Пародонтит уражає не тільки ясна
Останній перегляд: 07.06.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Токійські вчені дослідили процеси втрати кісткової маси на тлі пародонтиту – поширеного захворювання ясен. Виявилося, що дволанцюгові молекули РНК здатні викликати специфічну імунну відповідь, яка провокує руйнування кісткової системи.
Інфекційно-запальні захворювання ясен вражають не тільки м’які тканини, але і розташовані нижче альвеолярні кістки, які утримують зубний ряд. Виникає ерозія кісткової тканини пародонту, яка, якщо її не лікувати належним чином, призводить до втрати зуба.
Масивний мікробний наліт в області шийок зубів часто є причиною патологій пародонту. Основними речовинами, присутніми в зовнішніх мембранах бактерій, є ліпополісахариди. Вони забезпечують підтримку мікробної клітини та її захист від атаки імуноцитів, але в той же час здатні індукувати запальну відповідь шляхом активації рецепторів TLR4 на імунних клітинах, які згодом ідентифікують патогенні бактерії.
У здоровій кістковій тканині новий будівельний матеріал кістки відкладається стромальними остеобластами. У той же час остеокласти сприяють руйнуванню старої кісткової тканини для видалення її мінерального вмісту. Між цими процесами існує суворий баланс, що дозволяє підтримувати постійність кісткової маси. Активну участь у цій підтримці бере білковий агент RANKL. Гормоноподібний компонент E2-простагландин виробляється остеобластами і стимулює активність RANKL при пародонтиті. Вироблення E2-простагландину змінюється і рівновага кісткової маси порушується.
У своїй роботі дослідники використовували структури кісткового мозку та остеобласти гризунів, а також синтетичний аналог дцРНК. Було помічено, що dsRNA індукувала диференціацію більшості остеокластів - структур, які руйнують кісткову тканину. В результаті вироблялося більше E2-простагландину, активувався RANKL і стимулювалася диференціація остеокластів. При цьому зрілі остеокласти ставали «довгожителями», кісткова тканина піддавалася підвищеній адсорбції при активації запального процесу, викликаного мікробною інфекцією.
Розуміння механізму, за допомогою якого запальна відповідь, що спричиняє пошкодження кісток при пародонтиті, може бути викликана проникненням дцРНК через бактерії або накопиченням імуноцитів у тканинах, є великим проривом у знанні ускладнень патологій ясен.
На сьогоднішній день токійські вчені планують дослідити інші механізми прогресування пародонтиту. Це необхідно для створення нових препаратів і методів лікування для запобігання руйнуванню кісткової тканини при інфекційно-запальних процесах.
Стаття дослідження була опублікована на сторінках Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry .