Медичний експерт статті
Нові публікації
Учені встановили причину відсутності здатності до регенерації клітин серцевого м'яза
Останній перегляд: 30.06.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Дослідники стовбурових клітин з Каліфорнійського університету в Лос-Анджелесі з'ясували, чому дорослі клітини серцевого м'яза, які називаються кардіоміоцитами, втратили здатність до проліферації, і це може пояснити, чому людське серце має таку обмежену здатність до регенерації.
Дослідження, проведене на клітинних лініях та мишах, може призвести до розробки методів перепрограмування клітин серцевого м'яза безпосередньо в серцях пацієнтів, що дозволить їм створювати нові м'язи та відновлювати пошкодження, сказав доктор Робб Маклеллан з Центру регенеративної медицини та досліджень стовбурових клітин ім. Елі та Едіт Брод при Каліфорнійському університеті в Лос-Анджелесі.
На відміну від тритонів та саламандр, дорослий людський організм не може спонтанно регенерувати пошкоджені органи, такі як серце. Однак нещодавні дослідження показують, що ссавці мають здатність регенерувати серце протягом дуже короткого періоду часу – протягом першого тижня життя. Потім ця здатність втрачається. Але якщо вона колись була, можливо, її можна відновити?
Опубліковане в рецензованому виданні «Journal of Cell Biology» дослідження доктора Маклеллана показує, що можливо скинути клітинний годинник до часу, коли кардіоміоцити мали здатність до проліферації та відновлення серцевого м’яза.
«Саламандри та інші нижчі організми мають здатність дедиференціювати свої кардіоміоцити або повертати їх до попереднього, більш примітивного стану, що дозволяє цим клітинам знову увійти в клітинний цикл, створюючи новий серцевий м’яз», — каже доктор Маклеллан, доцент кардіології та фізіології. «У ссавців цей потенціал втрачено. Якби ми знали, як його відновити, або знали причину, чому дорослі кардіоміоцити не розмножуються, ми могли б спробувати знайти спосіб регенерації серця, використовуючи власні методи природи».
Кардіоміоцити походять від стовбурових клітин-попередників, або клітин-попередників, які формують серце шляхом проліферації. Після формування серця міоцити трансформуються з незрілих у зрілі клітини, які більше не здатні до розмноження. У тритонів і саламандр все інакше: їхні кардіоміоцити можуть повернутися до незрілого, або примітивного, стану і, знову набуваючи здатності до проліферації, відновлювати пошкодження, а потім знову трансформуватися в зрілі клітини.
За словами доктора Маклеллана, причина, чому кардіоміоцити людини не здатні робити те саме, досить проста: у своєму більш примітивному стані кардіоміоцити втрачають здатність нормально скорочуватися, що життєво важливо для належного функціонування серця. Оскільки люди набагато більші за тритонів і саламандр, наші серця мали бути набагато ефективнішими, щоб підтримувати оптимальний кров'яний тиск і нормальний кровообіг.
«У процесі еволюції, щоб підтримувати оптимальний кров'яний тиск і кровообіг, нам довелося відмовитися від здатності регенерувати серцевий м'яз», — каже Маклеллан. «Ми отримали ефективніші клітини серцевого м'яза та серце. Але це був компроміс».
Доктор Маклеллан вважає, що тимчасове пригнічення експресії білків, які блокують механізми клітинного циклу, може змусити дорослі кардіоміоцити повернутися до клітинного циклу, тобто до проліферації. Ці методи повинні бути оборотними, щоб ефект впливу на білки, відповідальні за проліферацію, зникав після відновлення пошкодження. Кардіоміоцити потім повертаються до зрілих клітин і починають допомагати відновленому серцевому м'язу скорочуватися. Щоб знищити білки, які підтримують міоцити у зрілому стані, доктор Маклеллан вже розглядає можливість використання наночастинок для доставки малих інтерферуючих РНК до серця.
При інфаркті міокарда частина серця перестає отримувати кисень, і кардіоміоцити гинуть, замінюючись рубцевою тканиною. Знайти пошкоджену ділянку серця нескладно, і якщо буде розроблено метод перепрограмування власних міоцитів пацієнта, у пошкоджену ділянку можна ввести систему, яка контролює активність потрібного білка та здатна повернути міоцити до примітивного стану. Це дозволить замінити мертвий серцевий м’яз живим.
«Здатність нижчих організмів до регенерації та те, чому цього не відбувається у людей, обговорюються вже давно. Це перша стаття, яка пояснює, чому це відбувається», – коментує свою роботу професор Маклеллан.
Багато говориться про використання ембріональних стовбурових клітин людини (hESC) або перепрограмованих індукованих плюрипотентних стовбурових клітин (iPSC) для регенерації серця. Однак, невідомо, якого ступеня регенерації можна досягти або наскільки значними можуть бути переваги.
«На мою думку, це потенційний механізм регенерації серцевого м’яза без використання стовбурових клітин», — каже доктор Маклеллан. «У цьому випадку кожна людина стане джерелом клітин для власної регенерації».
[