Моноклональне антитіло Prasinezumab уповільнює прогресування хвороби Паркінсона
Останній перегляд: 14.06.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
У нещодавньому дослідженні, опублікованому в Nature Medicine, велика міжнародна група дослідників провела дослідницький аналіз, щоб оцінити, чи моноклональне антитіло празинезумаб, яке раніше було виявлено ефективність у уповільненні прогресування моторних ознак хвороби Паркінсона, демонструючи користь у підгрупах пацієнтів із хворобою Паркінсона з більш швидким прогресуванням моторної дегенерації.
Однією з головних ознак хвороби Паркінсона є агрегація α-синуклеїну, який, як вважають, поширюється між нейронами та сприяє патогенез хвороби Паркінсона. Одним із перших терапевтичних варіантів, націлених на агрегований α-синуклеїн, було моноклональне антитіло празинезумаб, яке досліджувалося у фазі 2 клінічного дослідження серед пацієнтів із ранньою стадією хвороби Паркінсона в дослідженні PASADENA.
Основним показником ефективності в дослідженні PASADENA фази 2 була уніфікована шкала оцінки хвороби Паркінсона Товариства рухових розладів або MDS-UPDRS.
У цьому дослідженні команда вивчала вплив празинезумабу на уповільнення прогресування моторної дегенерації в підгрупах пацієнтів із хворобою Паркінсона, у яких хвороба швидко прогресувала. Враховуючи, що підшкали MDS-UPDRS можуть не показувати короткочасних змін, пов’язаних із лікуванням, моніторинг підгруп із швидко прогресуючою хворобою Паркінсона може допомогти покращити співвідношення сигнал/шум і визначити потенційні ефекти моноклональних антитіл.
Дослідження PASADENA включало три види лікування: плацебо, празинезумаб 1500 мг і празинезумаб 4500 мг. Пацієнти були випадковим чином розподілені на три групи після стратифікації за віком (більше або менше 60 років), статтю та використанням інгібіторів моноаміноксидази B. Пацієнти, які використовували інші симптоматичні препарати для лікування хвороби Паркінсона, такі як агоністи дофаміну або леводопа на початковому етапі, були виключені. У випадках, коли використання цих ліків вважалося необхідним, бали MDS-UPDRS розраховувалися перед лікуванням.
Результати показали, що празинезумаб був ефективнішим у сповільненні прогресування моторних симптомів у пацієнтів із хворобою Паркінсона, хвороба яких швидко прогресує. Субпопуляційний аналіз показав, що пацієнти з дифузним злоякісним фенотипом або пацієнти з початковим застосуванням інгібіторів моноаміноксидази B, що є показником швидкого прогресування захворювання, продемонстрували повільніше погіршення моторної дегенерації порівняно з пацієнтами з фенотипами, які не вказують на швидке прогресування хвороби Паркінсона.
Оцінка MDS-UPDRS Part III, що відповідає моторним симптомам, які оцінює лікар, показала повільніше погіршення або посилення дегенерації у пацієнтів, які отримували празинезумаб, порівняно з тими, хто отримував плацебо. Частини I та II MDS-UPDRS відповідають моторним та немоторним особливостям, про які повідомляють пацієнти, відповідно.
Загалом результати свідчать про те, що моноклональне антитіло празинезумаб потенційно можна використовувати для уповільнення прогресування моторної дегенерації у пацієнтів із швидко прогресуючою формою хвороби Паркінсона. Крім того, потрібні триваліші періоди спостереження, щоб оцінити вплив лікування празинезумабом у пацієнтів із повільно прогресуючим захворюванням. Крім того, для подальшого підтвердження цих результатів необхідні додаткові рандомізовані клінічні дослідження.