Пародонтит уражає не тільки ясна
Останній перегляд: 07.06.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Токіо вчені вивчали процеси втрати кісткової маси на тлі пародонтит -поширене захворювання ясен. Виявилося, що дволанцюжкові молекули РНК здатні викликати специфічну імунну відповідь, яка провокує погіршення кісткової системи.
Інфекційні та запальні захворювання ясен впливають на не тільки м'які тканини, але й основні альвеолярні кістки, що утримують зуб. Пародонтальна ерозія кісток відбувається, що, якщо не лікувати належним чином, призводить до втрати зуба.
Масивний мікробний бляшок у області шиї зубів часто є причиною пародонтальних патологій. Основними речовинами, присутніми у зовнішніх бактеріальних мембранах, є ліпополісахариди. Вони забезпечують підтримку мікробної клітини та її захисту від атаки імуноцитів, але в той же час здатні індукувати запальну реакцію шляхом активації рецепторів TLR4 на імунних клітинах, які згодом ідентифікують патогенні бактерії.
У здорової кісткової тканини новий кістковий матеріал відкладається стромальними остеобластами. У той же час остеокласти сприяють руйнуванню старої кісткової тканини для видалення вмісту мінералу. Між цими процесами існує суворий баланс, що дозволяє підтримувати сталість кісткової маси. Білковий агент RANKL бере активну участь у цій підтримці. Гормоноподібний компонент E2-простигландинВиробляється остеобластами і стимулює активність RANKL при пародонтиті. E2-rostaglandinВиробництво змінюється, а рівновага кісткової маси порушується.
У своїй роботі дослідники використовували структури кісткового мозку та остеобласти гризунів, а також синтетичний аналог Dsrna. Було помічено, що DsrnaІндукував диференціацію більшості остеокластів-структур, що руйнують кісткову тканину. Як результат, більше E2-rostaglandinБуло вироблено, RANKL був активований, а диференціація остеокластів була стимульована. У той же час, зрілі остеокласти стали "довгоживими", кісткова тканина піддавалася посиленій адсорбції, коли активовано запальний процес, спричинений мікробною інфекцією.
Розуміння механізму, за допомогою якого запальна реакція, яка спричиняє пошкодження кісток при пародонтиті, може бути спровокована шляхом введення DsrnaЧерез бактерії або накопичення імуноцитів у тканинах є головним проривом у знаннях про ускладнення патологій ясенів.
На сьогоднішній день вчені-Токіо планують дослідити інші механізми прогресування пародонтиту. Це необхідно для створення нових препаратів та методів лікування, щоб запобігти руйнуванню кісток у процесах інфекційно-запальних процесів.
Дослідницька стаття була опублікована на сторінках журналу BiochemistryJournal Biochemistry.