Нові публікації
Прорив у лікуванні діабету: розуміння механізму регуляції рівня глюкози
Останній перегляд: 02.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Однією з найскладніших проблем для пацієнтів з діабетом 2 типу є високий рівень глюкози натщесерце. Це пояснюється тим, що пацієнти з інсулінорезистентністю починають виробляти глюкозу в печінці, процес, який досі не повністю вивчений науковою спільнотою. Тепер оглядова стаття, опублікована в журналі « Тенденції в ендокринології та метаболізмі», представляє найважливіші досягнення в розумінні цього механізму та визначає нові цілі для розробки ліків проти діабету 2 типу, який Всесвітня організація охорони здоров'я (ВООЗ) називає однією з пандемій 21 століття.
Дослідження та його учасники
Дослідження очолює професор Мануель Васкес-Каррера з факультету фармації та харчових наук Барселонського університету, Інституту біомедицини UB (IBUB), Науково-дослідного інституту Сант-Жоан-де-Деу (IRSJD) та Центру біомедичних досліджень діабету та супутніх метаболічних захворювань (CIBERDEM). У дослідженні також беруть участь експерти Емма Баррозу, Хав'єр Хурадо-Агілар та Ксав'є Паломер (UB-IBUB-IRJSJD-CIBERDEM) та професор Вальтер Валі з Лозаннського університету (Швейцарія).
Терапевтичні мішені в боротьбі з хворобою
Цукровий діабет 2 типу – це дедалі поширеніше хронічне захворювання, при якому рівень глюкози в крові підвищується через недостатню реакцію організму на інсулін. Він може спричинити серйозне пошкодження органів і, за оцінками, залишається недіагностованим у значного відсотка хворого населення.
У пацієнтів шлях синтезу глюкози в печінці (глюконеогенез) надмірно активований, що можна контролювати за допомогою таких препаратів, як метформін. «Нещодавно були виявлені нові фактори, що беруть участь у контролі печінкового глюконеогенезу. Наприклад, наше дослідження показало, що фактор росту та диференціації (GDF15) знижує рівень білків, що беруть участь у печінковому глюконеогенезі», — каже професор Мануель Васкес-Каррера.
Для просування в боротьбі з цим захворюванням також необхідно вивчати такі шляхи, як TGF-β, який бере участь у прогресуванні метаболічної дисфункції, пов'язаної з жировою хворобою печінки (MASLD), яка часто співіснує з діабетом 2 типу. «TGF-β відіграє важливу роль у прогресуванні фіброзу печінки та є одним із найважливіших факторів, що сприяють збільшенню печінкового глюконеогенезу та, отже, діабету 2 типу», – наголошує Васкес-Каррера.
Метформін: таємниці найпоширенішого препарату
Механізми дії метформіну, найчастіше призначеного препарату для лікування діабету 2 типу, який знижує печінковий глюконеогенез, досі не повністю вивчені. Нещодавно було виявлено, що препарат знижує глюконеогенез шляхом пригнічення комплексу IV мітохондріального ланцюга електронного транспорту, що є механізмом, незалежним від класичних ефектів через активацію білка AMPK.
«Пригнічення активності мітохондріального комплексу IV метформіном, а не комплексу I, як вважалося раніше, зменшує доступність субстратів, необхідних для синтезу глюкози в печінці», – зазначає Васкес-Каррера.
Наступні кроки
Команда під керівництвом Васкес-Каррери продовжує свою дослідницьку роботу з розшифровки механізмів, за допомогою яких GDF15 може регулювати печінковий глюконеогенез. «Паралельно ми хочемо розробити нові молекули, які підвищують рівень GDF15 у крові. Якщо у нас будуть потужні індуктори GDF15, ми зможемо покращити глікемію у людей з діабетом 2 типу, зменшуючи печінковий глюконеогенез та інші дії цього цитокіну», – підсумовує дослідник.