Фібриляція передсердь (миготлива аритмія): причини, симптоми, діагностика, лікування

Фібриляція передсердь (ФП) – це швидкий, нерегулярний ритм передсердь. Симптоми включають серцебиття, іноді слабкість, задишку та стан, близький до непритомності. У передсердях часто утворюються тромби, що створює високий ризик ішемічного інсульту. Діагноз ставиться за допомогою даних ЕКГ. Лікування включає фармакологічний контроль частоти серцевих скорочень, профілактику тромбоемболічних ускладнень за допомогою антикоагулянтів, а іноді й відновлення синусового ритму за допомогою препаратів або кардіоверсії.

Фібриляція передсердь (фібриляція передсердь) виникає внаслідок великої кількості дрібних імпульсів з хаотичним повторним входом у передсердя. Водночас у багатьох випадках виникнення ектопічних вогнищ у місцях входження венозних стовбурів у передсердя (зазвичай в області легеневих вен) може спровокувати розвиток і, ймовірно, підтримувати фібриляцію передсердь (фібриляцію). При фібриляції передсердь передсердя не скорочуються, а атріовентрикулярна (АВ) провідна система стимулюється великою кількістю електричних імпульсів, що призводить до неправильного, порушеного проведення імпульсів та нерегулярного шлуночкового ритму, часто з високою частотою (тахікардіальний тип).

Фібриляція передсердь (ФП) є однією з найпоширеніших аритмій, яка вражає 2,3 мільйона дорослих у Сполучених Штатах. Фібриляція передсердь частіше зустрічається у європеоїдних чоловіків, ніж у жінок та афроамериканців. Захворюваність зростає з віком. Майже 10% людей старше 80 років мають ФП. Фібриляція передсердь частіше зустрічається у людей із серцевими захворюваннями, іноді призводячи до серцевої недостатності, оскільки відсутність скорочення передсердь погіршує серцевий викид. Відсутність скорочень передсердь також свідчить про утворення тромбів, з річним ризиком цереброваскулярних емболічних подій близько 7%. Ризик інсульту вищий у пацієнтів з ревматичною хворобою клапанів, гіпертиреозом, гіпертензією, діабетом, систолічною дисфункцією лівого шлуночка або емболічними подіями в анамнезі. Системна емболія також може призвести до некрозу інших органів (наприклад, серця, нирок, шлунково-кишкового тракту, очей) або кінцівок.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Причини фібриляції передсердь (фібриляції передсердь)

Найпоширенішими причинами фібриляції передсердь є гіпертензія, кардіоміопатія, дефекти мітрального або тристулкового клапана, гіпертиреоз та зловживання алкоголем (синдром недільного серця). Менш поширеними причинами є тромбоемболія легеневої артерії, дефекти міжхребцевої перегородки та інші вроджені вади серця, ХОЗЛ, міокардит та перикардит. Фібриляція передсердь без встановленої причини у людей віком до 60 років називається ізольованою фібриляцією передсердь.

• Гостра фібриляція передсердь – це пароксизм фібриляції передсердь, який виникає та триває менше 48 годин.
• Пароксизмальна фібриляція передсердь – це рецидивуюча фібриляція передсердь, яка зазвичай триває менше 48 годин і спонтанно переходить у синусовий ритм.
• Персистуюча фібриляція передсердь триває більше 1 тижня та потребує лікування для відновлення синусового ритму.
• Постійна фібриляція передсердь не може бути відновлена до синусового ритму. Чим довше існує фібриляція передсердь, тим менша ймовірність її спонтанного відновлення і тим складнішою стає кардіоверсія через ремоделювання передсердь.

Симптоми фібриляції передсердь

Фібриляція передсердь часто протікає безсимптомно, але багато пацієнтів відчувають серцебиття, дискомфорт у грудях або ознаки серцевої недостатності (наприклад, слабкість, запаморочення, задишку), особливо якщо частота скорочень шлуночків дуже висока (часто 140-160 ударів на хвилину). У пацієнтів також можуть бути симптоми гострого інсульту або пошкодження інших органів внаслідок системної емболії.

Пульс нерегулярний, зі втратою хвилі «А» (при дослідженні пульсу на яремних венах). Дефіцит пульсу (ЧСС на верхівці серця більша, ніж на зап'ясті) може бути присутнім, оскільки ударний об'єм лівого шлуночка не завжди достатній для створення периферичної венозної хвилі з частим шлуночковим ритмом.

Діагностика фібриляції передсердь

Діагноз ставиться на ЕКГ. Зміни включають відсутність зубців R, хвилі (фібриляції) між комплексами QRS (нерегулярні за часом, змінної форми; базові коливання більше 300 за хвилину не завжди видно у всіх відведеннях) та нерегулярні інтервали. Інші нерегулярні ритми можуть імітувати фібриляцію передсердь на ЕКГ, але їх можна розрізнити за наявністю чіткої хвилі або хвиль тріпотіння, які іноді краще видно за допомогою вагусних маневрів. М'язовий тремор або зовнішні електричні стимули можуть нагадувати зубці R, але ритм регулярний. Явище, що імітує шлуночкову екстрасистолію та шлуночкову тахікардію (феномен Ашмана), також можливе при фібриляції передсердь. Це явище зазвичай виникає, коли короткий інтервал слідує за довгим інтервалом RR. Довший інтервал збільшує рефрактерний період провідної системи нижче пучка Гіса, і результуючий комплекс QRS проводиться аберантно, зазвичай змінюючи патерн провідності правої ніжки пучка Гіса.

Ехокардіограма та тести функції щитовидної залози є важливими при первинному обстеженні. Ехокардіографія проводиться для виявлення структурних захворювань серця (наприклад, збільшення лівого передсердя, порушення рухливості стінки лівого шлуночка, що свідчать про минулу або поточну ішемію, клапанні дефекти, кардіоміопатія) та додаткових факторів ризику інсульту (наприклад, застій або тромби в передсердях, атеросклеротичне захворювання аорти). Тромби в передсердях частіше зустрічаються у вушках передсердь, де їх легше виявляти за допомогою черезстравохідної ехокардіографії, ніж трансторакальної ехокардіографії.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Лікування фібриляції передсердь

Якщо є підозра на значну етіологічну причину, пацієнта з нещодавно розвиненою фібриляцією передсердь слід госпіталізувати, але пацієнти з рецидивуючими епізодами не потребують обов'язкової госпіталізації (за відсутності виражених симптомів). Тактика лікування полягає в моніторингу частоти скорочень шлуночків, моніторингу серцевого ритму та профілактиці тромбоемболічних ускладнень.

Контроль частоти шлуночкових скорочень

Пацієнтам з фібриляцією передсердь будь-якої тривалості потрібен контроль частоти шлуночкових скорочень (зазвичай менше 80 ударів за хвилину у стані спокою), щоб запобігти розвитку симптомів та кардіоміопатії, викликаної тахікардією.

При гострих пароксизмах з високою частотою (наприклад, 140-160 за хвилину) застосовують внутрішньовенні блокатори провідності через AV-вузол.

УВАГА! Блокатори провідності AV-вузла не слід використовувати при синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта, коли в провідність задіяний додатковий пучок (що проявляється подовженням комплексу QRS); ці препарати збільшують швидкість провідності через шунтуючий тракт, що може призвести до фібриляції шлуночків.

Бета-блокатори (такі як метопролол, есмолол) вважаються кращими, якщо очікується високий рівень катехоламінів у крові (наприклад, при патології щитовидної залози, у випадках, спровокованих надмірним фізичним навантаженням), також ефективні негідропіридинові блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, дилтіазем). Дигоксин найменш ефективний, але може бути кращим при серцевій недостатності. Ці препарати можна приймати перорально протягом тривалого часу для контролю частоти серцевих скорочень. Якщо бета-блокатори, негідропіридинові блокатори кальцієвих каналів та дигоксин (як монотерапія та в комбінації) неефективні, може бути призначений аміодарон.

Пацієнтам, які не реагують на ці методи лікування або не можуть приймати препарати, що контролюють частоту серцевих скорочень, може бути проведена радіочастотна абляція АВ-вузла для індукції повної АВ-блокади, що вимагає імплантації постійного кардіостимулятора. Абляція лише одного шляху провідності, АВ-з'єднання (АВ-модифікація), може зменшити кількість передсердних імпульсів, що досягають шлуночків, і уникнути необхідності імплантації кардіостимулятора, але вважається менш ефективною, ніж повна абляція.

Контроль ритму

У пацієнтів із серцевою недостатністю або іншими гемодинамічними порушеннями, безпосередньо пов'язаними з фібриляцією передсердь, для збільшення серцевого викиду необхідне відновлення нормального синусового ритму. У деяких випадках перехід до нормального синусового ритму є оптимальним, але антиаритмічні препарати, здатні забезпечити таке перетворення (Ia, Lc, III класи), мають ризик побічних ефектів і можуть збільшити смертність. Відновлення синусового ритму не усуває необхідності постійної антикоагулянтної терапії.

Для екстреного відновлення ритму можна використовувати синхронізовану кардіоверсію або препарати. Перед відновленням ритму частота серцевих скорочень повинна бути < 120 ударів за хвилину, а якщо фібриляція передсердь триває більше 48 годин, пацієнту слід призначити антикоагулянти (незалежно від методу конвертації, це збільшує ризик тромбоемболії). Антикоагулянтну терапію варфарином проводять протягом щонайменше 3 тижнів (до відновлення ритму), і, якщо можливо, її продовжують довгостроково, оскільки фібриляція передсердь може рецидивувати. Як альтернатива, можливе лікування гепарином натрію. Також показана черезстравохідна ехокардіографія; якщо внутрішньопередсердний тромб не виявлено, кардіоверсію можна провести негайно.

Синхронізована кардіоверсія (100 Дж, потім 200 Дж та 360 Дж за потреби) перетворює фібриляцію передсердь на нормальний синусовий ритм у 75–90 % пацієнтів, хоча ризик повторних нападів високий. Ефективність підтримки синусового ритму після процедури підвищується шляхом введення препаратів Ia, Ic або III класу за 24–48 годин до кардіоверсії. Ця процедура є більш ефективною у пацієнтів з короткочасною фібриляцією передсердь, ізольованою фібриляцією передсердь або фібриляцією передсердь, спричиненою оборотними причинами. Кардіоверсія менш ефективна у пацієнтів зі збільшенням лівого передсердя (>5 см), зниженням кровотоку у вушках передсердь або значними структурними змінами серця.

Препарати, що використовуються для відновлення синусового ритму, включають антиаритмічні препарати класу Ia (прокаїнамід, хінідин, дизопірамід), класу Ic (флекаїнід, пропафенон) та класу III (аміодарон, дофетилід, ібутилід, соталол). Всі вони ефективні приблизно у 50–60% пацієнтів, але мають різні побічні ефекти. Ці препарати не слід використовувати, доки частоту серцевих скорочень не можна контролювати за допомогою бета-блокаторів та негідропіридинових блокаторів кальцієвих каналів. Ці препарати, що відновлюють ритм, також використовуються для тривалої підтримки синусового ритму (з попередньою кардіоверсією або без неї). Вибір залежить від переносимості пацієнта. Водночас, при пароксизмальній фібриляції передсердь, яка виникає лише або переважно під час відпочинку або сну, коли спостерігається високий вагусний тонус, препарати з ваголітичною дією (наприклад, дизопірамід) можуть бути особливо ефективними, а фібриляція передсердь, викликана фізичним навантаженням, може бути більш чутливою до бета-блокаторів.

Інгібітори АПФ та блокатори рецепторів ангіотензину II можуть зменшувати міокардіальний фіброз, який створює субстрат для фібриляції передсердь у пацієнтів із серцевою недостатністю, але роль цих препаратів у рутинному лікуванні фібриляції передсердь ще не встановлена.

Профілактика тромбоемболії

Профілактика тромбоемболії необхідна під час кардіоверсії та під час тривалого лікування у більшості пацієнтів.

Дозу варфарину поступово збільшують до досягнення МНО 2-3. Його слід приймати щонайменше за 3 тижні до електричної кардіоверсії у випадку ізольованої фібриляції передсердь, що триває більше 48 годин, та протягом 4 тижнів після ефективної кардіоверсії. Антикоагулянтну терапію слід продовжувати пацієнтам з рецидивуючою пароксизмальною, персистуючою або постійною фібриляцією передсердь за наявності факторів ризику тромбоемболії. Здорові пацієнти з одним епізодом фібриляції передсердь отримують антикоагулянти протягом 4 тижнів.

Аспірин менш ефективний, ніж варфарин, але його застосовують у пацієнтів з факторами ризику тромбоемболії, яким протипоказаний варфарин. Ксимелагатран (36 мг двічі на день), прямий інгібітор тромбіну, який не потребує моніторингу МНО, має еквівалентний ефект варфарину у запобіганні інсульту у пацієнтів з високим ризиком, але необхідні подальші дослідження, перш ніж його можна буде рекомендувати замість варфарину. За наявності абсолютних протипоказань до варфарину або антитромбоцитарних препаратів, хірургічне лігування вушок передсердь або закриття катетера може бути варіантом.