Новий погляд на нейродегенерацію: роль нейрохімічного T14 у хворобі Альцгеймера
Останній перегляд: 14.06.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Міжнародна команда клініцистів і неврологів опублікувала новий огляд процесу нейродегенерації. Їх результати досліджують механізм, який передує утворенню амілоїду, включаючи ключовий нейрохімічний фактор, який сприяє цьому процесу.
Стаття, опублікована в Alzheimer's & Деменція зосереджена на ізодендричних ядрах, групі нейронів, відмінних від решти мозку, які раніше були визначені як вразливі до
хвороби Альцгеймера (AD).
Автори визнають, що амілоїд є значущим чинником на пізній стадії AD, але зауважують, що він відсутній у цих нейронах ранньої стадії. Якщо у дорослому віці ці вразливі нейрони пошкоджуються, вони реагують мобілізацією відповідного механізму. Цей механізм зазвичай сприяє росту нейронів під час ембріонального та раннього життя, але є згубним у дорослому віці.
В огляді описано, як ключовою молекулою, що керує цим процесом, є біоактивний 14-мерний пептид T14, який вибірково активує один цільовий рецептор. У зрілому мозку замість відновлення нормальної функції T14 спричиняє загибель нейронів і ініціює негативний ефект снігової кулі, який з часом посилюється.
Ізодендритичні ядра, розташовані глибоко в мозку, відповідають за збудження та цикли сну/неспання та не пов’язані безпосередньо з вищими функціями, такими як пам’ять. Таким чином, процес дегенерації може тривати без явних симптомів, доки пошкодження не пошириться на ділянки, відповідальні за пізнання.
Запропоноване в статті пояснення може пояснити тривалу затримку в 10-20 років від початку втрати нейронів до початку когнітивних порушень.
В огляді повідомляється, що T14 можна виявити на дуже ранній стадії AD, що може служити передсимптомною ознакою початку нейродегенерації та, таким чином, може бути розроблено як біомаркер.
Крім того, автори описують, як циклізована версія T14, NBP14, може блокувати дію T14. Було показано, що NBP14 запобігає погіршенню пам’яті на мишачій моделі AD, і його механізм дії було продемонстровано в різних дослідженнях, включаючи посмертні дослідження тканин мозку людини. Таким чином, NBP14 може стати основою для нової терапевтичної стратегії.
Цей новий підхід пропонує важливі відкриття, які можуть значно вплинути на ранню діагностику та лікування хвороби Альцгеймера, підкреслюючи важливість подальших досліджень у цій галузі.