Жирові клітини захищають від цукрового діабету
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Цукровий діабет другого типу пов'язаний з нездатністю жирових клітин перетворювати глюкозу в жир. Поки ці клітини реагують на присутність вуглеводів в крові, у діабету немає шансів.
За останні десять років вчені дізналися про жирових клітинах багато нового: відразу кілька дослідницьких груп виявили, що адипоцити контролюють рівень цукру та інсуліну. Для цього жирових клітин необхідно відчувати цукор в крові, і якщо транспорт вуглеводів в клітини порушений, то вони перестають виконувати свою роботу. Це позначається на стані всього організму: тканини перестають реагувати на інсулін, рівень глюкози в крові піднімається, що в сумі призводить прямо до діабету.
Нове дослідження вчених з Медичного центру дьяконіци Бет Ізраель при Гарвардському університеті (США) показує, як глюкоза включає жирові клітини. У статті, опублікованій в журналі Nature, автори описують ген ChREBP-β, що кодує білок, який допомагає перетворювати глюкозу в жирні кислоти. Спочатку вчені перевірили активність цього гена у здорових людей. У що не знали проблем із засвоєнням глюкози ChREBP-β активно працював. Але, що більш важливо, цей же ген діяв і у мали ожиріння без діабету. Зазвичай діабет вважається неминучим супутником ожиріння, однак це не зовсім так: у багатьох людей є надмірна вага, але при цьому вони позбавлені важких діабетичних проблем з метаболізмом.
Коли ми їмо, події розвиваються таким чином. Надходить в організм глюкоза переноситься всередину клітини за допомогою молекул-переносників GLUT4. Ці молекули є не тільки у жировій тканині, але також у серця і м'язів. Коли глюкоза виявляється всередині жирової клітини, вона включає ген ChREBP-β, який кодує транскрипційні фактор, що впливає на метаболічний профіль клітини. В результаті жирова клітина переводить надлишок глюкози в жир. Якщо у мишей кількість глюкозних переносників підвищувався, у них розвивалося ожиріння, але при цьому не було ніякого діабету. Якщо ж рівень переносників глюкози падав, то у тварин розвивався діабет, але зберігався нормальну вагу тіла.
Діабет другого типу відбувається через нечутливості тканин до інсуліну. Нечутливість жирових клітин до інсуліну означає, що GLUT4 не реагують на гормон і не переносять глюкозу всередину клітини. Нездатність жирової тканини поглинати глюкозу вже давно вважається одним з найбільш ранніх ознак діабету, але механізм роботи жирових клітин вдалося розкрити тільки зараз. Щоб активувати метаболічний регулятор ChREBP-β, потрібні сущі дрібниці: 10% надходить в організм глюкози. Виходить, що від діабету нас захищає в буквальному сенсі жирова «подушка безпеки»: клітини тримають рівень глюкози в узді, перетворюючи її в жирні кислоти. Правда, якщо це перетворення інтенсивно йде в печінкових жирових клітинах, то тут виникає інша небезпека: печінку погано переносить надлишок жиру, що може привести її до жирового метаморфозу.
Втім, в будь-якому випадку ці результати змушують по-новому оцінити роль жирової тканини в нашому організмі. Мабуть, ожиріння не обов'язково веде до діабету, якщо мова йде про діабет другого типу; можливо, надмірна вага - це спосіб організму захиститися від діабету. Автори роботи вважають, що хворобу можна буде перемогти, якщо навчитися активувати в жирових клітинах цей самий ген ChREBP-β. Хоча при цьому залишається відкритим питання, через що все-таки клітини стають нечутливим до інсуліну.
[