Рецептор солодкого смаку впливає на метаболізм глюкози в організмі людини
Останній перегляд: 14.06.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Дослідницький центр Monell має багату історію дослідження солодкого смаку. Вчені Monell були однією з чотирьох команд, які відкрили та охарактеризували рецептор солодкого смаку ссавців TAS1R2-TAS1R3 у 2001 році. Через двадцять років, у 2021 році, дослідники Monell опублікували пару статей у журналі Mammalian Genome, які підкреслили генетику цукру- любити мишей.
Рецептор солодкого смаку, виражений у клітинах смакових бруньок, передає відчуття солодкого з рота, коли він активований. Раніше цього місяця дослідження, проведене одним із дослідників Monell і опубліковане в PLOS One, дослідило, як рецептор солодкого смаку може бути першою зупинкою в системі метаболічного спостереження за цукром. Цей рецептор також експресується в певних клітинах кишечника, де він може сприяти всмоктуванню глюкози в цій системі.
Команда виявила, що стимуляція та інгібування TAS1R2-TAS1R3 показує, що він допомагає регулювати метаболізм глюкози в людей і може мати наслідки для лікування метаболічних розладів, таких як діабет. Глюкоза є основним типом цукру в крові людини, що робить її ключовим джерелом енергії для клітин.
«Наша мета полягала в тому, щоб визначити, чи TAS1R2-TAS1R3 впливає на метаболізм глюкози двома способами», — сказав доктор Пол Бреслін, професор наук про харчування в Університеті Рутгерса та старший автор статті.
Вони показали, що агоніст TAS1R2-TAS1R3 (сукралоза, некалорійний підсолоджувач) або антагоніст TAS1R2-TAS1R3 (лактизол, натрієва сіль, яка пригнічує солодкий смак), змішаний із їжею, що містить глюкозу, по-різному змінює толерантність до глюкози в людей. Агоніст зв’язується з рецептором і стимулює клітину, а антагоніст зв’язується з рецептором і запобігає стимуляції.
"Новизна наших висновків полягає в тому, що рецептор, який ми вивчали в цьому експерименті, по-різному впливає на рівень глюкози в крові та інсуліну під час прийому їжі, що містить глюкозу, залежно від того, стимулюється він чи пригнічується". " - сказав Бреслін. Ця робота надає додаткові докази того, що смакові рецептори допомагають регулювати метаболізм і засвоєння поживних речовин.
Рівні інсуліну в плазмі вимірювали в учасників дослідження, які пройшли пероральний тест на толерантність до глюкози (OGTT), який контролює рівень цукру в крові до та після вживання рідкої їжі, що містить глюкозу. Оцінки учасниками солодкості сукралози корелювали з раннім підвищенням рівня глюкози в плазмі, а також підвищенням рівня інсуліну в плазмі, коли сукралозу додавали до OGTT. Додана сукралоза прискорила вивільнення інсуліну у відповідь на навантаження глюкозою. З іншого боку, чутливість учасників до інгібування солодкого лактозилом корелювала зі зниженням рівня глюкози в плазмі. Лактозил також сповільнював вивільнення інсуліну.
"Коли глюкоза стимулює смакові рецептори перед тим, як поглинати організм, сигнали передаються через рот і кишечник до регуляторних органів, таких як підшлункова залоза. Можливо, ми могли б розробити способи використання TAS1R2-TAS1R3, щоб допомогти організму краще справлятися з глюкозою, передбачаючи його появу в крові", - сказав Бреслін.
"Ця система елегантна у своїй простоті", - сказав Бреслін. Той самий рецептор смаку є в усьому тілі — у ротовій порожнині, шлунково-кишковому тракті, підшлунковій залозі, печінці та жирових клітинах, які є основними метаболічними регуляторами, що беруть участь у цілодобовому моніторингу метаболізму в організмі.
Чи існує зв’язок між станом здоров’я людини та активністю її рецепторів TAS1R2-TAS1R3? Автори дослідження вважають так, припускаючи, що ступінь активації рецепторів має різкий вплив на рівень глюкози та інсуліну в плазмі, які важливі для метаболічного здоров’я.
Команда вважає, що поточні харчові звички, пов’язані з надмірним споживанням їжі та напоїв з високим вмістом сахарози, кукурудзяного сиропу з високим вмістом фруктози та потужних підсолоджувачів, можуть надмірно стимулювати TAS1R2-TAS1R3, що призводить до неправильної регуляції глюкози в крові. Це може призвести до метаболічного синдрому, який підвищує ризик серцевих захворювань, інсульту та діабету.
«Подібні дослідження показують, що рецептор солодкого смаку TAS1R2-TAS1R3 допомагає регулювати рівень глюкози по-різному залежно від солодкості їжі чи напою», — сказав Бреслін. Команда сподівається застосувати отримані знання для покращення здоров’я харчових продуктів і напоїв.«Невелика позитивна метаболічна зміна може значно змінити життя та здоров’я людей, якщо вона накопичується протягом десятиліть і поширюється на мільйони людей», — сказав Бреслін.