Функціональна система мати-плацента-плід

Згідно з сучасними уявленнями, єдина система мати-плацента-плід, що виникає та розвивається під час вагітності, є функціональною системою. Згідно з теорією П. К. Анохіна, функціональна система вважається динамічною організацією структур та процесів організму, в якій беруть участь окремі компоненти системи незалежно від їх походження. Це цілісне утворення, що включає центральні та периферичні ланки та функціонує за принципом зворотного зв'язку. На відміну від інших, система мати-плацента-плід формується лише з початку вагітності та закінчує своє існування після народження плода. Саме розвиток плода та його виношування до покладеного терміну є головною метою існування цієї системи.

Функціональна активність системи мати-плацента-плід вивчається вже багато років. Водночас вивчалися окремі ланки цієї системи – стан організму матері та адаптаційні процеси в ньому, що відбуваються під час вагітності, структура та функції плаценти, процеси росту та розвитку плода. Однак лише з появою сучасних методів прижиттєвої діагностики (ультразвукове дослідження, доплерографія кровообігу в судинах матері, плаценти та плода, ретельна оцінка гормонального профілю, динамічна сцинтиграфія), а також удосконаленням морфологічних досліджень, вдалося встановити основні етапи становлення та принципи функціонування єдиної фетоплацентарної системи.

Особливості виникнення та розвитку нової функціональної системи мати-плацента-плід тісно пов'язані з особливостями формування провізорного органу - плаценти. Плацента людини належить до гемохоріального типу, що характеризується наявністю безпосереднього контакту між кров'ю матері та хоріоном, що сприяє найповнішій реалізації складних взаємозв'язків між організмами матері та плода.

Одним із провідних факторів, що забезпечують нормальний перебіг вагітності, ріст і розвиток плода, є гемодинамічні процеси в системі неповна мати-плацента-плід. Перебудова гемодинаміки організму матері під час вагітності характеризується посиленням кровообігу в судинній системі матки. Кровопостачання матки артеріальною кров'ю здійснюється низкою анастомозів між артеріями матки, яєчників та піхви. Маткова артерія підходить до матки біля основи широкої зв'язки на рівні внутрішнього зіву, де вона розділяється на висхідну та низхідну гілки (першого порядку), розташовані вздовж ребер судинного шару міометрія. Від них майже перпендикулярно до матки відходять 10-15 сегментарних гілок (другого порядку), завдяки яким відгалужуються численні променеві артерії (третього порядку). В основному шарі ендометрію вони поділяються на базальні артерії, що постачають кров до нижньої третини основної частини ендометрію, та спіральні артерії, що виходять на поверхню слизової оболонки матки. Відтік венозної крові з матки відбувається через маткове та яєчникове сплетення. Морфогенез плаценти залежить від розвитку матково-плацентарного кровообігу, а не від розвитку кровообігу у плода. Провідна роль у цьому відводиться спіральним артеріям – кінцевим гілкам маткових артерій.

Протягом двох днів після імплантації фрагментуюча бластоциста повністю занурюється в слизову оболонку матки (нідація). Нідація супроводжується проліферацією трофобласта та його перетворенням на двошарове утворення, що складається з цитотрофобласта та синцитіальних багатоядерних елементів. На ранніх стадіях імплантації трофобласт, не володіючи вираженими цитолітичними властивостями, проникає між клітинами поверхневого епітелію, але не руйнує його. Гістолітичних властивостей трофобласт набуває під час контакту зі слизовою оболонкою матки. Руйнування децидуальної оболонки відбувається в результаті автолізу, спричиненого активною діяльністю лізосом маткового епітелію. На 9-й день онтогенезу в трофобласті з'являються невеликі порожнини - лакуни, в які потрапляє кров матері внаслідок ерозії дрібних судин і капілярів. Тяжі та перегородки трофобласта, що розділяють лакуни, називаються первинними. До кінця 2-го тижня вагітності (12-13-й день розвитку) сполучна тканина проростає в первинні ворсинки з боку хоріона, що призводить до формування вторинних ворсинок та міжворсинчастого простору. З 3-го тижня ембріонального розвитку починається період плацентації, що характеризується васкуляризацією ворсинок та перетворенням вторинних ворсинок на третинні, що містять судини. Перетворення вторинних ворсинок на третинні також є критичним періодом у розвитку ембріона, оскільки газообмін та транспорт поживних речовин у системі мати-плід залежать від їх васкуляризації. Цей період завершується до 12-14-го тижня вагітності. Основною анатомічною та функціональною одиницею плаценти є плацента, складовими частинами якої є сім'ядоля з боку плода та курункул з боку матері. Сім'ядоля, або плацентарна часточка, утворена ворсинкою стебла та її численними гілками, що містять судини плода. Основа сім'ядолі фіксована до базальної хоріонічної пластинки. Окремі (якірні) ворсинки фіксовані до базальної децидуальної оболонки, але переважна більшість з них вільно плаває в міжворсинчастому просторі. Кожній сім'ядолі відповідає певна ділянка децидуальної оболонки, відокремлена від сусідніх неповними перегородками - септами. На дні кожного курункула відкриваються спіральні артерії, що постачають кров до міжворсинчастого простору. Оскільки перегородки не доходять до хоріонічної пластинки, окремі камери з'єднані одна з одною субхоріальним синусом. З боку міжворсинчастого простору хоріонічна пластинка, як і плацентарні перегородки, вистелена шаром клітин цитотрофобласта. Завдяки цьому материнська кров не стикається з децидуальною оболонкою в міжворсинчастому просторі. Плацента, що сформувалася до 140-го дня вагітності, містить 10-12 великих, 40-50 малих та 140-150 рудиментарних сім'ядоль. У зазначений термін товщина плаценти досягає 1,5-2 см, подальше збільшення її маси відбувається переважно за рахунок гіпертрофії.На межі міометрія та ендометрія спіральні артерії забезпечуються м'язовим шаром і мають діаметр 20-50 мкм; після проходження основної пластинки, при вході в міжворсинчастий простір, вони втрачають м'язові елементи, що призводить до збільшення їх просвіту до 200 мкм і більше. Кровопостачання міжворсинчастого простору відбувається в середньому через 150-200 спіральних артерій. Кількість функціонуючих спіральних артерій відносно невелика. Протягом фізіологічного перебігу вагітності спіральні артерії розвиваються з такою інтенсивністю, що можуть забезпечити кровопостачання плода та плаценти в 10 разів більше, ніж необхідно; їх діаметр до кінця вагітності збільшується до 1000 мкм і більше. Фізіологічні зміни, які зазнають спіральні артерії в міру прогресування вагітності, включають еластоліз, дегенерацію м'язового шару та фібриноїдний некроз. Завдяки цьому знижується периферичний судинний опір і, відповідно, артеріальний тиск. Процес інвазії трофобласта повністю завершується до 20-го тижня вагітності. Саме в цей період системний артеріальний тиск знижується до найнижчих значень. Практично відсутній опір кровотоку з променевих артерій у міжворсинчастий простір. Відтік крові з міжворсинчастого простору здійснюється через 72-170 вен, розташованих на поверхні термінальних ворсинок і, частково, в крайовий синус, що межує з плацентою та сполучається як з матковими венами, так і з міжворсинчастим простором. Тиск у судинах матково-плацентарного кола становить: у променевих артеріях - 80/30 мм рт. ст., у децидуальній частині спіральних артерій - 12-16 мм рт. ст., у міжворсинчастому просторі - близько 10 мм рт. ст. Таким чином, втрата м'язово-еластичної оболонки спіральними артеріями призводить до їх нечутливості до адренергічної стимуляції, здатності до вазоконстрикції, що забезпечує безперешкодне кровопостачання плода, що розвивається. Метод ультразвукової доплерографії виявив різке зниження опору маткових судин до 18-20-го тижня вагітності, тобто до періоду завершення інвазії трофобласта. У наступні періоди вагітності опір залишається на низькому рівні, забезпечуючи високий діастолічний кровотік. Дегенерація м'язового шару та фібриноїдний некроз. Завдяки цьому знижується периферичний судинний опір і, відповідно, артеріальний тиск. Процес інвазії трофобласта повністю завершується до 20-го тижня вагітності. Саме в цей період системний артеріальний тиск знижується до найнижчих значень. Опір кровотоку з променевих артерій у міжворсинчастий простір практично відсутній. Відтік крові з міжворсинчастого простору здійснюється через 72-170 вен, розташованих на поверхні термінальних ворсинок і, частково, в крайовий синус, що межує з плацентою та сполучається як з венами матки, так і з міжворсинчастим простором. Тиск у судинах матково-плацентарного контуру становить: у променевих артеріях - 80/30 мм рт. ст.,у децидуальній частині спіральних артерій – 12-16 мм рт. ст., у міжворсинчастому просторі – близько 10 мм рт. ст. Таким чином, втрата спіральними артеріями м’язово-еластичної оболонки призводить до їх нечутливості до адренергічної стимуляції, здатності до вазоконстрикції, що забезпечує безперешкодне кровопостачання плода, що розвивається. Метод ультразвукової доплерографії виявив різке зниження опору маткових судин до 18-20-го тижня вагітності, тобто до періоду завершення інвазії трофобласта. У наступні періоди вагітності опір залишається на низькому рівні, забезпечуючи високий діастолічний кровотік. Це призводить до дегенерації м’язового шару та фібриноїдного некрозу. Завдяки цьому знижується периферичний судинний опір і, відповідно, артеріальний тиск. Процес інвазії трофобласта повністю завершується до 20-го тижня вагітності. Саме в цей період системний артеріальний тиск знижується до найнижчих значень. Опір кровотоку з променевих артерій у міжворсинчастий простір практично відсутній. Відтік крові з міжворсинчастого простору здійснюється через 72-170 вен, розташованих на поверхні термінальних ворсинок і, частково, в крайовий синус, що межує з плацентою та сполучається як з венами матки, так і з міжворсинчастим простором. Тиск у судинах матково-плацентарного контуру становить: у променевих артеріях - 80/30 мм рт. ст., у децидуальній частині спіральних артерій - 12-16 мм рт. ст., у міжворсинчастому просторі - близько 10 мм рт. ст. Таким чином, втрата м'язово-еластичної оболонки спіральними артеріями призводить до їх нечутливості до адренергічної стимуляції, здатності до вазоконстрикції, що забезпечує безперешкодне кровопостачання плода, що розвивається. Метод ультразвукової доплерографії виявив різке зниження опору маткових судин до 18-20-го тижня вагітності, тобто до періоду завершення інвазії трофобласта. У наступні періоди вагітності опір залишається на низькому рівні, забезпечуючи високий діастолічний кровотік.Опір кровотоку з променевих артерій у міжворсинчастий простір практично відсутній. Відтік крові з міжворсинчастого простору здійснюється через 72-170 вен, розташованих на поверхні термінальних ворсинок і, частково, в крайовий синус, що межує з плацентою та сполучається як з венами матки, так і з міжворсинчастим простором. Тиск у судинах матково-плацентарного контуру становить: у променевих артеріях - 80/30 мм рт. ст., у децидуальній частині спіральних артерій - 12-16 мм рт. ст., у міжворсинчастому просторі - близько 10 мм рт. ст. Таким чином, втрата м'язово-еластичної оболонки спіральними артеріями призводить до їх нечутливості до адренергічної стимуляції, здатності до вазоконстрикції, що забезпечує безперешкодне кровопостачання плода, що розвивається. Метод ультразвукової доплерографії виявив різке зниження опору маткових судин до 18-20-го тижня вагітності, тобто до періоду завершення інвазії трофобласта. У наступні періоди вагітності опір залишається на низькому рівні, забезпечуючи високий діастолічний кровотік.Опір кровотоку з променевих артерій у міжворсинчастий простір практично відсутній. Відтік крові з міжворсинчастого простору здійснюється через 72-170 вен, розташованих на поверхні термінальних ворсинок і, частково, в крайовий синус, що межує з плацентою та сполучається як з венами матки, так і з міжворсинчастим простором. Тиск у судинах матково-плацентарного контуру становить: у променевих артеріях - 80/30 мм рт. ст., у децидуальній частині спіральних артерій - 12-16 мм рт. ст., у міжворсинчастому просторі - близько 10 мм рт. ст. Таким чином, втрата м'язово-еластичної оболонки спіральними артеріями призводить до їх нечутливості до адренергічної стимуляції, здатності до вазоконстрикції, що забезпечує безперешкодне кровопостачання плода, що розвивається. Метод ультразвукової доплерографії виявив різке зниження опору маткових судин до 18-20-го тижня вагітності, тобто до періоду завершення інвазії трофобласта. У наступні періоди вагітності опір залишається на низькому рівні, забезпечуючи високий діастолічний кровотік.

Частка крові, що притікає до матки під час вагітності, збільшується в 17-20 разів. Об'єм крові, що протікає через матку, становить близько 750 мл/хв. У міометрії15% крові, що надходить у матку, розподіляється, 85% об'єму крові потрапляє безпосередньо в матково-плацентарний кровообіг. Об'єм міжворсинчастого простору становить 170-300 мл, а швидкість кровотоку через нього — 140 мл/хв на 100 мл об'єму. Швидкість матково-плацентарного кровотоку визначається співвідношенням різниці між матковим артеріальним та венозним тиском (тобто перфузією) до периферичного судинного опору матки. Зміни матково-плацентарного кровотоку зумовлені низкою факторів: дією гормонів, зміною об'єму циркулюючої крові, внутрішньосудинним тиском, змінами периферичного опору, що визначаються розвитком міжворсинчастого простору. Зрештою, ці ефекти відображаються на периферичному судинному опорі матки. Міжворсинчастий простір піддається змінам під впливом зміни тиску крові в судинах матері та плода, тиску в навколоплідних водах та скоротливої активності матки. Під час скорочень матки та гіпертонусу, внаслідок підвищення маткового венозного тиску та внутрішньостінкового тиску в матці, матково-плацентарний кровотік зменшується. Встановлено, що сталість кровотоку в міжворсинчастому просторі підтримується багатоступеневим ланцюгом регуляторних механізмів. До них належать адаптивний ріст матково-плацентарних судин, система ауторегуляції органного кровотоку, сполучена плацентарна гемодинаміка з материнської та плодової сторін, наявність у плода буферної системи кровообігу, що включає судинну мережу плаценти та пуповини, артеріальну протоку та легеневу судинну мережу плода. Регуляція кровотоку з материнської сторони визначається рухом крові та скороченнями матки, з плодової сторони - ритмічною активною пульсацією хоріонічних капілярів під впливом серцевих скорочень плода, впливом гладкої мускулатури ворсинок та періодичним звільненням міжворсинчастих просторів. Регуляторні механізми матково-плацентарного кровообігу включають посилення скоротливої активності плода та підвищення його артеріального тиску. Розвиток плода та його оксигенація значною мірою визначаються адекватністю функціонування як матково-плацентарного, так і фетоплацентарного кровообігу.

Пуповина утворюється з мезенхімального тяжа (амніотичної ніжки), в який вростає алантоїс, що несе пупкові судини. Коли гілки пупкових судин, що відростають від алантоїса, з'єднуються з місцевою кровоносною мережею, встановлюється кровообіг ембріональної крові в третинних ворсинках, що збігається з початком серцебиття ембріона на 21-й день розвитку. На ранніх стадіях онтогенезу пуповина містить дві артерії та дві вени (на пізніших стадіях зливаються в одну). Пупкові судини утворюють спіраль приблизно з 20-25 витків через те, що судини довші за пуповину. Обидві артерії мають однаковий розмір і кровопостачають половину плаценти. Артерії анастомозують у хоріонічній пластинці, проходячи через хоріонічну пластинку в ворсинку стовбура, вони дають початок артеріальній системі другого та третього порядку, повторюючи структуру сім'ядолі. Сім'ядольні артерії є кінцевими судинами з трьома порядками поділу та містять мережу капілярів, кров з яких збирається у венозну систему. Через перевищення ємності капілярної мережі над ємністю артеріальних судин плодової частини плаценти створюється додатковий кров'яний пул, що утворює буферну систему, що регулює швидкість кровотоку, артеріальний тиск та серцеву діяльність плода. Ця структура судинного русла плода повністю формується вже в першому триместрі вагітності.

Другий триместр вагітності характеризується ростом і диференціацією плодового кровоносного русла (феталізацією плаценти), які тісно пов'язані зі змінами в стромі та трофобласті розгалуженого хоріона. У цьому періоді онтогенезу ріст плаценти випереджає розвиток плода. Це виражається в конвергенції материнського та плодового кровотоків, покращенні та збільшенні поверхневих структур (синцитіотрофобласт). З 22-го по 36-й тиждень вагітності збільшення маси плаценти та плода відбувається рівномірно, і до 36-го тижня плацента досягає повної функціональної зрілості. В кінці вагітності відбувається так зване «старіння» плаценти, що супроводжується зменшенням площі її обмінної поверхні. Необхідно детальніше зупинитися на особливостях плодового кровообігу. Після імплантації та встановлення зв'язку з материнськими тканинами кисень і поживні речовини доставляються кровоносною системою. У внутрішньоутробному періоді послідовно розвиваються кровоносні системи: жовткова, алантоїсна та плацентарна. Жовтковий період розвитку кровоносної системи дуже короткий – від моменту імплантації до кінця першого місяця життя ембріона. Поживні речовини та кисень, що містяться в ембріотрофі, проникають до ембріона безпосередньо через трофобласт, який утворює первинні ворсинки. Більшість з них потрапляє до сформованого до цього часу жовткового мішка, який має вогнища кровотворення та власну примітивну судинну систему. Звідси поживні речовини та кисень надходять до ембріона через первинні кровоносні судини.

Алантоїдний (хоріальний) кровообіг починається наприкінці першого місяця та триває протягом 8 тижнів. Васкуляризація первинних ворсинок та їх перетворення на справжні ворсинки хоріона знаменують новий етап розвитку ембріона. Плацентарний кровообіг є найбільш розвиненою системою, що забезпечує постійно зростаючі потреби плода, і починається на 12-му тижні вагітності. Зачаток ембріонального серця формується на 2-му тижні, а його формування в основному завершується на 2-му місяці вагітності: воно набуває всіх ознак чотирикамерного серця. Разом з формуванням серця виникає та диференціюється судинна система плода: до кінця 2-го місяця вагітності завершується формування магістральних судин, а в наступні місяці відбувається подальший розвиток судинної мережі. Анатомічними особливостями серцево-судинної системи плода є наявність овального отвору між правим і лівим передсердям та артеріальної (Боталло) протоки, що з'єднує легеневу артерію з аортою. Плід отримує кисень і поживні речовини з крові матері через плаценту. Відповідно до цього, кровообіг плода має суттєві особливості. Кров, збагачена киснем і поживними речовинами в плаценті, потрапляє в організм через пупкову вену. Проникнувши через пупкове кільце в черевну порожнину плода, пупкова вена підходить до печінки, віддає до неї гілки, а потім йде до нижньої порожнистої вени, в яку вливає артеріальну кров. У нижній порожнистій вені артеріальна кров змішується з венозною кров'ю, що надходить з нижньої половини тіла та внутрішніх органів плода. Ділянка пупкової вени від пупкового кільця до нижньої порожнистої вени називається венозною (Арантієвою) протокою. Кров з нижньої порожнистої вени потрапляє в праве передсердя, куди також впадає венозна кров з верхньої порожнистої вени. Між місцем злиття нижньої та верхньої порожнистих вен знаходиться клапан нижньої порожнистої вени (євстахієвої), який запобігає змішуванню крові, що надходить з верхньої та нижньої порожнистих вен. Клапан спрямовує потік крові з нижньої порожнистої вени з правого передсердя вліво через овальний отвір, розташований між двома передсердями; з лівого передсердя кров потрапляє до лівого шлуночка, а зі шлуночка – в аорту. З висхідної аорти кров, яка містить відносно велику кількість кисню, потрапляє до судин, що постачають кров'ю голову та верхню частину тіла. Венозна кров, що потрапила до праве передсердя з верхньої порожнистої вени, спрямовується до правого шлуночка, а з нього – до легеневих артерій. З легеневих артерій лише невелика частина крові потрапляє до нефункціонуючих легень; основна частина крові з легеневої артерії потрапляє через артеріальну (Боталлову) протоку та низхідну аорту. У плода, на відміну від дорослої людини, домінує правий шлуночок серця:його викид становить 307+30 мл/хв/кг, а лівого шлуночка — 232+25 мл/хв/кг. Низхідна аорта, яка містить значну частину венозної крові, постачає кров'ю нижню половину тіла та нижні кінцівки. Кров плода, бідна на кисень, потрапляє в пупкові артерії (гілки клубових артерій) і через них — до плаценти. У плаценті кров отримує кисень і поживні речовини, звільняється від вуглекислого газу та продуктів обміну і повертається до організму плода через пупкову вену. Таким чином, чисто артеріальна кров у плода міститься лише в пупковій вені, у венозній протоці та гілках, що йдуть до печінки; у нижній порожнистій вені та висхідній аорті кров змішана, але містить більше кисню, ніж кров у низхідній аорті. Завдяки цим особливостям кровообігу печінка та верхня частина тіла плода забезпечуються артеріальною кров'ю краще, ніж нижня. В результаті печінка досягає більших розмірів, головка та верхня частина тіла в першій половині вагітності розвиваються швидше, ніж нижня частина тіла. Слід підкреслити, що фетоплацентарна система має низку потужних компенсаторних механізмів, що забезпечують підтримку газообміну плода в умовах зниженого постачання кисню (переважання анаеробних метаболічних процесів в тілі плода та в плаценті, великий серцевий викид та швидкість кровотоку плода, наявність фетального гемоглобіну та поліцитемії, підвищена спорідненість до кисню в тканинах плода). У міру розвитку плода спостерігається деяке звуження овального отвору та зменшення клапана нижньої порожнистої вени; у зв'язку з цим артеріальна кров рівномірніше розподіляється по всьому тілу плода та нівелюється відставання в розвитку нижньої половини тіла.Слід підкреслити, що фетоплацентарна система має низку потужних компенсаторних механізмів, що забезпечують підтримку газообміну плода в умовах зниженого постачання кисню (переважання анаеробних метаболічних процесів в організмі плода та в плаценті, великий серцевий викид та швидкість кровотоку плода, наявність фетального гемоглобіну та поліцитемії, підвищена спорідненість до кисню в тканинах плода). У міру розвитку плода спостерігається деяке звуження овального отвору та зменшення клапана нижньої порожнистої вени; у зв'язку з цим артеріальна кров рівномірніше розподіляється по всьому тілу плода та нівелюється відставання в розвитку нижньої половини тіла.Слід підкреслити, що фетоплацентарна система має низку потужних компенсаторних механізмів, що забезпечують підтримку газообміну плода в умовах зниженого постачання кисню (переважання анаеробних метаболічних процесів в організмі плода та в плаценті, великий серцевий викид та швидкість кровотоку плода, наявність фетального гемоглобіну та поліцитемії, підвищена спорідненість до кисню в тканинах плода). У міру розвитку плода спостерігається деяке звуження овального отвору та зменшення клапана нижньої порожнистої вени; у зв'язку з цим артеріальна кров рівномірніше розподіляється по всьому тілу плода та нівелюється відставання в розвитку нижньої половини тіла.

Відразу після народження плід робить перший вдих; з цього моменту починається легеневе дихання та виникає позаматковий тип кровообігу. Під час першого вдиху легеневі альвеоли розправляються та починається кровотік до легень. Кров з легеневої артерії тепер надходить у легені, артеріальна протока спадається, а венозна протока також стає порожньою. Кров новонародженого, збагачена киснем у легенях, по легеневих венах потрапляє в ліве передсердя, потім у лівий шлуночок та аорту; овальний отвір між передсердями закривається. Таким чином, у новонародженого встановлюється позаматковий тип кровообігу.

Під час росту плода системний артеріальний тиск та об'єм циркулюючої крові постійно зростають, судинний опір знижується, а тиск у пупковій вені залишається відносно низьким - 10-12 мм рт. ст. Артеріальний тиск зростає з 40/20 мм рт. ст. на 20 тижні вагітності до 70/45 мм рт. ст. наприкінці вагітності. Збільшення пуповинного кровотоку в першій половині вагітності досягається переважно за рахунок зниження судинного опору, а потім переважно за рахунок підвищення артеріального тиску плода. Це підтверджується даними ультразвукової доплерографії: найбільше зниження фетоплацентарного судинного опору відбувається на початку другого триместру вагітності. Пупкова артерія характеризується прогресуючим рухом крові як у систолічній, так і в діастолічній фазах. З 14-го тижня на доплерографіях починають реєструвати діастолічний компонент кровотоку в цих судинах, а з 16-го тижня він виявляється постійно. Існує прямо пропорційна залежність між інтенсивністю маткового та пупкового кровотоку. Пуповинний кровотік регулюється перфузійним тиском, що визначається співвідношенням тиску в аорті та пупковій вені плода. Пуповинний кровотік отримує приблизно 50-60% від загального серцевого викиду плода. На величину пуповинного кровотоку впливають фізіологічні процеси плода - дихальні рухи та рухова активність. Швидкі зміни пуповинного кровотоку відбуваються лише завдяки змінам артеріального тиску плода та його серцевої діяльності. Варті уваги результати вивчення впливу різних препаратів на матково-плацентарний та фетоплацентарний кровотік. Застосування різних анестетиків, наркотичних анальгетиків, барбітуратів, кетаміну, галотану може призвести до зниження кровотоку в системі мати-плацента-плід. В експериментальних умовах збільшення матково-плацентарного кровотоку викликають естрогени, але в клінічних умовах введення естрогенів з цією метою іноді буває неефективним. При вивченні впливу токолітиків (бета-адренергічних агоністів) на матково-плацентарний кровотік було виявлено, що бета-міметики розширюють артеріоли, знижують діастолічний тиск, але викликають тахікардію у плода, підвищують рівень глюкози в крові та ефективні лише при функціональній плацентарній недостатності. Функції плаценти різноманітні. Вона забезпечує живлення та газообмін плода, виводить продукти обміну, формує гормональний та імунний статус плода. Під час вагітності плацента заміщує відсутні функції гематоенцефалічного бар'єру, захищаючи нервові центри та весь організм плода від впливу токсичних факторів. Вона також має антигенні та імунні властивості. Важливу роль у виконанні цих функцій відіграють навколоплідні води та плодові оболонки, які утворюють єдиний комплекс з плацентою.

Будучи посередником у створенні гормонального комплексу системи мати-плід, плацента відіграє роль ендокринної залози та синтезує гормони, використовуючи материнські та плодові попередники. Разом з плодом плацента утворює єдину ендокринну систему. Гормональна функція плаценти сприяє збереженню та перебігу вагітності, змінам діяльності ендокринних органів матері. У ній відбуваються процеси синтезу, секреції та трансформації низки гормонів білкової та стероїдної структури. Існує взаємозв'язок між організмом матері, плодом та плацентою у виробленні гормонів. Деякі з них секретуються плацентою та транспортуються в кров матері та плода. Інші є похідними попередників, що надходять у плаценту з організму матері або плода. Пряма залежність синтезу естрогенів у плаценті від андрогенних попередників, що виробляються в організмі плода, дозволила Е. Дічфалуші (1962) сформулювати концепцію фетоплацентарної системи. Незмінені гормони також можуть транспортуватися через плаценту. Вже в передімплантаційному періоді на стадії бластоцисти статеві клітини виділяють прогестерон, естрадіол та хоріонічний гонадотропін, які мають велике значення для закріплення заплідненої яйцеклітини. Під час органогенезу гормональна активність плаценти підвищується. З білкових гормонів фетоплацентарна система синтезує хоріонічний гонадотропін, плацентарний лактоген та пролактин, тиреотропін, кортикотропін, соматостатин, меланоцитстимулюючий гормон, а зі стероїдів - естрогени (естріол), кортизол та прогестерон.

Навколоплідні води – це біологічно активне середовище, що оточує плід, є проміжним між ним та організмом матері та виконує різні функції протягом усієї вагітності та пологів. Залежно від терміну вагітності рідина утворюється з різних джерел. В ембріотрофічному ефірі амніотична рідина є транссудатом трофобласта, в період жовткового живлення – транссудатом ворсинок хоріона. До 8-го тижня вагітності з'являється амніотичний мішок, який заповнений рідиною, подібною за складом до позаклітинної рідини. Пізніше амніотична рідина є ультрафільтратом плазми материнської крові. Доведено, що у другій половині вагітності та до її кінця джерелом амніотичної рідини, крім фільтрату плазми материнської крові, є секрет амніотичної оболонки та пуповини, після 20-го тижня – продукт життєдіяльності нирок плода, а також секрет його легеневої тканини. Об'єм амніотичної рідини залежить від ваги плода та розмірів плаценти. Так, на 8 тижні вагітності він становить 5-10 мл, а до 10-го тижня збільшується до 30 мл. На ранніх термінах вагітності кількість навколоплідних вод збільшується на 25 мл/тиждень, а в період з 16 по 28 тиждень – на 50 мл. До 30-37 тижнів їх об’єм становить 500-1000 мл, досягаючи максимуму (1-1,5 л) до 38 тижнів. До кінця вагітності об’єм навколоплідних вод може зменшитися до 600 мл, зменшуючи щотижня приблизно на 145 мл. Кількість навколоплідних вод менше 600 мл вважається маловоддям, а її кількість більше 1,5 л – багатоводдям. На початку вагітності навколоплідні води являють собою безбарвну прозору рідину, яка змінює свій вигляд та властивості протягом вагітності, стає каламутною, опалесціюючою через виділення сальних залоз шкіри плода, пушкових волосків, епідермальних лусочок, продуктів епітелію амніотичної оболонки, включаючи краплі жиру. Кількість та якість зважених частинок у водах залежать від терміну вагітності плода. Біохімічний склад навколоплідних вод відносно постійний. Спостерігаються незначні коливання концентрації мінеральних та органічних компонентів залежно від терміну вагітності та стану плода. Навколоплідні води мають слаболужну або близьку до нейтральної реакцію. Амніотична рідина містить білки, жири, ліпіди, вуглеводи, калій, натрій, кальцій, мікроелементи, сечовину, сечову кислоту, гормони (хоріонічний гонадотропін людини, плацентарний лактоген, естріол, прогестерон, кортикостероїди), ферменти (термостабільна лужна фосфатаза, окситоциназа, лактат- та сукцинатдегідрогеназа), біологічно активні речовини (катехоламіни, гістамін, серотонін), фактори, що впливають на систему згортання крові (тромбопластин, фібринолізин), та антигени групи крові плода. Отже, амніотична рідина є дуже складним середовищем за складом та функціями. На ранніх стадіях розвитку плода,Навколоплідні води беруть участь у її живленні, сприяють розвитку дихальних та травних шляхів. Пізніше вони виконують функції нирок та шкіри. Швидкість обміну навколоплідних вод має першочергове значення. На основі радіоізотопних досліджень встановлено, що під час доношеної вагітності протягом 1 години обмінюється близько 500-600 мл води, тобто 1/3 її частини. Повний їх обмін відбувається протягом 3 годин, а повний обмін усіх розчинених речовин – протягом 5 днів. Встановлено плацентарний та параплацентарний шляхи обміну навколоплідних вод (проста дифузія та осмос). Таким чином, висока швидкість утворення та реабсорбції навколоплідних вод, поступова та постійна зміна її кількості та якості залежно від терміну вагітності, стану плода та матері свідчать про те, що це середовище відіграє дуже важливу роль в обміні речовин між організмами матері та плода. Навколоплідні води є найважливішою частиною захисної системи, яка захищає плід від механічного, хімічного та інфекційного впливу. Вони захищають ембріон і плід від прямого контакту з внутрішньою поверхнею плодового мішка. Завдяки наявності достатньої кількості навколоплідних вод рухи плода вільні. Таким чином, глибокий аналіз формування, розвитку та функціонування єдиної системи мати-плацента-плід дозволяє переглянути деякі аспекти патогенезу акушерської патології з сучасної точки зору та, таким чином, розробити нові підходи до її діагностики та тактики лікування.Розвиток та функціонування єдиної системи мати-плацента-плід дозволяє переглянути деякі аспекти патогенезу акушерської патології з сучасної точки зору та, таким чином, розробити нові підходи до її діагностики та тактики лікування.Розвиток та функціонування єдиної системи мати-плацента-плід дозволяє переглянути деякі аспекти патогенезу акушерської патології з сучасної точки зору та, таким чином, розробити нові підходи до її діагностики та тактики лікування.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]