Фібриляція передсердь (миготлива аритмія): причини, симптоми, діагностика, лікування

Фібриляція передсердь (миготлива аритмія) - частий, нерегулярний передсердний ритм. Симптоми включають серцебиття, іноді слабкість, задишку і пресінкопальние стану. Часто формуються тромби в передсердях, що створює високий ризик ішемічного інсульту. Діагностику проводять за даними ЕКГ. Лікування включає фармакологічний контроль ЧСС, запобігання тромбоемболічних ускладнень за допомогою антикоагулянтів і іноді відновлення синусового ритму лікарськими препаратами або кардіоверсії.

Фібриляція передсердь (миготлива аритмія) виникає внаслідок великої кількості малих імпульсів з хаотичним re-entry в передсердях. У той же час у багатьох випадках виникнення ектопічних вогнищ у місцях впадання венозних стовбурів в передсердя (зазвичай в області легеневих вен) здатне провокувати розвиток і, ймовірно, підтримувати фибрилляцию передсердь (миготлива аритмія). При миготливої аритмії передсердя не скорочуються, і атріовентрикулярна (АВ) проводить система стимулюється великою кількістю електричних імпульсів, що призводить до неправильного безладного проведення імпульсів і нерегулярному желудочковому ритму, частіше з високою частотою (тахікардітіческіх тип).

Фібриляція передсердь (миготлива аритмія) - одна з найбільш поширених аритмій, в США їй страждають 2,3 млн дорослих. Найчастіше фібриляція передсердь зустрічається у чоловіків європеоїдної раси, ніж у жінок і осіб негроїдної раси. Частота збільшується з віком. Майже 10% людей старше 80 років страждають фібриляцією передсердь (миготливої аритмії). Найчастіше фібриляція передсердь (миготлива аритмія) зустрічається у людей із захворюваннями серця, іноді приводячи до серцевої недостатності, оскільки при відсутності скорочення передсердь страждає серцевий викид. Відсутність передсердних скорочень також передбачає формування тромбів, щорічний ризик цереброваскулярних емболіческіх ускладнень становить близько 7%. Ризик інсульту вище у хворих з ревматичних ураженням клапанів, гіпертиреоз, артеріальною гіпертензією, цукровим діабетом, систолічною дисфункцією лівого шлуночка або попередніми емболіческімі ускладненнями. Системна емболія також може призводити до некрозу інших органів (наприклад, серця, нирок, шлунково-кишкового тракту, очі) або кінцівок.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Причини фібриляції передсердь (миготливої аритмії)

Найбільш частими причинами розвитку миготливої аритмії бувають артеріальна гіпертензія, кардіоміопатія, вади мітрального або тристулкового клапана, гіпертиреоз, зловживання алкоголем ( «недільний серце»). Рідше причинами можуть бути тромбоемболія легеневої артерії, дефект перегородок і інші вроджені вади серця, ХОЗЛ, міокардит і перикардит. Миготлива аритмія без уточненої причини у людей молодше 60 років називають ізольованою миготливої аритмії.

• Гостра миготлива аритмія - виник пароксизм фібриляції передсердь, що триває менше 48 годин.
• Пароксизмальна миготлива аритмія - повторювана фібриляція передсердь, яка триває зазвичай менше 48 год і спонтанно відновлюється в синусовий ритм.
• Персистирующая миготлива аритмія триває більше 1 тижня і потребує лікування для відновлення синусового ритму.
• Постійна миготлива аритмія не може відновлюватися в синусовий ритм. Чим довше існує фібриляція передсердь, тим менш імовірно її спонтанне відновлення і більш складною стає кардіоверсія внаслідок ремоделювання передсердь.

Симптоми миготливої аритмії

Миготлива аритмія часто протікає безсимптомно, проте багато пацієнтів відчувають серцебиття, дискомфорт у грудній клітці або ознаки серцевої недостатності (наприклад, слабкість, запаморочення, задишку), особливо якщо частота шлуночкових скорочень дуже велика (нерідко 140-160 в хвилину). Хворі можуть також мати симптоми гострого інсульту або ураження інших органів внаслідок системної емболії.

Пульс нерегулярний, з загубленою а-хвилею (при дослідженні пульсу на яремних венах). Дефіцит пульсу (ЧСС на верхівці серця більше, ніж на зап'ясті) може бути присутнім внаслідок того, що ударний обсяг лівого шлуночка не завжди достатній для створення периферичної венозної хвилі при частому шлуночкової ритмі.

Діагностика миготливої аритмії

Діагноз встановлюють за даними ЕКГ. Зміни включають відсутність зубців R, хвилі (фібриляції) між комплексами QRS (нерегулярні за часом, різні за формою; коливання на ізолінії з частотою більше 300 за хвилину не завжди видно у всіх відведеннях) і неоднакові інтервали. Інші нерегулярні ритми можуть імітувати миготливу аритмію на електрокардіограмі, але їх можна відрізнити за наявністю чіткого зубця або хвиль тріпотіння, які іноді можуть бути краще видно при проведенні вагусних проб. М'язовий тремор або зовнішні електричні впливу можуть бути схожими на хвилі R, але в цьому випадку ритм правильний. При ФП також можливий феномен, що імітує шлуночкова екстрасистолія і шлуночкову тахікардію (феномен Ашман). Цей феномен зазвичай виникає, коли короткий інтервал слід за довгим інтервалом RR. Довший інтервал збільшує рефрактерний період провідної системи нижче пучка Гіса, і виникає комплекс QRS проводиться аберантних, зазвичай змінюючись за типом порушення проведення по правій ніжці пучка Гіса.

При первинному дослідженні важливо виконання ЕхоКГ і дослідження функцій щитовидної залози. Ехокардіографію виконують для виявлення структурної патології серця (наприклад, збільшення розмірів лівого передсердя, порушень руху стінок лівого шлуночка, що свідчать про перенесену або наявної ішемії, пороках клапанів, кардіоміопатії) і додаткових факторів ризику інсульту (наприклад, стаз крові в передсердях або тромби, атеросклеротичнеураження аорти). Передсердні тромби частіше зустрічаються в вушках передсердь, де їх легше виявити при використанні чреспищеводной, а не трансторакальной ехокардіографії.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Лікування миготливої аритмії

При підозрі на наявність суттєвої етіологічної причини хворого з вперше виникла миготливої аритмії необхідно госпіталізувати, проте пацієнти з повторюваними епізодами не потребують обов'язкової госпіталізації (при відсутності вираженої симптоматики). Тактика лікування складається з контролю частоти шлуночкових скорочень, контролю ритму серця і запобігання тромбоемболічних ускладнень.

Контроль частоти шлуночкових скорочень

Хворі з миготливою аритмією будь-якої тривалості потребують контролю частоти скорочень шлуночків (зазвичай менше 80 в хвилину в спокої) для запобігання розвитку симптоматики і індукованої тахікардією кардіоміопатії.

При гострих пароксизмах з високою частотою (наприклад, 140-160 в хвилину) використовують внутрішньовенні блокатори проведення по АВ-вузлу.

УВАГА! Блокатори проведення через АВ-вузол можна використовуватися при синдромі Вольффа-Паркінсона-Уайта, коли в проведенні бере участь додатковий пучок (проявляється подовженням комплексу QRS); ці препарати збільшують частоту проведень по обхідному шляху, що може призводити до фібриляції шлуночків.

Бета-адреноблокатори (такі як метопролол, есмолол) вважають кращими, якщо припускають високий вміст катехоламінів в крові (наприклад, при патології щитовидної залози, у випадках, спровокованих надмірним фізичним навантаженням), негідроперідіновие блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, дилтіазем) також ефективні. Дигоксин найменш ефективний, але може бути кращим при серцевій недостатності. Ці препарати можна довго вживати для контролю ЧСС. Якщо Бета-адреноблокатори, негідроперідіновие блокатори кальцієвих каналів і дігоксин (в якості монотерапії та в комбінації) виявляються неефективними, може призначити аміодарон.

Хворих, які не відповідають на таке лікування або не можуть приймати препарати, які контролюють ЧСС, можна піддати радіочастотної абляції АВ-вузла, щоб викликати повну АВ-блокаду. Після цього необхідна імплантація постійного кардіостимулятора. Абляція тільки одного шляху проведення по АВ-з'єднанню (АВ-модифікація) дозволяє зменшити кількість передсердних імпульсів, що досягають шлуночки, і уникнути необхідності імплантації ЕКС, проте дане втручання вважають менш ефективним в порівнянні з повною абляцией.

Контроль ритму

Хворим з серцевою недостатністю або іншими гемодинамічнимирозладами, безпосередньо пов'язаними з миготливою аритмією, відновлення нормального синусового ритму необхідно для збільшення серцевого викиду. У частині випадків конверсія в нормальний синусовий ритм є оптимальною, однак протиаритмічних препаратів, здатні забезпечити таку конверсію (la, lc, III класи), мають ризиком побічних ефектів і можуть збільшити смертність. Відновлення синусового ритму не виключає необхідності постійної антикоагулянтної терапії.

Для екстреного відновлення ритму можна використовувати синхронізовану кардіоверсію або лікарські засоби. До початку відновлення ритму необхідно досягти частоти серцевих скорочень <120 в хвилину, а в тому випадку, якщо миготлива аритмія присутні більше 48 ч, хворому слід призначити антикоагулянти (незалежно від методу конверсії, вона підвищує ризик тромбоемболії). Антикоагулянтну терапію варфарином проводять не менше 3 тижнів (до відновлення ритму), а якщо це можливо, продовжують тривалий час, оскільки миготлива аритмія може повторюватися. В якості альтернативи можливе лікування гепарином натрію. Також показана чреспищеводная ехокардіографія; якщо внутрішньопередсердну тромб не виявлене, кардіоверсію можна виконати відразу ж.

Синхронізована кардіоверсія (100 Дж, потім 200 Дж і 360 Дж при необхідності) конвертує миготливу аритмію в нормальний синусовий ритм у 75-90% хворих, хоча ризик повторних нападів великий. Ефективність утримання синусового ритму після процедури збільшується при призначенні препаратів la, lc або III класу за 24-48 год до кардіоверсії. Ця процедура більш ефективна у хворих з невеликою тривалістю миготливої аритмії, ізольованою миготливої аритмії або миготливої аритмії внаслідок оборотних причин. Кардіоверсія менш ефективна при збільшенні лівого передсердя (більше 5 см), зниженні потоку в вушках передсердь або наявності виражених структурних змін в серці.

Препарати, що застосовуються для відновлення синусового ритму, включають la (прокаїнамід, хінідин, дизопірамід), lc (флекаїнід, пропафенон) і III класи (аміодарон, дофетилід, ібутилід, соталол) протиаритмічних препаратів. Всі вони ефективні приблизно у 50-60% хворих, проте мають різні побічні ефекти. Дані препарати не слід використовувати до тих пір, поки ЧСС можна контролювати за допомогою b-блокаторів та негідроперідінових блокаторів кальцієвих каналів. Дані препарати, що відновлюють ритм, використовують також для дпітельного підтримки синусового ритму (з передувала Кардіоверсія або без неї). Вибір залежить від толерантності хворого. У той же час при пароксизмальної миготливої аритмії, яка виникає тільки або переважно під час відпочинку або уві сні, коли є високий тонус блукаючого нерва, особливо ефективними можуть бути препарати з ваголітіческім ефектом (наприклад, дизопірамід), а индуцируемая навантаженням миготлива аритмія може бути більш чутлива до бета-адреноблокатори.

Інгібітори АПФ і блокатори рецепторів ангіотензину II можуть зменшувати фіброз міокарда, який створює субстрат для миготливої аритмії у хворих з серцевою недостатністю, проте роль цих ліків в рутинному лікуванні миготливої аритмії поки не встановлена.

Профілактика тромбоемболії

Профілактика тромбоемболії необхідна при проведенні кардіоверсії і під час тривалого лікування у більшості хворих.

Дозу варфарину поступово збільшують до досягнення MHO від 2 до 3. Його необхідно приймати не менше 3 тижнів до електричної кардіоверсії в разі ізольованої миготливої аритмії, яка триває більше 48 годин, і протягом 4 тижнів після ефективної кардіоверсії. Лікування антикоагулянтами обов'язково потрібно продовжити у хворих з повторною пароксизмальної, персистуючої або постійної миготливої аритмії при наявності факторів ризику тромбоемболії. Здорові пацієнти з одиничним епізодом миготливої аритмії отримують антикоагулянти протягом 4 тижнів.

Ацетилсаліцилова кислота менш ефективна, ніж варфарин, але її призначають хворим з наявністю факторів ризику тромбоемболії, яким протипоказаний варфарин. Ксімелагатран (по 36 мг 2 рази на день), прямий інгібітор тромбіну, який не вимагає моніторування MHO, володіє еквівалентним варфарину дією в плані запобігання інсульту у хворих з високим ризиком, проте до того моменту, як він буде рекомендований замість варфарину, повинні пройти подальші дослідження. При наявності абсолютних протипоказань до призначення варфарину або протівотромбоцітарних препаратів можливо хірургічне лігування вушок передсердь або закриття їх катетерного способом.