Функціональна система мати-плацента-плід

Відповідно до сучасних уявлень єдина система мати-плацента-плід, що виникає і розвивається протягом вагітності, є функціональною системою. За теорією П. К. Анохіна функціональною системою вважають динамічну організацію структур і процесів організму, яка залучає окремі компоненти системи незалежно від їх походження. Це - інтегральне утворення, що включає центральні і периферичні ланки і працює за принципом зворотного зв'язку. На відміну від інших, система мати-плацента-плід утворюється тільки з початку вагітності і закінчує своє існування після народження плода. Саме розвиток плода і його виношування до терміну пологів і є основною метою існування даної системи.

Функціональна діяльність системи мати-плацента-плід вивчалася протягом багатьох років. При цьому досліджувалися окремі ланки цієї системи - стан материнського організму і адаптаційні процеси в ньому, що відбуваються під час вагітності, будова і функції плаценти, процеси росту і розвитку плода. Однак тільки з появою сучасних методів прижиттєвої діагностики (ультразвукове дослідження, допплерометрия кровообігу в судинах матері, плаценти і плода, ретельна оцінка гормонального профілю, динамічна сцинтиграфія), а також удосконаленням морфологічних досліджень вдалося встановити основні етапи встановлення та принципи функціонування єдиної фетоплацентарної системи.

Особливості виникнення і розвитку нової функціональної системи мати-плацента-плід тісно пов'язані з особливостями формування провізорного органу - плаценти. Плацента людини відноситься до гемохоріальная типу, що характеризується наявністю безпосереднього контакту материнської крові і хоріона, що сприяє найбільш повному здійсненню складних взаємин між організмами матері і плоду.

Одним з провідних чинників, що забезпечують нормальний перебіг вагітності, ріст і розвиток плода, є гемодинамічні процеси в єдиній системі мати-плацента-плід. Перебудова гемодинаміки організму матері при вагітності характеризується інтенсифікацією кровообігу в судинній системі матки. Кровопостачання матки артеріальною кров'ю здійснюється поруч анастомозів між артеріями матки, яєчників і піхви. Маткова артерія підходить до матки в основі широкої зв'язки на рівні внутрішнього зіва, де ділиться на висхідну і спадну галузі (першого порядку), що розташовуються уздовж ребер судинного шару міометрія. Від них майже перпедцікулярно до матки відходить 10-15 сегментарних гілок (другого порядку), за рахунок яких відгалужуються численні радіальні артерії (третього порядку). В основному шарі ендометрія вони діляться на базальні артерії, що постачають кров'ю нижню третину основної частини ендометрія, і спіральні артерії, які йдуть до поверхні слизової оболонки матки. Відтік венозної крові від матки відбувається через маткові і яєчникові сплетення. Морфогенез плаценти залежить від розвитку матково-плацентарного кровообігу, а не від розвитку кровообігу у плода. Провідне значення при цьому надається спіральним артеріям - кінцевим гілкам маткових артерій.

Протягом двох діб після імплантації дробящаяся бластоциста цілком занурюється в слизову оболонку матки (нідація). Нідація супроводжується проліферацією трофобласта і перетворенням його в двошарове утворення, що складається з цитотрофобласту і синцитіальних багатоядерних елементів. На ранніх стадіях імплантації трофобласт, не володіючи вираженими цитолитических властивостями, проникає між клітинами поверхневого епітелію, але не руйнує його. Гістолітичних властивості трофобласт набуває в процесі контакту зі слизовою оболонкою матки. Руйнування децидуальної оболонки відбувається в результаті аутолізу, обумовленого активною діяльністю лізосом маточного епітелію. На 9-й день онтогенезу в трофобласті з'являються дрібні порожнини - лакуни, в які внаслідок ерозії дрібних судин і капілярів надходить кров матері. Тяжі і перегородки трофобласта, що розділяють лакуни, називають первинними. До кінця 2 тижні вагітності (12-13-й день розвитку) з боку хоріону в первинні ворсини вростає сполучна тканина, в результаті чого утворюються вторинні ворсини і межворсінчатое простір. З 3 тижні розвитку зародка починається період плацентації, що характеризується васкуляризацией ворсин і перетворенням вторинних ворсин в третинні, що містять судини. Перетворення вторинних ворсин в третинні також є найважливішим критичним періодом у розвитку ембріона, оскільки від їх васкуляризації залежить газообмін і транспорт поживних речовин в системі мати-плід. Цей період закінчується до 12-14 тижня вагітності. Основний анатомо-функціональною одиницею плаценти служить плацентою ,. Складовими частинами якої з плодової сторони є котиледон, а з материнської - курункул. Котіледон, або часточка плаценти, утворений стовбурової ворсин і її численними розгалуженнями, що містять плодові судини. Підстава котиледона закріплено на базальної хориальной платівці. Окремі (якірні) ворсини закріплені на базальної децидуальної оболонці, проте переважна більшість їх вільно плаває в межворсінчатом просторі. Кожному котіледони відповідає певна ділянка децидуальної оболонки, відокремлений від сусідніх неповними перегородками - септами. На дні кожного курункула відкриваються спіральні артерії, які здійснюють кровопостачання межворсінчатого простору. З огляду на те, що перегородки не досягають хориальной пластинки, окремі камери пов'язані один з одним субхоріальним синусом. З боку межворсінчатого простору хоріальний платівка так само, як і перегородки плаценти вистелена шаром клітин цитотрофобласту. Завдяки цьому материнська кров і в межворсінчатом просторі не стикається з децидуальної оболонкою. У сформувалася до 140 дня вагітності плаценті є 10-12 великих, 40-50 дрібних і 140-150 рудиментарних котиледонів. У зазначені терміни товщина плаценти досягає 1,5-2 см, подальше збільшення її маси відбувається, головним чином, за рахунок гіпертрофії. На кордоні міометрія і ендометрія спіральні артерії забезпечені м'язовим шаром і мають діаметр 20-50 мкм, після проходження основної пластинки при впадінні в межворсінчатое простір вони втрачають м'язові елементи, що призводить до збільшення їх просвіту до 200 мкм і більше. Постачання кров'ю межворсінчатого простору відбувається в середньому через 150-200 спіральних артерій. Кількість функціонуючих спіральних артерій відносно невелике. При фізіологічному перебігу вагітності спіральні артерії розвиваються з такою інтенсивністю, що можуть забезпечити кровопостачання плода і плаценти в 10 разів більше необхідного, діаметр їх до кінця вагітності зростає до 1000 мкм і більше. Фізіологічні зміни, яким піддаються спіральні артерії в міру прогресування вагітності, полягають в еластолізе, дегенерації м'язового шару і фібриноїдного некрозу. За рахунок цього зменшується периферична судинна резистентність і відповідно тиск крові. Процес інвазії трофобласта закінчується повністю до 20 тижня вагітності. Саме в цей період знижується до найменших значень системний артеріальний тиск. Опір кровотоку з радіальних артерій в межворсінчатое простір практично відсутня. Відтік крові з межворсінчатого простору здійснюється через 72-170 вен, розташованих на поверхні кінцевих ворсин і, частково, в крайової синус, що оздоблюють плаценту і сполучається як з венами матки, так і з межворсінчатого простором. Величина тиску в судинах матково-плацентарного контуру складає: на променевих артеріях - 80/30 ммHg, в децидуальної частини спіральних артерій - 12-16 ммHg, в межворсінчатом просторі - близько 10 MMHg. Таким чином, втрата спіральними артеріями м'язово-еластичного покриву призводить до нечутливості їх до адренергіческой стимуляції, здатності до вазоконстрикції, що забезпечує безперешкодне кровопостачання плоду, що розвивається. Методом ультразвукової допплерометрії виявлено різке зниження резистентності маткових судин до 18-20 тижня вагітності, т. Е. До періоду завершення інвазії трофобласта. У наступні терміни вагітності резистентність зберігається на низькому рівні, забезпечуючи високий діастолічний кровотік.

Частка крові, що притікає до матки під час вагітності, зростає в 17-20 разів. Обсяг крові, що протікає через матку, становить близько 750 мл / хв. У міометріїрозподіляється 15% надходить до матки крові, 85% об'єму крові надходить безпосередньо в матково-плацентарний коло кровообігу. Обсяг межворсінчатого простору становить 170-300 мл, а швидкість кровотоку через нього - 140 мл / хв на 100 мл об'єму. Швидкість матково-плацентарного кровотоку визначається співвідношенням різниці маточного артеріального і венозного тиску (т. Е. Перфузійного) до периферичної судинної резистентності матки. Зміни матково-плацентарного кровотоку обумовлюються цілою низкою чинників: дією гормонів, зміною об'єму циркулюючої крові, внутрішньосудинним тиском, зміною периферичного опору, який визначається розвитком межворсінчатого простору. У підсумку ці дії відображаються на периферичної судинної резистентності матки. Межворсінчатое простір піддається змінам під дією мінливого тиску крові в судинах матері і плоду, тиску в амніотичної рідини і скоротливої діяльності матки. При скороченнях матки і гипертонусе її за рахунок зростання маточного венозного тиску і підвищення внутрістеночних тиску в матці зменшується матково-плацентарний кровотік. Встановлено, що сталість кровотоку в межворсінчатом просторі підтримується багатоступінчастої ланцюгом регуляторних механізмів. До них відносяться адаптивний зростання матково-плацентарних судин, система ауторегуляції органного кровотоку, сполучена плацентарна гемодинаміка на материнській і плодової сторонах, наявність циркуляторної буферної системи плода, що включає судинну мережу плаценти і пуповини, боталлов проток і легеневу судинна мережу плода. Регуляція кровотоку на материнській стороні визначається рухом крові і матковими скороченнями, на стороні плоду - ритмічним активним пульсування капілярів хоріона під впливом серцевих скорочень плода, впливом гладкої мускулатури ворсин і періодичним звільненням межворсінчатих просторів. До регуляторних механізмів матково-плацентарного кровообігу відносять посилення скорочувальної діяльності плода і підвищення його артеріального тиску. Розвиток плода і його оксигенація багато в чому визначаються адекватністю функціонування як маточно-плацентарного, так і плодово-плацентарного кровообігу.

Пупкової канатик формується з мезенхимного тяжа (амніотична ніжка), в який вростає аллантоис, що несе пупкові судини. При з'єднанні гілок пупкових судин, що ростуть з аллантоиса, з місцевою мережею кровообігу встановлюється циркуляція ембріональної крові в теоретичних ворсин, що збігається з початком серцевих скорочень зародка на 21-й день розвитку. На ранніх стадіях онтогенезу пуповина містить дві артерії і дві вени (зливаються в одну на більш пізніх стадіях). Пупкові судини утворюють по спіралі близько 20-25 витків завдяки тому, що судини перевершують по довжині пуповину. Обидві артерії мають однакові розміри і постачають кров'ю половину плаценти. Артеріїанастомозуючих в хориальной пластині, проходячи через хориальной пластину в стволовую ворсин, вони дають початок артеріальної системі другого і третього порядку, повторюючи будова котиледона. Котіледони артерії є кінцевими судинами з трьома порядками ділення і містять мережу капілярів, кров з яких збирається в венозну систему. За рахунок перевищення ємності мережі капілярів підлогу ємністю артеріальних судин плодової частини плаценти створюється додатковий басейн крові, який утворює буферну систему, регулюючу швидкість кровотоку, тиск крові, серцеву діяльність плода. Така будова плодового судинного русла повністю формується вже в I триместрі вагітності.

Другий триместр вагітності характеризується зростанням і дифференцировкой русла кровообігу плода (феталізація плаценти), з якими тісно пов'язані зміни строми і трофобласта гіллястого хоріона. В цьому періоді онтогенезу зростання плаценти випереджає розвиток плода. Це виражається в зближенні материнського і плодового кровотоку, вдосконаленні і збільшенні поверхневих структур (сінцітіотрофобласга). З 22 по 36 тиждень вагітності збільшення маси плаценти і плода відбувається рівномірно, і до 36 тижня плацента досягає повної функціональної зрілості. В кінці вагітності відбувається так зване «старіння» плаценти, що супроводжується зменшенням площі її обмінної поверхні. Більш детально слід зупинитися на особливостях кровообігу плода. Після імплантації та встановлення зв'язку з материнськими тканинами доставка кисню і поживних речовин здійснюється системою кровообігу. Розрізняють послідовно розвиваються системи кровообігу у внутрішньоутробному періоді: желточную, аллантоідного і плацентарну. Жовтковий період розвитку системи кровообігу дуже короткий - від моменту імплантації і до кінця першого місяця життя зародка. Живильні речовини і кисень, що міститься в ембріотрофе, проникають до зародка безпосередньо через трофобласт, який утворює первинні ворсини. Велика частина їх потрапляє в утворився до цього часу жовтковий мішок, який має осередки кровотворення і власну примітивну судинну систему. Звідси поживні речовини і кисень по первинним кровоносних судинах надходять до ембріону.

Аллантоідного (хориальной) кровообіг починається з кінця першого місяця і триває 8 тижнів. Васкуляризация первинних ворсин і перетворення їх на справжні ворсинихоріона знаменують новий етап у розвитку ембріона. Плацентарний кровообіг є найбільш розвиненою системою, що забезпечує всі зростаючі потреби плода, і починається з 12 тижня вагітності. Зачаток серця ембріона утворюється на 2 тижні, а формування його в основному закінчується на 2 місяці вагітності: набуває все риси чотирьохкамерного серця. Поряд з формуванням серця виникає і диференціюється судинна система плоду: до кінця 2 місяці вагітності закінчується утворення магістральних судин, в наступні місяці відбувається подальший розвиток судинної мережі. Анатомічними особливостями серцево-судинної системи плода є наявність овального отвору між правим і лівим передсердям і артеріального (боталлова) протока, що з'єднує легеневу артерію з аортою. Плід отримує кисень і поживні речовини з крові матері через плаценту. Відповідно до цього кровообіг плода має суттєві особливості. Кров, збагачена в плаценті киснем і поживними речовинами, потрапляє в організм по вені пуповини. Проникнувши через пупкове кільце в черевну порожнину плода, вена пуповини підходить до печінки, віддає їй гілочки, далі прямує до нижньої порожнистої вени, в яку виливає артеріальну кров. У нижньої порожнистої вени артеріальна кров змішується з венозною, що надходить з нижньої половини тіла і внутрішніх органів плоду. Ділянка вени пуповини від пупкового кільця до нижньої порожнистої вени називається венозним (Аранція) протоці. Кров з нижньої порожнистої вени надходить у праве передсердя, куди вливається також венозна кров з верхньої порожнистої вени. Між місцем впадання нижньої і верхньої порожнистих вен знаходиться заслінка нижньої порожнистої вени (евстахиева), яка перешкоджає змішуванню крові, що надходить з верхньої та нижньої порожнистих вен. Заслінка направляє потік крові нижньої порожнистої вени з правого передсердя в ліве через овальний отвір, розташоване між обома передсердями; з лівого передсердя кров надходить у лівий шлуночок, з шлуночка - в аорту. З висхідної аорти кров, яка містить порівняно багато кисню, потрапляє в судини, що забезпечують кров'ю голову і верхню частину тулуба. Венозна кров, що надійшла в праве передсердя з верхньої порожнистої вени, направляється в правий шлуночок, а з нього - в легеневі артерії. З легеневих артерій тільки невелика частина крові надходить в функціонуючі легкі; основна ж маса крові з легеневої артерії надходить через артеріальна (боталлов) проток і спадну аорту. У плода на відміну від дорослого домінуючим є правий шлуночок серця: викид його становить 307 + 30 мл / хв / кг, а лівого шлуночка - 232 + 25 мл / хв / кг. Низхідна аорта, в якій міститься значна частина венозної крові, постачає кров'ю нижню половину тулуба і нижні кінцівки. Кров плоду, бідна киснем, надходить в артерії пуповини (гілки клубовихартерій) і через них - в плаценту. У плаценті кров отримує кисень і поживні речовини, звільняється від вуглекислоти і продуктів обміну і повертається в організм плоду по вені пуповини. Таким чином, чисто артеріальна кров у плода міститься тільки в вені пуповини, в венозній протоці і гілочках, що йдуть до печінки; в нижньої порожнистої вени і висхідній аорті кров змішана, але містить більше кисню, ніж кров в низхідній аорті. Внаслідок цих особливостей кровообігу печінку і верхня частина тулуба плода забезпечуються артеріальною кров'ю краще, ніж нижня. В результаті печінка досягає великих розмірів, головка і верхня частина тулуба в першій половині вагітності розвиваються швидше, ніж нижня частина тіла. Слід підкреслити, що плодово-плацентарна система має низку потужних компенсаторних механізмів, які забезпечують підтримку газообміну плоду в умовах зниженого постачання киснем (переважання анаеробних процесів метаболізму в організмі плода і в плаценті, великі хвилинний обсяг серця і швидкість кровотоку плода, наявність фетального гемоглобіну і полицитемии, підвищеного спорідненості до кисню тканин плода). У міру розвитку плоду відбувається деяке звуження овального отвору і зменшення заслінки нижньої порожнистої вени; в зв'язку з цим артеріальна кров більш рівномірно розподіляється по всьому організму плода і вирівнюється відставання в розвитку нижньої половини тіла.

Відразу ж після народження плід робить перший вдих; з цього моменту починається легеневе дихання і виникає позаутробний тип кровообігу. При першому вдиху відбувається расправление легеневих альвеол і починається приплив крові до легень. Кров з легеневої артерії надходить тепер в легені, артеріальна протока спадає, запустевает також венозний протока. Кров новонародженого, збагачена в легких киснем, надходить по легеневих венах у ліве передсердя, потім в лівий шлуночок і аорту; овальний отвір між передсердями закривається. Таким чином, у новонародженого встановлюється позаутробний тип кровообігу.

У процесі росту плода системний артеріальний тиск і об'єм циркулюючої крові постійно зростають, резистентність судин знижується, а тиск в пупкової вені залишається відносно низьким - 10-12 ммHg. Тиск в артерії зростає з 40/20 MMHg в 20 тижнів вагітності до 70/45 мм MMHg в кінці вагітності. Зростання пуповинної кровотоку в першій половині вагітності досягається переважно за рахунок зниження судинного опору, а потім в основному за рахунок підвищення артеріального тиску плода. Це підтверджується даними ультразвукової допплерометрії: максимальне зниження резистентності плодово-плацентарних судин відбувається на початку II триместру вагітності. Для артерії пуповини характерно поступальний рух крові як в фазу систоли, так і в фазу діастоли. З 14 тижні на допплерограммах починає реєструватися діастолічний компонент кровотоку в цих судинах, а з 16 тижня - виявляється постійно. Між інтенсивністю маточного і пуповинної кровотоку існує прямо пропорційна залежність. Пуповинної кровотік регулюється перфузійним тиском, що визначається співвідношенням тиску в аорті і пупкової вені плоду. Пуповинної кровообіг отримує приблизно 50-60% загального серцевого викиду плода. На величину пуповинної кровотоку впливають фізіологічні процеси плода - дихальні рухи і рухова активність. Швидкі зміни пуповинної кровотоку відбуваються тільки за рахунок зміни артеріального тиску плоду і його серцевої діяльності. Заслуговують на увагу результати вивчення впливу різних лікарських препаратів на матково-плацентарний і плодово-плацентарний кровообіг. До зниження кровотоку в системі мати-плацента-плід може призводити застосування різних анестетиків, наркотичних анальгетиків, барбітуратів, кетаміну, галотана. В експериментальних умовах підвищення маточно-плацентарного кровотоку викликають естрогени, однак в клінічних умовах введення естрогенів з цією метою часом виявляється неефективним. При вивченні впливу токолитики (бета-адреноміметиків) на матково-плацентарний кровотік було встановлено, що бета-миметики розширюють артеріоли, знижують діастолічний тиск, але викликають у плода тахікардію, підвищення рівня глюкози крові і виявляються ефективними тільки при функціональної плацентарної недостатності. Функції плаценти різноманітні. Через неї здійснюється харчування і газообмін плода, виділення продуктів метаболізму, формування гормонального і імунного статусу плода. У процесі вагітності плацента замінює йому відсутні функції гематоенцефалічного бар'єру, захищаючи нервові центри і весь організм плоду від впливу токсичних факторів. Вона володіє також антигенними і імунними властивостями. Важливу роль у виконанні цих функцій грають навколоплідні води і плодові оболонки, що утворюють разом з плацентою єдиний комплек.

Будучи посередником у створенні гормонального комплексу системи мати-плід, плацента грає роль залози внутрішньої секреції і синтезує гормони, використовуючи материнські і плодові попередники. Разом з плодом плацента формує єдину ендокринну систему. Гормональна функція плаценти сприяє збереженню і прогресуванню вагітності, змінам активності ендокринних органів матері. У ній відбуваються процеси синтезу, секреції і перетворення ряду гормонів білкової і стероїдної структури. Існує взаємозв'язок між організмом матері, плодом і плацентою в продукції гормонів. Одні з них секретуються плацентою і транспортуються в кров матері і плоду. Інші - є похідними попередників, що потрапляють в плаценту з організму матері або плода. Пряма залежність синтезу естрогенів в плаценті з андрогенних попередників, які продукуються в організмі плода, дозволила Е. Diczfalusy (1962) сформулювати поняття про фетоплацентарної системі. Через плаценту можуть транспортуватися і незмінені гормони. Уже в перед- господарстві плантації періоді на стадії бластоцисти зародкові клітини секретують прогестерон, естрадіол і хоріонічний гонадотропін, що мають велике значення для нидации плодового яйця. В процесі органогенезу гормональна активність плаценти зростає. З числа гормонів білкової природи фетоплацентарна система синтезує хоріонічний. Гонадотропін, плацентарний лактоген і пролактин, тиреотропин, кортикотропін, соматостатин, меланоцітстімулірующій гормон, а з стероїдів - естрогени (естріол), кортизол і прогестерон.

Навколоплідні води (амніотична рідина) є біологічно активної навколишнього плід середовищем, проміжної між ним і організмом матері і виконує протягом всієї вагітності і під час пологів різноманітні {функції. Залежно від терміну вагітності води утворюються з різних джерел. У ембріотрофіческом етеріоде амніотична рідина є транссудатом трофобласта, в період жовткового живлення - транссудатом ворсинок хоріона. До 8 тижні вагітності з'являється амниотический мішок, який заповнений рідиною, за складом подібної екстрацеллюлярной. Пізніше навколоплідні води є ультрафильтрат плазми материнської крові. Доведено, що в другій половині вагітності і до кінця її джерелом амніотичної рідини, крім фільтрату плазми крові матері, є секрет амніотичної оболонки і пуповини, пізніше 20 тижні - продукт діяльності нирок плода, а також секрет його легеневої тканини. Обсяг навколоплідних вод залежить від маси плоду і розмірів плаценти. Так, в 8 тижнів вагітності він становить 5-10 мл, а до 10 тижня збільшується до 30 мл. У ранні терміни вагітності кількість амніотичної рідини збільшується на 25 мл / тиждень, а в період з 16 по 28 тиждень - на 50 мл. До 30-37 тижня обсяг їх становить 500-1000 мл, досягаючи максимального (1-1,5 л) до 38 тижня. До кінця вагітності об'єм навколоплідних вод може зменшуватися до 600 мл, убуваючи щотижня приблизно на 145 мл. Кількість амніотичної рідини менше 600 мл вважається маловоддям, а кількість її більш 1,5 л - многоводием. На початку вагітності навколоплідні води є безбарвною прозорою рідиною, яка в процесі вагітності змінює свій вигляд і властивості, стає мутнуватої, опалесцирующей внаслідок попадання в неї виділень сальних залоз шкіри плода, Пушкова волосків, лусочок епідермісу, продуктів епітелію амніону, в тому числі крапельок жиру . Кількість і якість зважених часток в водах залежать від гестаційного віку плода. Біохімічний склад навколоплідних вод відносно постійний. Спостерігаються незначні коливання в концентрації мінеральних і органічних компонентів в залежності від терміну вагітності та стану плода. Навколоплідні води мають слаболужну або близьку до нейтральної реакцію. До складу навколоплідних вод входять білки, жири, ліпіди, вуглеводи, калій, натрій, кальцій, мікроелементи, сечовина, сечова кислота, гормони (хоріонічний гонадотропін, плацентарний лактоген, естріол, прогестерон, кортикостероїди), ферменти (термостабильная лужна фосфатаза, оксітоціназа, лактат - і сукцинатдегідрогенази), біологічно активні речовини (катехоламіни, гістамін, серотонін), фактори, що впливають на систему згортання крові (тромбопластин, фібринолізин), групові антигени крові плоду. Отже, навколоплідні води є дуже складну за складом і функцій середу. На ранніх стадіях розвитку плода навколоплідні води беруть участь в його харчуванні, сприяють розвитку дихальних шляхів і травного тракту. Пізніше вони здійснюють функції нирок і шкірних покривів. Найважливіше значення має швидкість обміну навколоплідних вод. На підставі радіоізотопних досліджень встановлено, що при доношеною вагітності протягом 1 години обмінюється близько 500-600 мл вод, т. Е. 1/3 з них. Повний обмін їх відбувається протягом 3 годин, а повний обмін всіх розчинених речовин - за 5 діб. Встановлено плацентарний і параплацентарний шляху обміну навколоплідних вод (проста дифузія і осмос). Таким чином, висока швидкість утворення і зворотного всмоктування навколоплідних вод, поступове і постійна зміна їх кількості та якості в залежності від терміну вагітності, стану плода та матері свідчать про те, що це середовище грає дуже важливу роль в обміні речовин між організмами матері і плоду. Навколоплідні води є найважливішою частиною захисної системи, що оберігає плід від механічних, хімічних та інфекційних впливів. Вони захищають ембріон і плід від безпосереднього контакту з внутрішньою поверхнею плодового мішка. Завдяки наявності достатньої кількості амніотичної рідини руху плода вільні. Отже, глибокий аналіз становлення, розвитку та функціонування єдиної системи мати-плацента-плід дозволяє з сучасних позицій переглянути деякі аспекти патогенезу акушерської патології та, тим самим, розробити нові підходи до її діагностики та тактики лікування.

[1], [2], [3]