Анатомо-гістологічна характеристика міометрія наприкінці вагітності та в пологах

Важливо зазначити, що дослідження, спрямовані на вивчення архітектури міометрія, та анатомо-гістологічні дослідження будови матки показали, що до кінця вагітності матка збільшується в довжину до 36 см, її ширина досягає 25 см, а товщина (передньо-задній діаметр) тіла — до 24 см.

Потужний шар гладких м'язів, що становить середній шар матки за ходом і напрямком волокон, представлений трьома шарами: зовнішнім і внутрішнім - поздовжнім і середнім - кільцевим. Ці ж шари тривають у шийку матки, поступово стоншуючи, причому кільцевий шар особливо тонкий.

Встановлено, що, починаючи з 2-го місяця вагітності, просвіт перешийка починає поступово розширюватися, беручи участь у формуванні порожнини яєчника, і це розширення зазвичай завершується до початку 5-го місяця, і з цього моменту і до кінця вагітності (за відсутності перейм) внутрішній зів утворює межу між плодовою оболонкою, в якій бере участь також нижній сегмент матки, і шийкою матки, при цьому довжина перешийка до кінця вагітності досягає 7 см. М'язи матки, починаючи з 4-го місяця вагітності, як в області тіла, так і в області нижнього сегмента матки розташовані паралельними пластинками, і до кінця вагітності м'язи нижнього сегмента мало відрізняються від м'язів тіла, хоча в останньому вони ще товстіші. З початком перейм нижній сегмент матки прогресивно стоншується та розтягується. Зона розтягування матки досягає місця щільного прикріплення очеревини до передньої стінки органу. На висоті цього місця розташоване те, що називається «кільцем скорочень». Незважаючи на розтягнення, м'язи нижнього сегмента матки активно скорочуються під час і після пологів. Тканини шийки матки значно змінюються під час вагітності, а сама шийка матки перетворюється на печеристе тіло. Перешийок, який під час вагітності переходить у нижній сегмент матки, є самостійним відділом матки з певними межами, як макро-, так і мікроскопічними, та певними анатомо-функціональними особливостями. Верхня межа нижнього сегмента матки відповідає місцю щільного прикріплення очеревини до її стінок. Існує значна функціональна різниця між властивостями м'язових клітин тіла вагітної матки та її нижнього сегмента. Вважається, що м'язові клітини цих двох відділів належать до двох різних диференційованих типів, і це розглядається як певний функціональний паралелізм з даними анатомічних досліджень. М'язові клітини нижнього сегмента, або принаймні деякі з них, мають скоротливість, характерну для м'язових клітин тіла матки.

Виявлено низку цікавих закономірностей, які підтверджуються клінічними спостереженнями сучасних авторів. Показано, що кругла зв'язка має вигляд трикутної тяжі та являє собою м'язовий шар товщиною 5-7 мм у невагітному стані, тоді як зв'язка, розгортаючись при наближенні до матки, покриває передню поверхню її тіла майже повністю, тобто починаючись безпосередньо під місцем прикріплення труб і закінчуючи в місці, де очеревина відходить від передньої поверхні матки та яке служить нижньою межею тіла матки. М'язові пучки зв'язки мають поздовжній напрямок по відношенню до зв'язки.

Якщо простежити далі розподіл найбільш поверхневих пучків, що перейшли від зв'язки до передньої поверхні матки, то побачимо, що ці пучки переходять на передню поверхню матки, розташовуючись у поперечному напрямку до її довгої осі. На середній лінії матки м'язові пучки зв'язок обох сторін, зустрічаючись один з одним, згинаються переважно вниз і лежать поруч. В результаті вздовж середньої лінії передньої поверхні матки утворюється великий серединний пучок, що виступає над рівнем поперечних пучків, що перейшли від зв'язки.

У периферичних відділах правої та лівої сторін тіла матки основний напрямок пучків, що йдуть від зовнішнього шару передньої стінки спереду назад, перпендикулярно до осі матки. Водночас м'язові пучки тіла матки, розташовані близько до краю шийки матки, найбільш послідовно підтримують цей напрямок; саме тут ці поперечні пучки є найтовстішими, найміцнішими та найдовшими, так що вони навіть переходять у задню стінку шийки матки.

Такі ж поперечні м'язові пучки видно на значній товщі стінок матки, і особливо рясно вони розташовані над межею між тілом і шийкою матки.

Особливість розташування м'язових пучків у шийці матки полягає в тому, що основна маса м'язових пучків у шийці матки є прямим продовженням м'язових пучків зовнішнього та судинного шарів тіла матки, а весь комплекс м'язових пучків, що займає майже всю товщину шийки матки, йде прямо вниз. Від цього комплексу м'язові пучки відходять окремо всередину, до слизової оболонки, і вони роблять вигини, змінюючи свій напрямок на більш горизонтальний, причому таке відходження окремих м'язових пучків всередину спостерігається по всій довжині шийки матки зверху вниз. Вигнуті м'язові пучки підходять до слизової оболонки в перпендикулярному до неї напрямку, куди б не звернена її поверхня.

Завдяки такому розташуванню м'язових пучків під час пологів, першим спостерігається розкриття цервікального каналу і м'язові пучки служать справжніми розширювачами шийки матки. Водночас підслизовий шар м'язів, на думку автора, настільки слабкий, що не може при скороченні протидіяти розтягуючій дії описаної м'язової системи. У цьому випадку стає зрозуміло, чому розкриття шийки матки відбувається поступово зверху, починаючи з внутрішнього зіву - верхні пучки короткі та менш вигнуті, перший ефект дії скорочення цієї групи м'язів починається саме з них, у міру розкриття шийки матки вигнуті нижні пучки поступово розпрямляються, і лише після їх розпрямлення починається їх розтягуюча дія. Таке розпрямлення м'язів відбувається послідовно, починаючи з верхньої та закінчуючи нижніми, відкриваючи зовнішній зів. Автор робить дуже важливий висновок про відсутність поділу на скорочуючу активну (верхню) та розтягуючу пасивну частини.

Вважається, що всі частини матки активні під час пологів: як під час розкриття шийки матки, так і під час руху плода вперед м'язи нижнього сегмента та шийки матки повинні брати найактивнішу участь; ефект дії м'язів залежить від напрямку м'язових пучків. У периферичних шарах бокових стінок матки товстий шар поперечно йдуть міцних м'язових пучків при скороченні звужує порожнину матки в напрямку, поперечному до її осі, а оскільки найтовстіші та найдовші м'язові пучки знаходяться на рівні переходу тіла в шийку матки, то й тому найсильніша дія цієї групи м'язів повинна бути безпосередньо над шийкою матки.

Роботи сучасних авторів показали, що м'яз матки є складно організованою системою функціонально неоднозначних гладком'язових клітин і необхідно враховувати можливість її функціональної гетерогенності. З цієї позиції особливий інтерес представляє вчення про залежність функціонального стану пучка гладеньких м'язів від його просторової орієнтації в окремому шарі, враховуючи, що кожен шар жіночого міометрія представлений тривимірною мережею м'язових пучків. Вважається, що акушери-клініцисти досі недостатньо оцінюють стан нижнього сегмента та шийки матки під час вагітності та пологів, а три шари мають різну спонтанну активність. Водночас внутрішній та середній шари мають подібну активність, але в більшості випадків спонтанна активність внутрішнього шару вища, ніж зовнішнього. Було виявлено, що окситоцин має ефект підвищення спонтанної активності матки всіх трьох шарів. При цьому внутрішній та середній шари (експерименти на щурах) скорочуються з високою частотою та меншою інтенсивністю, ніж зовнішній. Автор пояснює цю різницю між внутрішнім та середнім шарами тим, що зовнішній шар має різне ембріологічне походження. Спираючись на ці дані, автор наголошує, що спонтанна активність матки, включаючи пренатальні скорочення матки за типом Брекстона-Хікса, спочатку починається в одній або кількох ділянках внутрішнього шару, а потім трансформується в інші шари.

Найновіші дослідження фізіології нижнього сегмента матки під час вагітності, пологів, вивчення гістологічної картини нейровегетативних рецепторів вагінальної частини шийки матки, взаємозв'язку між структурою міометрія та впливом стимуляції та пригнічення скоротливої активності матки показали, що перешийок зазнає прогресуючої гіпертрофії та подовження, а його сфінктер залишається дуже щільним скорочувальним кільцем, принаймні до кінця 24-го тижня вагітності. У цьому випадку нижній сегмент матки повністю формується з подовженого та гіпертрофованого перешийка. Верхній перешийковий сфінктер починає розслаблятися задовго до нижнього сфінктера, і це є результатом поступового розгортання перешийка зверху вниз. У більшості першовагітних верхній сфінктер повністю розслабляється приблизно за 3-4 тижні до пологів. У жінок, які вагітні повторно, це не спостерігається до першого періоду пологів, і головка опускається глибоко у вхід малого тазу, як тільки верхній сфінктер повністю розслабляється. Зміни відзначаються також під час пологів: згладжування шийки матки залежить від розслаблення нижнього сфінктера і при патологічних скороченнях перешийка спостерігається повільне просування голівки та повільне розкриття шийки матки. У цьому випадку утворене кільце звуження - цервікальна дистоція є причиною локальних патологічних скорочень верхнього або нижнього сфінктера.

Наразі загальновизнано, що міометрій поділяється на 3 шари: підсерозний з поздовжніх пучків, середній з кругових пучків та підслизовий з поздовжніх пучків. Уявлення про напрямок м'язових пучків в окремих шарах міометрія дещо змінилися за останні роки. Так, деякі автори вказують, що підслизовий (внутрішній) м'язовий шар складається з кругових (не поздовжніх) пучків, а середній (судинний) шар складається з м'язових пучків, що йдуть у різних напрямках. Інші автори не виявили жодної закономірності в напрямку м'язових волокон у стінці матки.

Дослідження електроміографічної активності шийки матки показало, що найбільша її активність реєструвалася в момент перейм, базальна активність – одразу після амніотомії та в активній фазі пологів. При найменш зрілій шийці матки максимальна електроміографічна активність відзначалася після амніотомії, тоді як у тілі матки електроміографічних розрядів не реєструвалося. При призначенні окситоцину ці розряди групуються, їх інтенсивність зростає, вони синхронізуються з початком перейм. Співвідношення розрядів шийки матки та тіла матки більше, ніж один при незрілій шийці матки та менше, ніж один при зрілій. У міру прогресування пологів починає переважати електроміографічна активність тіла матки. На початку пологів після амніотомії найбільша активність відзначається в шийці матки.

Також існують два можливі механізми розкриття шийки матки під час пологів:

• поздовжнє скорочення стінок матки, що викликає підвищення внутрішньоматкового тиску;
• радіальний натяг під час руху головки вздовж шийки матки.

До цього дослідження не існувало методу окремого вимірювання внутрішньоматкового тиску та радіального натягу. Автори розробили датчик напруги, який мінімально реагував на збільшення внутрішньоматкового тиску. Зонд з 4 такими датчиками розміщували між голівкою плода та шийкою матки матері вздовж довгої осі плода. Датчик внутрішньоматкового тиску на кінці датчика дозволяв одночасно вимірювати амніотичний тиск. Було встановлено можливість радіального натягу у відкритті шийки матки під час пологів.

Біохімічні, біофізичні, електронно-мікроскопічні та рентгеноструктурні характеристики скоротливого апарату матки в кінці вагітності та під час пологів

Дослідження основного структурного та функціонального субстрату – міоцитів матки – показало, що порівняно з кінцем вагітності (38-40 тижнів) під час нормальних пологів міоцити значно збільшені в розмірах, а «світлі» та «темні» клітини присутні в рівній кількості.

Виявлено підвищення активності дихальних ферментів – сукцинатдегідрогенази, цитохром-С-оксидази та загального вмісту нуклеїнових кислот у мітохондріях, що свідчить про високий рівень окисно-відновних процесів у клітинах міометрія під час нормальних пологів, а також про можливу участь цих органел у посиленні біосинтезу клітинних білків.

Збільшення активності креатинфосфокінази в гомогенаті м'язів матки під час нормальної пологової діяльності, виявлене в наших дослідженнях, вказує на наявність цього ферменту в міометрії та його роль під час пологової діяльності. Підвищена активність креатинфосфокінази в мітохондріях м'язів матки може вказувати на місце дії цього ферменту в складній системі регуляції процесів скорочення міометрія під час пологів.

Ми спостерігали за змінами, що відбуваються в скоротливому апараті м'яза матки, на гліцеринованих м'язових моделях і встановили, що пучки гліцеринованих клітин під впливом АТФ розвивають найбільшу напругу.

При вивченні регуляції міозину гладких м'язів вказується, що фосфорилювання легких ланцюгів міозину гладких м'язів є ключовою реакцією, необхідною для розвитку напруги. Нативні тонкі філаменти беруть участь у регуляції взаємодії актоміозину. Фосфорилювання міозину починається зі збільшення внутрішньоклітинної концентрації Ca2 ⁺, що опосередковується через систему вторинних месенджерів.

Для визначення структурних особливостей скоротливого апарату м'яза матки в різних його функціональних станах (пізні терміни вагітності, нормальні пологи, слабкі пологи, пологостимулююча терапія) ми використовували метод рентгеноструктурного аналізу, який є високоінформативним і дозволяє судити про міжатомні та міжмолекулярні відстані в речовині. Наше дослідження рентгенограм пучків гліцеринізованих клітин, препарованих з м'яза матки під час нормальних пологів, показало наявність слабких (через значно низький вміст міозину в гладком'язі), але виражених слідів меридіональної дуги відповідної періодичності 5,1 Å та ущільнень або плям на екваторі дуги з періодичністю 9,8 Å, що свідчить про існування орієнтації фібрилярних білків у скоротливому апараті клітин міометрія, що має бути пов'язано з розвитком високого натягу пучками цих клітин під дією АТФ, а маткою в цілому - вираженої скоротливої активності. Наприкінці доношеної вагітності дані пучків гліцеринізованих клітин свідчать про дезорієнтацію фібрилярних білків у скоротливому апараті клітин міометрія, що, очевидно, є одним із факторів, що визначає відсутність високої напруги, що розвивається пучками цих клітин під впливом АТФ, та виражену скоротливу активність матки на цих термінах вагітності.

З позиції перинатального захисту плода при лікуванні слабкої пологової діяльності особливе місце належить вивченню будови та функції плаценти. Розробка проблеми плацентарної недостатності заслуговує на окремий напрямок.

Наше електронно-мікроскопічне дослідження плаценти під час нормальних пологів показало, що її ультраструктура мало відрізняється від такої наприкінці доношеної вагітності. У гомогенаті та мітохондріях тканини плаценти під час нормальних пологів, порівняно з доношеною вагітністю, підвищена активність сукцинатдегідрогенази, цитохром-С-оксидази, креатинфосфокінази та загальний вміст нуклеїнових кислот. Отже, напрямок зазначених змін у плаценті відповідає таким у м'язі матки.

Збільшення загального вмісту нуклеїнових кислот у крові можна пояснити їх підвищеним утворенням у міометрії та плаценті під час важких пологів. З цієї ж причини підвищується активність креатинфосфокінази, останнє, очевидно, також зумовлене підвищеним виробленням цього ферменту в тканині міометрія та плаценти та його надходженням у кров.

При слабкій родовій діяльності відбувається ціла низка змін у тонкій структурі міоцитів матки та в мітохондріальній фракції цих клітин, домінуючими з яких є ознаки дезорганізації переважно в міофіламентах і особливо в мітохондріях, на тлі яких виявляються зміни активності досліджуваних ферментів та вмісту нуклеїнових кислот.

Таким чином, міоцити матки набухають і мають «легкий» вигляд. Міжклітинні простори розширені та заповнені пучками колагенових волоконних фібрил та неоднорідним аморфним матеріалом різної електронно-оптичної щільності. Злегка очищена основна мембрана набрякла та фрагментована в деяких ділянках. Набряк саркоплазми виражений у перисарколемальній області, що супроводжується появою порожніх просторів, заповнених набряковою рідиною, в зоні скорочення міоцитів. У цій же зоні найбільш виражені набряк, набряк та дезорієнтація міофіламентів з вищою електронно-оптичною щільністю.

У більшості міоцитів кількість органел зменшена, а в тих, що залишилися, переважають явища дезорганізації. Мембрана саркоплазматичного ретикулуму різко фрагментована. Ергастоплазма дегранульована, нефіксовані рибосоми трапляються рідко. Комплекс Гольджі не виявляється в більшості клітин. Більшість мітохондрій мають лише залишки крист з розмитими або зернистими контурами.

Таким чином, виявлені нами зміни в ультраструктурі міоцитів матки та в мітохондріальній фракції цих клітин свідчать про існування (при слабкій родовій діяльності) дезорієнтації міофіламентів та порушення структури мітохондрій – субстрату окисного фосфорилювання, що відбувається в кристах та елементарних частинках цих органел.

За слабкої пологової діяльності пучки гліцеринізованих клітин м'язів матки розвивають значно меншу напругу під впливом АТФ, ніж під час нормальної пологової діяльності. Їхні рентгенівські зображення нагадують зображення клітин м'язів матки наприкінці доношеної вагітності. Така зміна рентгенограми може свідчити або про порушення структури самих молекул, або про порушення взаємної орієнтації молекул одна з одною.

Отже, дезорієнтація молекул або клітин відносно одна одної може призвести до зміни скоротливості м'язів та зменшення напруги, що розвивається м'язовою моделлю, підготовленою шляхом гліцеринізації. Ми виявили це наприкінці доношеної вагітності та у випадках порушення скоротливості матки зі слабкою родовою діяльністю.

Електронно-мікроскопічне дослідження плаценти під час слабкої пологової діяльності виявляє зміни, подібні до таких у міоцитах матки, які полягають у наступному: розвивається сплощення плазмодіального трофобласта, базальної мембрани та капілярів. Зменшується кількість мікроворсинок з характерним для них потовщенням та булавоподібним розширенням. Кількість мітохондрій у цитоплазмі плазмодіотрофобласта значно зменшується, а метрика стає темнішою. У синцитіотрофобласті збільшується кількість аморфної речовини. Клітини Лангерганса збільшуються в розмірах, але кількість мітохондрій у них зменшується, а метрика стає чіткішою. Базальна мембрана значно потовщується. У всіх клітинних елементах ендоплазматичний ретикулум представлений у вигляді дрібних везикул, покритих гранулами, РПН. Виявлення молодих ворсинок та гіперплазії капілярів можна вважати характерною ознакою розвитку компенсаторних реакцій.

У мітохондріальній фракції плаценти органели мають різні розміри, від малих до великих. Як і в мітохондріях міоцитів, лише в деяких з них збережені залишки крист і рідко зустрічаються однорідні включення.

Отже, в плаценті відбувається ціла низка стереотипних змін, серед яких характерною, поряд з дезорганізаційно-функціональними зрушеннями, є наявність компенсаторно-адаптаційних реакцій більшою чи меншою мірою.

Визначення активності ферментів та вмісту нуклеїнових кислот показало, що в гомогенаті та в мітохондріальній фракції м'язової тканини матки та плаценти зі слабкою родовою діяльністю, порівняно з нормою, спостерігається зниження активності креатинфосфокінази, сукцинатдегідрогенази, цитохром С оксидази та загального вмісту нуклеїнових кислот, що свідчить про зниження рівня окислювальних процесів, пригнічення тканинного дихання та біосинтезу білка в міометрії та плаценті.

У крові породіль визначається виражений метаболічний ацидоз, відзначається деяке зниження вмісту кальцію та натрію в плазмі крові, а також достовірне підвищення активності окситоцинази, зниження активності креатинфосфокінази та зменшення загального вмісту нуклеїнових кислот.

При проведенні лікування (застосування утеротропних засобів при слабкій родовій діяльності) за прийнятими методиками та внутрішньовенному введенні окситоцину ультраструктура маткових міоцитів не зазнає суттєвих змін.

Більшість міоцитів мають «легкий» вигляд і нерівномірно великі розміри. Міжклітинні простори залишаються розширеними завдяки проліферації фібрил колатенових волокон та аморфної речовини. У більшості клітин у набряклій, розпушеній, прилеглій базальній мембрані зберігаються нечіткі контури сарколеми. Хаотично розташовані міофіламенти звужені або набряклі. Ергастоплазма дегранульована на значній площі. Комплекс Гольджі відсутній у більшості міоцитів. На відміну від маткових міоцитів жінок з нелікованою слабкістю пологової діяльності, мітохондрії в рідкісних випадках демонструють збережений склад дещо гіпертрофованих крист та ізольованих осміофільних включень. Розмір ядра міоцитів дещо збільшений, а їх фестончасті мембрани мають досить чіткі контури.

У мітохондріальній фракції переважають органели з чіткою структурою, нечіткими, зернисто дегенерованими контурами крист. Дещо рідше зустрічаються мітохондрії вакуольної форми без внутрішньої структури.

Отже, при використанні утеротропних засобів для стимуляції пологової діяльності картина, характерна для нелікованої слабкості пологової діяльності, в ультраструктурі маткових міоцитів та їх мітохондріальній фракції загалом зберігається. Однак на тлі дезорганізації після зазначеного лікування дещо частіше виявляються компартменти з достатньою збереженістю міофіламентів, мембран саркоплазматичного ретикулуму та мітохондрій, що, очевидно, пов'язано з дією естрогенів і може свідчити про деяке покращення перебігу окислювальних процесів у них.

Дослідження рентгенівської структури пучків гліцеринованих клітин міометрія (скоротливі моделі) також показало деяке покращення ступеня орієнтації фібрилярних білкових молекул порівняно з такими при нелікованій слабкості пологів.

Ультраструктура плаценти показує сплощення плазмодіотрофобласта з цитоплазмою, заповненою великою кількістю безструктурної речовини. У деяких з них виявляються окремі мітохондрії з відсутністю крист та чітким матриксом. Кількість та розмір мітохондрій у клітинах Лангерганса дещо збільшені, а кількість безструктурної речовини в базальній мембрані зменшена.

Мітохондріальна фракція також містить органели з повною відсутністю крист, а в деяких мітохондріях кристи розташовані поблизу внутрішньої мембрани, а їх матрикс містить щільні, осміофільні включення.

Таким чином, під час медикаментозної стимуляції пологової діяльності в плаценті зберігаються дезорганізаційні та функціональні зміни, які ми виявили при нелікованій слабкості пологової діяльності. Однак виявлені відмінності, хоча й не є особливо значними, можуть свідчити про деяке покращення компенсаторно-адаптаційних реакцій та перебігу окислювальних процесів у плаценті, очевидно, також пов'язаних з дією естрогенів, що входять до схем лікування слабкості пологової діяльності.

Можна припустити, що цей самий фактор (вплив естрогенних гормонів) пов'язаний з тенденцією до покращення окисно-відновних процесів в організмі породіль, що насамперед виявляється незначним збільшенням вмісту загальної кількості нуклеїнових кислот у мітохондріях м'яза матки та підвищенням активності креатинфосфокінази в мітохондріях та гомогенаті плаценти, при збереженні картини вираженого метаболічного ацидозу в крові породіль.

Порівняльний аналіз результатів електронно-мікроскопічних досліджень міоцитів матки та тканини плаценти показав, що стимуляція пологів шляхом внутрішньовенного крапельного введення окситоцину в буферному розчині призводить до найбільшого збільшення кількості та розмірів міоцитів, в яких знаходяться органели, особливо мітохондрії та саркоплазматичний ретикулум з чіткими контурами мембран. Крім того, міофіламенти розташовані в них більш паралельно, а в деяких випадках відзначається збільшення кількості нефіксованих зерен рибосом і навіть «розетка» полірбосом.

У мітохондріальній фракції переважають органели збільшених розмірів зі збереженими, але дещо хаотично розташованими кристами. Що стосується ультраструктури плацентарної тканини, то в ній не виявлено сплощення базальної мембрани та капілярів. Цитоплазма містить осміфільні гранули, рибосоми, а плазмодіотрофобласт має без'ядерну та сплощену ядерну зону. Клітини Лангерганса містять апарат Гольджі зі збільшеною кількістю мітохондрій у них тощо. У цитоплазмі капілярних ендотеліальних клітин з'являються рибосоми, комплекс Гольджі та мітохондрії.

У мітохондріальній фракції плаценти органели особливо великих розмірів зустрічаються рідше, і в більшості з них зберігається структура крист.

У гомогенаті та мітохондріях м'язової тканини матки та плацентарної тканини виявляється підвищення активності креатинфосфокінази, сукцинатдегідрогенази, цитохром-С-оксинази та загального вмісту нуклеїнових кислот, що, у свою чергу, свідчить про функціональну повноцінність міоцитів матки, клітин плаценти та їх мітохондрій, на тлі картини компенсованого метаболічного ацидозу та підвищення активності креатинфосфокінази та загального вмісту нуклеїнових кислот, що існують на цей час у крові породіль.

Результати проведених експериментальних досліджень також показали, що внутрішньовенне введення буферного розчину тваринам, навіть за некомпенсованого метаболічного ацидозу, призводить до нормалізації кислотно-лужного та електролітного балансу в крові, активності мітохондріальних дихальних ферментів та загального вмісту нуклеїнових кислот у міометрії, а разом з окситоцином значно збільшує вираженість скорочень рогів матки, тоді як внутрішньом'язове введення естрогенних гормонів, а також внутрішньовенне введення окситоцину в 5% розчині глюкози не призводить до відновлення досліджуваних показників та значного підвищення скоротливості міометрія. Крім того, було виявлено, що сукцинат натрію, що входить до складу буферного розчину, підвищує активність мітохондріальних ферментів сукцинатдегідрогенази та цитохром-С-оксидази, що, очевидно, пов'язано з високою ефективністю та продуктивністю цієї кислоти у підтримці енергетичного потенціалу клітини. Включення бурштинової кислоти в метаболічний цикл активує не тільки енергетичні, але й пластичні процеси, оскільки чотиривуглецевий скелет цієї кислоти використовується також для синтезу всіх типів окислювальних клітинних систем на порфіриновій основі (цитохроми, каталаза, пероксидаза тощо). Цей механізм також пояснює адаптацію до гіпоксії - посилення регенерації мітохондрій при прийомі бурштинової кислоти.

Порівняльний аналіз результатів дослідження рентгенівської структури скоротливого апарату маткового м'яза жінок показав, що після внутрішньовенного введення окситоцину в буферному розчині відзначається найбільш виразне підвищення ступеня впорядкованості фібрилярних білків, покращення ступеня орієнтації молекул скоротливих білків та наближення дифракційної картини цих моделей м'язів до тих, що приготовані з маткового м'яза жінок з нормальною пологовою діяльністю.

Таким чином, під час проведення пологостимулюючої терапії з внутрішньовенним крапельним введенням окситоцину в буферному розчині нами виявлено різке посилення репаративної регенерації мітохондріальних мембран (крист) та інших мембранних структур у міоцитах матки та клітинах плаценти, що може свідчити про збільшення інтенсивності процесів окисного фосфорилювання поряд зі збільшенням інтенсивності окисно-відновних процесів. Це підтверджується виявленим нами підвищенням активності креатинфосфокінази, сукцинатдегідрогенази, цитохром-С оксидази та збільшенням загального вмісту нуклеїнових кислот у гомогенаті та мітохондріях міометрія та плаценти, а в скоротливому апараті маткового м'яза - існуванням вираженої орієнтації фібрилярних білкових молекул, що призводить до збільшення натягу, що розвивається під дією АТФ пучками гліцеринізованих клітин міометрія.

Отримані нами нові дані про структурно-функціональні характеристики скоротливого апарату маткового м'яза та субклітинних утворень міометрія та плацентарної тканини дозволили нам встановити нові, раніше невідомі аспекти патогенезу слабкості пологової діяльності та обґрунтувати новий комплексний метод пологостимулюючої терапії з внутрішньовенним введенням окситоцину в буферному розчині, що коригує порушені при цій патології пологової діяльності обмінні процеси в організмі матерів та плодів.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]