Нові публікації
Нова перспектива в нейродегенерації: роль нейрохімічної речовини T14 у хворобі Альцгеймера
Останній перегляд: 02.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Міжнародна команда клініцистів та нейробіологів опублікувала нову оглядову статтю про процес нейродегенерації. Їхні висновки досліджують механізм, що передує утворенню амілоїду, включаючи ключовий нейрохімічний елемент, який сприяє цьому процесу.
Стаття, опублікована в журналі «Alzheimer's & Dementia», зосереджена на ізодендритних ядрах – групі нейронів, які відрізняються від інших клітин мозку та раніше були визначені як особливо вразливі при хворобі Альцгеймера (ХА).
Автори визнають, що амілоїд є значним фактором розвитку хвороби Альцгеймера на пізніх стадіях, але зазначають, що він відсутній у цих нейронах на ранніх стадіях. Якщо пошкодження цих вразливих нейронів відбувається в дорослому віці, вони реагують, мобілізуючи механізм відповіді. Цей механізм зазвичай сприяє росту нейронів у плода та на ранніх стадіях життя, але є шкідливим у дорослому віці.
В огляді описано, як ключовою молекулою, що керує цим процесом, є біоактивний 14-мерний пептид T14, який вибірково активує один цільовий рецептор. У зрілому мозку замість відновлення нормальної функції T14 викликає загибель нейронів та ініціює негативну снігову кулю, яка з часом набирає силу.
Ізодендритні ядра, розташовані глибоко в мозку, відповідають за збудження та цикли сну/неспання і не пов'язані безпосередньо з вищими функціями, такими як пам'ять. Таким чином, процес дегенерації може тривати без очевидних симптомів, доки пошкодження не пошириться на ділянки, відповідальні за когнітивні функції.
Пояснення, запропоноване в статті, може пояснити тривалу затримку в 10-20 років від початку втрати нейронів до початку когнітивних порушень.
В огляді повідомляється, що T14 можна виявити на дуже ранній стадії хвороби Альцгеймера, що може служити передсимптомною ознакою початку нейродегенерації і, таким чином, може бути розроблено як біомаркер.
Крім того, автори описують, як циклізована версія T14, NBP14, може блокувати дію T14. Було показано, що NBP14 запобігає погіршенню пам'яті в мишачій моделі хвороби Альцгеймера, а його механізм дії був продемонстрований у різних дослідженнях, включаючи посмертні дослідження тканини мозку людини. Таким чином, NBP14 може стати основою для нової терапевтичної стратегії.
Цей новий підхід пропонує важливі відкриття, які можуть суттєво вплинути на ранню діагностику та лікування хвороби Альцгеймера, що підкреслює важливість подальших досліджень у цій галузі.