Нові публікації
При пародонтиті страждають не тільки ясна
Останній перегляд: 29.06.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Токійські вчені вивчили процеси втрати кісткової маси на тлі пародонтиту – поширеного захворювання ясен. Виявилося, що молекули дволанцюгової РНК здатні запускати специфічну імунну відповідь, яка провокує погіршення стану кісткової системи.
Інфекційні та запальні захворювання ясен вражають не лише м’які тканини, але й альвеолярні кістки, що утримують зубний ряд. Виникає ерозія пародонтальної кістки, яка, якщо її не лікувати належним чином, призводить до втрати зубів.
Масивний мікробний наліт у ділянці шийки зубів часто є причиною патологій пародонту. Основними речовинами, присутніми у зовнішніх бактеріальних мембранах, є ліпополісахариди. Вони забезпечують підтримку мікробної клітини та її захист від атаки імуноцитів, але водночас здатні викликати запальну реакцію шляхом активації рецепторів TLR4 на імунних клітинах, які згодом ідентифікують патогенні бактерії.
У здоровій кістковій тканині новий кістковий будівельний матеріал відкладається стромальними остеобластами. Водночас остеокласти сприяють руйнуванню старої кісткової тканини, видаляючи її мінеральний вміст. Між цими процесами існує суворий баланс, що дозволяє підтримувати сталість кісткової маси. Білковий агент RANKL бере активну участь у цій підтримці. Гормоноподібний компонент E2-простагландин виробляється остеобластами та стимулює активність RANKL при пародонтиті. Вироблення E2-простагландину змінюється, і порушується рівновага кісткової маси.
У своїй роботі дослідники використовували структури кісткового мозку та остеобласти гризунів, а також синтетичний аналог DsRNA. Було відзначено, що DsRNA індукує диференціацію більшості остеокластів – структур, що руйнують кісткову тканину. В результаті вироблялося більше E2-простагландину, активувався RANKL та стимулювалася диференціація остеокластів. Водночас зрілі остеокласти ставали «довгоживучими», кісткова тканина піддавалася посиленій адсорбції при активації запального процесу, спричиненого мікробною інфекцією.
Розуміння механізму, за допомогою якого запальна реакція, що спричиняє пошкодження кістки при пародонтиті, може бути спровокована проникненням DsRNA через бактерії або накопиченням імуноцитів у тканинах, є важливим проривом у знанні ускладнень патологій ясен.
На сьогоднішній день токійські вчені планують дослідити інші механізми прогресування пародонтиту. Це необхідно для створення нових препаратів та методів лікування, що запобігають руйнуванню кістки при інфекційно-запальних процесах.
Дослідницька стаття була опублікована на сторінках журналу «Біохімія».