛ жодного разу не був повністю ліквідований за допомогою АРТ І проблема лікування ВІЛ полягає в тому, що після припинення застосування антиретровірусних препаратів деякі з лежать клітин вірусу активізуються, викликаючи новий активний етап захворювання.
За словами одного з керівників нового дослідження доктора Ларса Паші, вчені шукають методи очищення клітин, в яких «дрімає» вірус імунодефіциту. У фахівців даний підхід отримав назву «ударно-який уражує», але поки в його розробці особливих успіхів не досягли. Створені на сьогоднішній день препарати - агенти реверсують латентності (ЛРА) - не дають очікуваного ефекту, а в деяких випадках так стимулюють імунітет, що це веде до летального результату пацієнтів.
В інформації про результати нового дослідження, опублікованій в американському науковому журналі Cell Host & Microbe, йдеться про те, що вчені встановили зв'язок підвищення активності ВІЛ з відсутністю у хворих гена BIRC2, що кодує ендогенний інгібітор запрограмованої клітинної загибелі (апоптозу) - білок cIAP1. Так як протиракові SMAC миметики блокують ген BIRC2, дослідників зацікавила потенційна можливість даних препаратів змусити дрімає вірус «прокинутися». Це дозволило б ідентифікувати його і піддати атаці імунної системи.
Як відзначають вчені, вірусу імунодефіциту вдається сховатися від імунної системи завдяки «туго закрученої» ДНК. Вони припустили, що SMAC миметики можна поєднати з препаратом класу інгібіторів гістондеацетілазу Panobinostat (Панобіностат), дія якого полягає в розкручуванні цієї ДНК.
Дослідники протестували SMAC міметик ВГО-0637142 в поєднанні з Панобіностатом на клітинах, взятих у ВІЛ-нфіцірованних пацієнтів, що проходять АРТ. І дана комбінація препаратів пробудила ВІЛ-клітини без активації імунної системи. Випробування з іншим протиракову SMAC міметиком LCL161 (який тільки проходить клінічні випробування в онкологів) показало такий же результат.
Співавтор дослідження доктор Саміт Чанда зазначає, що SMAC миметики плюс інгібітори гістондеацетілазу - це подвійний удар по ВІЛ, набагато більш потужний, ніж агенти реверсують латентності (ЛРА). І це дає всі підстави припускати, що дослідження стануть новим кроком до вирішення проблеми латентності ВІЛ.
У найближчих планах дослідників - об'єднати свої зусилля з фармацевтичною компанією, щоб провести відповідне вивчення безпеки та ефективності поєднання цих препаратів на клінічних моделях, до початку випробування на пацієнтах.
У липні це року Medical News Today повідомили про дослідження, яке виявило той факт, що клітини ВІЛ після антиретровірусної терапії активізуються рідше, ніж раніше передбачалося: всього раз в тиждень (результати даного дослідження були опубліковані в журналі Pathogens).
[