Характеристика недоношеної дитини

З 1961 р за рекомендацією ВООЗ всіх новонароджених з масою тіла менше 2500 г позначали як новонароджених з «малою масою при народженні». В даний час це положення не поділяється багатьма дослідниками, так як воно усунуло поняття «недоношеність» і «термін внутрішньоутробного розвитку» при оцінці стану дитини. Багато дослідників новонароджених з малою масою тіла ділять на три групи:

1. новонароджених, швидкість внутрішньоутробного росту яких була нормальною до моменту народження (маса тіла відповідає гестационному терміну);
2. дітей, народжених в строк або переношених, але мають масу тіла, недостатню для даного гестаційного терміну, внаслідок уповільнення внутрішньоутробного росту;
3. недоношених, у яких, крім того, зазначалося уповільнення внутрішньоутробного росту, т. Е. Їх маса тіла є недостатньою в зв'язку, як з недоношеністю, так і порушенням внутрішньоутробного розвитку.

[1], [2], [3],

Причина народження недоношених дітей

У більшості спостережень явища затримки внутрішньоутробного розвитку у першовагітних жінок були обумовлені морфофункціональними особливостями плаценти і розвитком плацентарної недостатності. Порівняльний аналіз якісних показників і кількісних характеристик показав, що при пологах у 28-32 тиж половина, а при пологах в 33-36 тижнів - тільки одна третина последов мала аномалії форми і прикріплення пуповини. У тих випадках, коли вагітність протікала із загрозою переривання в I триместрі, були різкіше виражені зміни плаценти. Так, показник резорбціонной поверхні плаценти знижувався до 3,1 м ² при терміні вагітності 28-32 тижнів і до 5,7 м ² при терміні 33-36 тижнів.

При використанні загальних оглядових методів морфологічного дослідження в плаценті у народили передчасно жінок виявлено ряд змін, до яких слід віднести масивні відкладення фибриноида в децидуальної платівці і межворсінчатом просторі з наявністю поодиноких Х-клітин, ділянки звапнення, збільшення кількості змінених термінальних ворсин (склерозірованние, набряклі, фібриноїдне-змінені), звуження межворсінчатого простору. Всі ці зміни характеризували дистрофічні процеси і частіше виявлялися в плацентах жінок, які народили в строк до 32 тижнів. Одночасно визначалося велика кількість незмінених термінальних ворсин з синцитіальних «вузликами» пролиферативного типу, з розширеними, повнокровними і субепітеліально розташованими капілярами. Ці ворсини обумовлювали компенсаторно-пристосувальні реакції в плаценті. Ці особливості частіше виявлялися в плацентах жінок, які народили в строк не пізніше 33 тижнів вагітності. Стереометричних аналіз плацент підтвердив переважання дистрофічних процесів в плацентах при пологах до 32 тижнів і компенсаторно-пристосувальних змін при пологах в більш пізні терміни. У жінок, які перенесли під час вагітності гострі респіраторно-вірусні захворювання, при гістологічному дослідженні плацент, крім зазначених змін, спостерігалися виражені розлади матково-плацентарного кровообігу у вигляді великих крововиливів в децидуальної пластинку, межворсінчатое простір і строму ворсин.

При аналізі морфометричних даних плацент і порівнянні їх з даними про стан недоношених дітей при народженні та в ранньому неонатальному періоді встановлено, що маса тіла новонароджених, маса і морфометричні параметри плаценти в залежності від гестаційного віку знижені в тих випадках, коли діти народилися з ознаками затримки внутрішньоутробного розвитку. Стан дітей, народжених з ознаками гіпотрофії, оцінювалося за шкалою Апгар, як правило, нижче 5 балів. При морфологічному аналізі плаценти більш виражені по інтенсивності і поширеності дистрофічні процеси відзначалися у тих жінок, діти яких народилися з ознаками гіпотрофії і в термін до 32 тижнів вагітності. Ці дані підтверджувалися при стереометрическую аналізі структурних елементів термінальних ворсин, де спостерігалося зменшення відносних площ межворсінчатого простору. Якщо під час гістологічного дослідження компенсаторні зміни в плацентах переважали над дистрофічними, то фізичні дані дітей були нормальними, і відповідали гестационному терміну.

При електронно-мікроскопічному дослідженні плацент виявлені зміни у всіх клітинних структурах ворсинчатого хоріона: синцитіотрофобласту, строме ворсин і капілярах. Мікроворсинки, що покривають синцитиотрофобласт, місцями відсутні або нерівномірно розташовувалися на змінених термінальних ворсин. Ультраструктура склерозованих ворсин характеризувалася збільшенням в стромі кількості колагенових волокон, що йдуть в різних напрямках, а оточених - зменшенням числа клітинних компонентів з великими електронно-оптично прозорими утвореннями різної форми і численними перегородками. Кількість колагенових волокон навколо капіляра підтверджувало наявність склерозу судин. При цьому були змінені ендотеліальні клітини, що вистилають внутрішню поверхню капіляра. Ядра їх витягувалися, ядерний хроматин розташовувався по периферії компактно, іноді з деструкцією цитоплазми. Всі ці зміни в клітинних елементах термінальній ворсини підтверджували наявність дистрофічного процесу в плацентах. При електронно-мікроскопічному дослідженні плацент відзначені також збільшення субепітеліально розташованих судин і гіперплазованих капілярів, зміни щільності мікроворсін і поява в синцитії згрупованих ядер синцитіотрофобласту з набряклими мітохондріальними Рісто.

В результаті дослідження ферментативної активності АТФ-ази та 5'-нуклеотидази в плацентах при передчасних пологах встановлена залежність продукту реакції від змін в різних структурах термінальній ворсини. Так, висока ферментативна активність спостерігалася на мікроворсини, які секретують піноцитозних бульбашках, ядрах синцития, цитотрофобласту і ендотеліальних клітинах, т. Е. Неізмененнихтермінальних ворсин, де частіше процеси носили компенсаторний характер. Так, де при ультраструктурному дослідженні плаценти виявлялася деструкція, ферментативна активність АТФ-ази та 5'-нуклеотидази була знижена. Особливо це стосувалося оточених, склерозованих і фібриноїдного-змінених ворсин. Електронно-мікроскопічне дослідження дозволило ще раз визначити у жінок, які народили передчасно, переважання в плацентах дистрофічних або компенсаторних процесів. Результати ультраструктурного і ультрацітохіміческіе досліджень підтвердили, що відбуваються в плаценті зміни свідчать про розвиток плацентарної недостатності.

Таким чином, морфофункціональні дослідження плацент при передчасних пологах, що проводяться із застосуванням морфометричних і електронно-мікроскопічних методів, дозволили виявити явища плацентарної недостатності. У випадках переважання компенсаторно-пристосувальних процесів в плацентах над дистрофічними вагітність протікала благо приємно і недоношені діти народжувалися з фізичними параметрами, з відповідними гестационному терміну. При виражених дистрофічних змінах в плацентах розвиток плацентарної недостатності призводило до внутрішньоутробної затримки росту плода, ускладненого перебігу неонатального періоду у недоношених дітей і стало одним з показань до дострокового переривання вагітності.

Основні ознаки недоношеної дитини

Недоношеним вважають дитини, яка народилася раніше 38 тижнів вагітності. Дітям з масою тіла при народженні більше 2500 г діагноз недоношеності, згідно з міжнародною номенклатурою (Женева, 1957) ставлять, якщо вони народилися раніше 37 тижнів.

Класифікація недоношеності з урахуванням гестаційного віку до моменту народження 

• I ступінь - 35-37 тижнів вагітності. 
• II ступінь - 32-34 тижнів вагітності. 
• III ступінь - 29-31 тижнів вагітності.
• IV ступінь - менше 29 тижнів вагітності.

Для фізичного розвитку недоношених дітей характерний більш високий темп приросту маси і довжини тіла на першому році життя (за винятком першого місяця). До 2-3 міс вони подвоюють первісну масу тіла, до 3-5 - потроюють, до року - збільшують в 4-7 разів. При цьому вкрай незрілі діти за абсолютними показниками зростання і маси тіла значно відстають ( «мініатюрні» діти), 1-3 «коридор» центільних таблиць. У наступні роки життя глибоко недоношені діти можуть зберігати своєрідну гармонійну «затримку» фізичного розвитку. Оцінку фізичного розвитку здійснюють за шкалою Г.М. Дементьєвої, Е.В. Короткою і за методом Е.А. Усачової, з урахуванням гестаційного віку.

Нервово-психічний розвиток недоношених дітей в перші 1,5 року зазвичай загальмовано, ступінь цієї затримки залежить від тяжкості недоношеності, це своєрідна «норма» для незрілих дітей. При відсутності ураження нервової системи навіть вкрай незрілі діти до 2-3 років за рівнем психомоторного розвитку не відрізняються від доношених, хоча у багатьох з них зберігаються емоційна лабільність, втомлюваність і швидке виснаження нервових процесів.

Анатомо-фізіологічні особливості недоношених дітей

Особливості неврологічного статусу недоношених I ступеня (35- 38 тижнів) без обтяжливих неврологічний статус чинників не відрізняються від доношених дітей. У дітей з II-IV ступенем недоношеності морфологічний статус залежить від ступеня зрілості мозку. Для дітей з II-III ступенем недоношеності характерна дихальна недостатність (ритмічне поверхневе дихання), що зберігається до 2-3 міс життя. Ді 1,5-2 міс життя виражений синдром «віддачі тепла», мармуровий малюнок шкіри, ціаноз, швидке охолодження, а також набряклий синдром.

Діти мляві, рухові реакції знижені. Реакції зосередження і початкового простеження починають формуватися при задовільною збільшенню маси тіла і відсутності соматичних захворювань, з'являються з 1,5-2 міс життя. Характерна м'язова гіпотонія до 2-4 тижнів, потім змінюються підвищеним тонусом в згинах кінцівок.

Безумовні рефлекси з групи спінальних автоматизмів (рефлекси опори, автоматичної ходи, повзання та ін.) Починають проявлятися з 1-2 міс життя. При недоношеності III-IV ступеня об'єктивно оцінити неврологічний статус до 1.5-2 міс важко, так як провідний синдром загальна млявість, характерна і для пригнічення ЦНС.

Необхідно пам'ятати, що при неправильній реабілітації навіть мізерні клінічні прояви у віці до 3-4 міс життя можуть в подальшому прогресувати.

[4], [5], [6], [7]

Особливості неврологічного статусу у недоношених дітей

Недоношених дітей визначають в групу ризику по психоневрологічної патології. Лікар-педіатр повинен звертати увагу на клінічні прояви психоневрологічного статусу. У недоношеної дитини синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості протікає по одному з трьох варіантів.

У першому випадку клінічна картина в гострий період аналогічна станом доношенного дитини, в подальшому зменшується і поступово зникає до 6-12 міс. При другому варіанті після року життя формується астеноневротичний синдром. При третьому варіанті перебігу мінімальні прояви синдрому підвищеної нервово-рефлекторної збудливості трансформуються в судомний синдром (незалежно від віку). Подібних станів практично не буває у доношених дітей при синдромі нервово-рефлекторної збудливості.

Таким чином, мінімальні клінічні зміни з боку нервової системи у недоношеної дитини можуть мати незворотні важкі наслідки, що вимагає постійного динамічного спостереження педіатром, вузькими спеціалістами з використанням інструментальних методів дослідження.

Найбільш часто у недоношених дітей розвивається гипертензионной гідроцефальний синдром, що протікає за двома варіантами. Сприятливий перебіг - спочатку зникають гіпертензійного симптоми, надалі не виникає ознак гідроцефалії. Несприятливий перебіг - результат в дитячий церебральний параліч, гідроцефальний і судомний синдроми.

Синдром гноблення ЦНС характерний для дітей з III-IV ступенем недоношеності. Він свідчить не тільки про неврологічному, але і соматичному неблагополуччя, характерний для субарахноїдальних і паренхіматозних крововиливів, билирубинового ураження мозку, що виникають при кон'югаціонной жовтяниці у незрілих недоношених дітей.

Судомний синдром може відзначатися в перші дні життя. Клініка його типова. Іноді в відновлювальному періоді, після 4-6 міс життя виникають напади апное, різке почервоніння або ціаноз лиця, мармуровий малюнок шкіри, симптом Арлекіна, посилення потовиділення, відрижки, ківательние руху голови чи згинання тулуба вперед і назад. Ці прогностично несприятливі симптоми можуть вперше виникати на тлі інтеркурентних захворювань, бо свідчить про незворотні зміни, що відбуваються в ЦНС. Для всіх недоношених дітей характерний синдром вегетовісцеральних дисфункцій, вираженість яких залежить від ступеня недоношеності, своєчасності та обсягу проведених реабілітаційних заходів.

У дитини, народженої передчасно, виявляються ознаки незрілості: маса тіла менше 2500 г, довжина тіла менше 45 см, багато сировидним мастила, недостатній розвиток підшкірної жирової клітковини, пушок Натела (в нормі він відзначається тільки на плечовому поясі), невелика довжина волосся на голові , м'які вушні і носові хрящі, нігті не заходять за кінчики пальців, пупкове кільце розташоване ближче до лона, у хлопчиків яєчка не опущені в мошонку, у дівчаток клітор і малі статеві губи не прикриті великими, крик дитини тонкий (пискливий).

Оцінка ступеня зрілості проводиться за спеціальною шкалою (ВООЗ, 1976). При цьому термін внутрішньоутробного розвитку новонародженого можна оцінити з точністю до 2 тижнів. При оцінці ступеня зрілості слід враховувати термін вагітності, при якому відбулися пологи.

Оцінка стану дитини за шкалою Апгар була запропонована для доношеного новонародженого, але ця шкала з успіхом може бути використана і при недоношеності. Підвищена частота гноблення життєво важливих параметрів у недоношеної дитини корреліруете низькими оцінками стану при народженні. За даними багатьох дослідників, при масі тіла до 1500 г стан оцінюється за шкалою Апгар від 0 до 3 балів приблизно у 50%, в той час як при масі 3000 г - тільки у 5-7% новонароджених. Велике прогностичне значення має оцінка стану дитини за шкалою Апгар через 5 хв після народження. Якщо вона залишається низькою, то прогноз несприятливий.

В останні роки встановлено, що внутрішньоутробно плід робить дихальні рухи, які можуть бути зареєстровані за допомогою ультразвукової апаратури. Якщо ці рухи відсутні або значно ослаблені, то у новонароджених частіше розвивається хвороба гіалінових мембран. При нефропатії або діабеті у матері частота епізодів дихальних рухів у плода знижується. Внутрішньоутробне дихання є новим параметром, який, мабуть, дозволить більш точно оцінювати готовність організму плода до позаутробного дихання. Механізм першого вдиху досить складний, і роль стимулів цього процесу недостатньо вивчена, особливо у дітей, що народилися в різні гестаційні терміни. Велике значення в порушенні дихального центру в момент народження має асфіксія, яка може спостерігатися як короткий епізод в момент народження дитини. Зниження РО2 і рН, підвищення РСО2 стимулюють дихальні руху, викликаючи імпульси з каротидних і аортальних хеморецепторів. Такі короткі епізоди асфіксії, які спостерігаються в процесі нормальних пологів, характеризуються відсутністю метаболічного ацидозу. Тривала асфіксія супроводжується появою метаболічного і дихального ацидозу і веде до пригнічення дихального центру.

Іншим важливим стимулом до початку дихання є різке падіння температури середовища, що оточує дитину при народженні. Зниження температури стимулює нервові закінчення в шкірі дитини, ці стимули передаються в дихальний центр. Вони є інтенсивним стимулятором дихання. Однак через мірне охолодження новонародженого веде до глибокого пригнічення життєдіяльності дитини. Тактильна стимуляція, створювана при звичайному дотику до дитини в момент пологів, також стимулює початок дихання. Кінцевим результатом внеутробной діяльності дихальної мускулатури є створення ре дині легких плода більш низького тиску, ніж в атмосфері. Негативне внутрішньо грудний тиск сприяє надходженню повітря в легені. Основну роль в нормальному функціонуванні легенів грає діафрагма.

Адаптація серцево-судинної системи до позаутробного життя відбувається одночасно з адаптацією легких. Розширення легких і адекватна оксигенація, які наступають у дитини з початком дихальних рухів, викликають зниження артеріального тиску в малому колі кровообігу в зв'язку з розширенням легеневих артеріол. У цей час значно підвищується артеріальний тиск у великому колі кровообігу через виключення плацентарного кровотоку. Внаслідок зміни співвідношення величин артеріального тиску створюються умови для ліквідації змішування венозної та артеріальної крові, відбувається закриття овального вікна і артеріального, а потім і венозної протоки. .

Для оцінки функції дихання в момент народження і наступні дні все ширше застосовується шкала Сильвермана, відповідно до якої дихальна функція новонародженого характеризується:

• рухом грудної клітки і втягнення передньої черевної стінки на вдиху;
• втягнення міжреберних просторів;
• втяжением грудины;
• становищем нижньої щелепи і участю крил носа в акті дихання;
• характером дихання (гучне, стогнучи).

Кожен з цих симптомів оцінюється від 0 до 2 балів у міру наростання його тяжкості. Сума балів дає уявлення про функції дихання у новонародженого. Чим менше бал за шкалою Сильверман, тим менш виражені прояви легеневої недостатності. При виходжуванні недоношених дітей необхідна підтримка адекватного дихання і нормального функціонування легенів. Особливо важливо не порушити механізм першого вдиху, тому всі маніпуляції з відсмоктування слизу з верхніх дихальних шляхів повинні проводитися надзвичайно обережно.

Підтримка оптимальної температури навколишнього середовища є одним з найбільш важливих аспектів ефективного догляду за недоношеною дитиною. Анатомічні особливості недоношених такі, що привертають до втрати тепла, і тепловий баланс у них менш стійкий, ніж у дітей з більшою масою тіла.

У новонароджених при малій масі тіла відносно велика його поверхню. Велика поверхня тіла обумовлює більш великий контакт із зовнішнім середовищем, збільшуючи теплові втрати. Втрати тепла на одиницю маси у недоношеної дитини з масою тіла 1500 г в 5 разів більше, ніж у дорослого. Іншим анатомічним перешкодою до збереження тепла є занадто тонкий шар підшкірної жирової клітковини, внаслідок чого тепло швидко передається від внутрішніх органів до поверхні шкіри.

Поза дитини також відбивається на швидкості втрати тепла. При зігнутих кінцівках зменшуються поверхню тіла і відповідно тепловіддача. Схильність до згинання кінцівок зростає зі збільшенням терміну внутрішньоутробного розвитку. Чим він менше, тим більше тепла втрачає новонароджений. Ці фактори значно впливають на здатність новонародженого до виживання, на швидкість одужання після асфіксії, на ефективність терапії розладів дихання, а також на швидкість збільшення маси тіла.

Під впливом холоду внаслідок активації обміну речовин у новонародженого зростає швидкість віддачі. Цей феномен спостерігається як у доношених, так і у недоношених новонароджених, хоча у останніх швидкість тепловіддачі не стільки менше. До основних порушень обміну речовин у новонароджених, які зазнали охолодженню, відносяться гіпоксемія, метаболічний ацидоз, швидке виснаження запасів глікогену і зниження рівня цукру крові. Посилення обміну речовин тягне за собою збільшення споживання кисню. Якщо при цьому зі тримання кисню у вдихуваному повітрі не підвищено, то РО2 крові падає. У відповідь на переохолодження виділяється норадреналін, що веде до звуження легеневих судин. У зв'язку з цим знижується ефективність вентиляції легень, що веде до зменшення парціального тиску кисню в артеріальній крові. В цьому випадку розщеплення глікогену і перетворення його в глюкозу відбуваються в умовах гіпоксії, а при анаеробному гліколізі швидкість розщеплення глікогену в багато разів вище, ніж при аеробному, внаслідок чого розвивається гіпоглікемія. Крім того, в процесі анаеробного гліколізу утворюється велика кількість молочної кислоти, що веде до наростання метаболічного ацидозу.

Ці порушення виникають тим швидше, чим більш недоношений дитина, тому що запаси глікогену у нього незначні, і особливо знижені у новонароджених з недостатньою оксигенацией при ателектазу внаслідок незрілості легенів і інших порушень дихання. Для таких новонароджених підтримку теплового режиму навколишнього середовища має життєво важливе значення. Температура тіла падає відразу після народження. Певною мірою це фізіологічний процес, так як для стимулювання першого вдиху необхідно роздратування шкірних рецепторів. У звичайному пологовому залі температура у доношеного новонародженого знижується на 0, 1 ° С в прямій кишці і на 0,3 ° С на шкірі в хвилину. У недоношеної ці втрати ще істотніше, особливо якщо одночасно спостерігається розлад дихання.

Значна кількість тепла втрачається при випаровуванні навколоплідної рідини з тіла дитини. З метою зменшення цих втрат недоношеної дитини слід приймати в теплі пелюшки, обтирати і поміщати на столик, що обігрівається зверху джерелом тепла, або в кювез, нагрітий до 32-35 ° С. Підтримка теплового режиму в перші дні життя є першочерговим завданням при виходжуванні недоношених.

Недоношені новонароджені погано переносять стресові ситуації, які виникають у зв'язку з початком позаутробного життя. Їх легені недостатньо зрілі для здійснення газообміну, травний тракт не може засвоїти 20-40% жиру, що міститься в молоці. Їх стійкість до інфекції невелика, а збільшення швидкості втрати тепла порушує терморегуляцію. Підвищена крихкість капілярів призводить до крововиливів, особливо в шлуночки мозку і шийний відділ спинного мозку. Найпоширенішими захворюваннями, до яких схильні недоношені новонароджені, є хвороба гіалінових мембран, внутрішньочерепні крововиливи, інфекція, асфіксія.

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

Ускладнення у недоношених дітей

Найбільш важким ускладненням післяпологового періоду життя у недоношеної дитини є хвороба гіалінових мембран, або синдром розладу дихання. Найчастіше це захворювання спостерігається у дітей з масою тіла при народженні 1000-1500 г і менше. У більшості випадків у новонароджених в легенях є сурфактант, що забезпечує ефективне дихання. Невелика кількість його продукується за участю метилтрансферази з 22-24 тижнів внутрішньоутробного життя. Після народження продукування сурфактанту l цим шляхом припиняється під впливом гіпоксії. Синтез сурфактанту більш стійкою системою за участю фосфохолін-трансферази починається в 34-35 тижнів внутрішньоутробного життя; ця система більш стійка до ацидозу і гіпоксії. При народженні і незабаром після нього недоношена дитина може дихати без утруднень, але в зв'язку з тим, що сурфактант витрачається, а нова система синтезує його ще в незначній кількості, не встановлюється нормальна функціональна залишкова ємність легенів. Альвеоли, які роздуваються при вдиху, спадаються під час видиху. Кожен наступний вдих вимагає від дитини неймовірних зусиль.

У міру ослаблення дитини посилюється ателектаз, що тягне за собою розвиток гіпоксії і гіперкапнії. Оскільки превалює анаеробний шлях гліколізу, виникає метаболічний ацидоз. Гіпоксія і ацидоз посилюють спазм судин, внаслідок чого зменшується приплив крові до легень. Гіпоксія і ацидоз призводять до пошкодження капілярів і некрозу альвеол. В альвеолах і термінальних респіраторних бронхіолах утворюються гіалінові мембрани з продуктів змертвіння клітин, які самі по собі, не викликаючи ателектазу, значно знижують пружність легких. Ці процеси в ще більшому ступені порушують продукування сурфактанту. Недостатнє расправление легких і збереження високої резистентності судин легенів ведуть до збільшення артеріального тиску в малому колі кровообігу, внаслідок чого зберігається внутрішньоутробний тип кровообігу (овальне вікно, артеріальна протока). Дія цих позалегеневих шунтів виражається у відведенні крові від легких, і: стан дитини прогресивно погіршується. При загрозі передчасних пологів і в момент пологів необхідна профілактика хвороби гіалінових мембран у дитини (підтримання температурного режиму, достатня оксигенація, боротьба з ацидозом). Сучасні методи інтенсивної терапії дозволяють значно знизити смертність при цьому захворюванні. У неонатальному періоді у недоношених дітей спостерігаються ознаки затримки внутрішньоутробного розвитку. Такі стани найбільш характерні для дітей, народжених від матерів з екстрагенітальною патологією і токсикозами другої половини вагітності. Разом з тим, як показали наші дослідження), діти з явищами гіпотрофії нерідко народжуються навіть у першовагітних жінок без будь-яких інших ускладнень перебігу вагітності. Гіпотрофія виявляється частіше при передчасних пологах у 28-32 тижнів вагітності (67%). При пологах у 33-36 тижнів частота народження дітей з ознаками затримки внутрішньоутробного розвитку становить лише 30%.

[14], [15], [16], [17],

Огляд недоношених дітей вузькими спеціалістами

На 1-му місяці дитини оглядає невролог, окуліст, оториноларинголог; всіх дітей, що народилися недоношеними, піддають аудіологічних скринінгу. Дітям, які народилися з масою тіла 1500 г і менше, а також всіх недоношеним, які перебували на інтенсивної терапії або штучної вентиляції легенів, показано проведення непрямої бінокулярної офтальмоскопії для виявлення ознак ретинопатії.

Обов'язкові лабораторні та інструментальні методи дослідження

• Загальний аналіз крові в 1 і 3 міс, у другому півріччі. 
• Загальний аналіз сечі в 1 і 3 міс, у другому півріччі. 
• Копрологическое дослідження 2 рази в рік. 
• Білірубін крові контролюють до 1 міс, далі за показаннями. 
• Нейросонографія у віці до місяця, далі за показаннями. 
• УЗД кульшових суглобів у віці до 3 міс.

За свідченнями: 

• біохімічні дослідження крові;
• комп'ютерна томографія і магнітно-резонансна томографія.

Надалі необхідно скласти індивідуальний графік диспансерного спостереження в залежності від ступеня недоношеності і клініко-функціональних характеристик відповідних груп здоров'я.

Тактика ведення недоношеної дитини на педіатричній дільниці

Недоношених дітей на першому році життя зазвичай спостерігають за схемою, передбаченою для дітей 2-й і 3-ї груп здоров'я.

Диспансерне спостереження за недоношеними дітьми в умовах поліклініки передбачає диференційований контроль їх фізичного і нервово-психічного розвитку, показників периферичної крові, а також систематичні огляди вузькими спеціалістами (невропатолог, ортопед, окуліст, за показаннями - хірург, алерголог та т.п.).

Індивідуально призначають режим дня з запізненням на 2-4 тижні і більше в порівнянні з однолітками, з урахуванням клінічної картини.

Характер вигодовування планують індивідуально. При природному вигодовуванні обов'язково додаткове призначення фортифікаторів (Пре-СЕМП, Фризленд Фудс, FM-8, Breast milk fortifier), що представляють собою спеціалізовані білково-мінеральні або білково-вітамінні мінеральні добавки. Додавання фортифікаторів в раціон усуває дефіцит харчових речовин. Можливий варіант введення в обсязі 20-30% від потреби штучних сумішей на основі гідролізатів сироваткових білків (Нутрилак пептидів СЦТ, Алфаре, Нутрилон Пепти СЦТ). При штучному вигодовуванні недоношених дітей використовують спеціалізіронанние суміші (Пре НАН, Пре Нутрилак, Пер Нутрилон, Хумана-О-ГА).

Оздоровчі і гартують процедури проводять в залежності від тяжкості порушень розвитку.

Необхідна адекватна профілактика рахіту і анемії, розробка індивідуального календаря щеплень.

Недоношені діти входять до груп ризику по захворюваності, смертності немовлят та дитячої інвалідності, так як не виключені необоротні зміни ЦНС, часто поєднуються з вродженими вадами розвитку.

Щеплення здійснюють за індивідуальним графіком залежно від стану здоров'я. Більшість недоношених дітей не отримують в пологовому будинку вакцину БЦЖ. Питання про початок вакцинації вирішують строго індивідуально, починаючи з 2-місячного віку. Як правило, внаслідок перинатальних уражень ЦНС і частого розвитку анемії недоношені діти отримують вакцину БЦЖ (або БЦЖ-М) після 6 міс; наступні щеплення в залежності від стану здоров'я дитини проводять в комплексі (протівополіоміелітная вакцина + АДС-М) або окремо; компонент кашлюку (вакцина АКДП) у недоношених застосовують вкрай рідко внаслідок найбільшої реактогенності. Перше щеплення - БЦЖ, як правило, проводять при досягненні маси тіла 2200 г. При важких ураженнях ЦНС щеплення відкладають до 6 міс.

Час початку щеплень педіатр визначає спільно з невропатологом, враховуючи ризик алергічних реакцій, оцінюють повноцінність імунної відповіді. Щеплення дітям зі зміненою реактивністю часто проводять «під прикриттям» антигістамінних препаратів.

На всіх етапах спостереження недоношеної дитини необхідна активна спільна робота лікаря і батьків. У перші дні і тижні життя новонародженого мати, як правило, потребує психотерапевтичної корекції, зняття післяпологового стресу.

Лікар дитячої поліклініки і патронажна медична сестра контролюють умови сімейного життя дитини, своєчасність медичних втручань (відвідування фахівців, аналізи, щеплення заняття по стимуляції психоемоційного та мовного розвитку. Для реабілітації важливі фізичні методи: різні комплекси масажу, гімнастики, вправи у воді, суха іммерсія, музикотерапія, ароматерапія.

Відповідна щадна домашня обстановка і регулярні заняття з батьками, сенсорна стимуляція (іграшки, колискові пісні), музикотерапія, тренування елементарних навичок - обов'язкові умови для повноцінного розвитку недоношених дітей.

Для контролю на будинок в сім'ю дитину видають ваги. Розрахунок харчування проводять 1 раз на 2 тижні. Патронаж лікаря і медичної сестри за індивідуальним графіком протягом першого місяця, а потім в залежності від стану здоров'я здійснюється на дому або в поліклініці.