Характеристика недоношеної дитини

З 1961 року, за рекомендацією ВООЗ, усіх новонароджених вагою менше 2500 г відносять до новонароджених з «низькою вагою при народженні». Наразі цю позицію не поділяють багато дослідників, оскільки вона виключила поняття «недоношеність» та «період внутрішньоутробного розвитку» при оцінці стану дитини. Багато дослідників поділяють новонароджених з низькою вагою при народженні на три групи:

1. новонароджені, у яких темпи внутрішньоутробного росту були нормальними до народження (маса тіла відповідає гестаційному віку);
2. діти, народжені в термін або пізніше терміну, але з масою тіла, недостатньою для даного гестаційного віку через затримку внутрішньоутробного розвитку;
3. недоношені діти, у яких, крім того, спостерігалося уповільнення внутрішньоутробного росту, тобто їхня маса тіла була недостатньою як через недоношеність, так і через порушення внутрішньоутробного розвитку.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Причина народження недоношених дітей

У більшості спостережень затримка внутрішньоутробного розвитку у першовагітних була зумовлена морфофункціональними особливостями плаценти та розвитком плацентарної недостатності. Порівняльний аналіз якісних показників та кількісних характеристик показав, що при народженні у 28-32 тижні половина, а при народженні у 33-36 тижнів – лише третина плацент мали аномалії форми та прикріплення пуповини. У випадках, коли вагітність загрожувала перериванням у першому триместрі, зміни плаценти були більш вираженими. Так, площа поверхні резорбції плаценти зменшувалася до 3,1 м2 ^при терміні вагітності 28-32 тижні та до 5,7 м2 ^при терміні 33-36 тижнів.

При використанні загальних оглядових методів морфологічного дослідження в плаценті жінок, які народили передчасно, було виявлено ряд змін, до яких належать масивні фібриноїдні відкладення в децидуальній пластинці та міжворсинчастому просторі з наявністю поодиноких Х-клітин, ділянки кальцифікації, збільшення кількості змінених термінальних ворсинок (склеротичних, набрякових, фібриноїдно-змінених) та звуження міжворсинчастого простору. Всі ці зміни характеризували дистрофічні процеси та частіше виявлялися в плацентах жінок, які народили до 32 тижнів. Водночас визначалася велика кількість незмінених термінальних ворсинок із синцитіальними «вузликами» проліферативного типу, з розширеними, повнокровними та субепітеліально розташованими капілярами. Ці ворсинки викликали компенсаторно-адаптивні реакції в плаценті. Ці особливості частіше виявлялися в плацентах жінок, які народили після 33 тижнів вагітності. Стереометричний аналіз плацент підтвердив переважання дистрофічних процесів у плацентах під час пологів до 32 тижнів та компенсаторно-адаптивних змін під час пологів на пізніших термінах. У жінок, які перенесли гострі респіраторні вірусні захворювання під час вагітності, гістологічне дослідження плацент, крім вищезазначених змін, виявило виражені порушення матково-плацентарного кровообігу у вигляді великих крововиливів у децидуальну пластинку, міжворсинчастий простір та строму ворсинок.

При аналізі морфометричних даних плацент та порівнянні їх з даними про стан недоношених дітей при народженні та в ранньому неонатальному періоді було виявлено, що маса тіла новонароджених, вага та морфометричні параметри плаценти залежно від гестаційного віку знижені у випадках, коли діти народилися з ознаками затримки внутрішньоутробного розвитку. Стан дітей, народжених з ознаками гіпотрофії, оцінювався за шкалою Апгар, як правило, нижче 5 балів. При морфологічному аналізі плаценти більш виражені за інтенсивністю та поширеністю дистрофічні процеси відзначалися у тих жінок, діти яких народилися з ознаками гіпотрофії та до 32 тижнів вагітності. Ці дані були підтверджені стереометричним аналізом структурних елементів термінальних ворсинок, де спостерігалося зменшення відносних площ міжворсинчастого простору. Якщо під час гістологічного дослідження компенсаторні зміни в плацентах переважали над дистрофічними, то фізичні дані дітей були нормальними та відповідали гестаційному віку.

Електронно-мікроскопічне дослідження плацент виявило зміни у всіх клітинних структурах ворсинчастого хоріона: синцитіотрофобласті, стромі ворсинок та капілярах. Мікроворсинки, що покривають синцитіотрофобласт, місцями були відсутні або були розподілені нерівномірно на змінених термінальних ворсинках. Ультраструктура склеротичних ворсинок характеризувалася збільшенням кількості колагенових волокон у стромі, що йдуть у різних напрямках, а набряклих ворсинок — зменшенням кількості клітинних компонентів з великими електронно-оптично прозорими утвореннями різної форми та численними перегородками. Кількість колагенових волокон навколо капіляра підтверджувала наявність судинного склерозу. Водночас ендотеліальні клітини, що вистилають внутрішню поверхню капіляра, були змінені. Їхні ядра були видовжені, ядерний хроматин компактно розташований по периферії, іноді з руйнуванням цитоплазми. Всі ці зміни клітинних елементів термінальної ворсинки підтверджували наявність дистрофічного процесу в плацентах. Електронно-мікроскопічне дослідження плацент також виявило збільшення субепітеліальних судин та гіперпластичних капілярів, зміни щільності мікроворсинок та появу згрупованих ядер синцитіотрофобласта з набряклими мітохондріальними клітинами в синцитії.

В результаті дослідження ферментативної активності АТФази та 5'-нуклеотидази в плацентах у передчасних пологів було встановлено залежність продукту реакції від змін у різних структурах термінальної ворсинки. Так, висока ферментативна активність спостерігалася на мікроворсинках, що секретують піноцитотичні везикули, ядрах синцитію, цитотрофобласті та ендотеліальних клітинах, тобто незмінених термінальних ворсинках, де процеси частіше носили компенсаторний характер. Таким чином, там, де під час ультраструктурного дослідження плаценти було виявлено руйнування, ферментативна активність АТФази та 5'-нуклеотидази була знижена. Це особливо стосувалося набряклих, склеротичних та фібриноїдно змінених ворсинок. Електронно-мікроскопічне дослідження дозволило ще раз визначити поширеність дистрофічних або компенсаторних процесів у плацентах жінок, які народили передчасно. Результати ультраструктурних та ультрацитохімічних досліджень підтвердили, що зміни, що відбуваються в плаценті, свідчать про розвиток плацентарної недостатності.

Таким чином, морфофункціональні дослідження плацент у передчасних пологів, проведені за допомогою морфометричних та електронно-мікроскопічних методів, дозволили виявити явища плацентарної недостатності. У випадках переважання компенсаторно-адаптаційних процесів у плацентах над дистрофічними, вагітність протікала сприятливо і народжувалися недоношені діти з фізичними параметрами, що відповідали гестаційному віку. У випадках виражених дистрофічних змін у плацентах розвиток плацентарної недостатності призвів до затримки внутрішньоутробного розвитку плода, ускладненого перебігу періоду новонароджених у недоношених дітей та був одним із показань до дострокового переривання вагітності.

Основні ознаки недоношеної дитини

Дитина, народжена до 38 тижнів вагітності, вважається недоношеною. Дітям з вагою при народженні понад 2500 г ставлять діагноз недоношеності, згідно з міжнародною номенклатурою (Женева, 1957), якщо вони народилися до 37 тижнів.

Класифікація недоношеності на основі гестаційного віку при народженні

• I ступінь – 35-37 тижнів вагітності.
• II ступінь – 32-34 тижні вагітності.
• III стадія – 29-31 тиждень вагітності.
• IV стадія – менше 29 тижнів вагітності.

Недоношені діти характеризуються вищими темпами збільшення ваги та довжини тіла в перший рік життя (за винятком першого місяця). До 2-3 місяців вони подвоюють свою початкову вагу, до 3-5 місяців – потроюють її, а до одного року збільшують її в 4-7 разів. Водночас надзвичайно незрілі діти значно відстають за абсолютними показниками зросту та ваги («мініатюрні» діти), 1-3 «коридору» центильних діаграм. У наступні роки життя глибоко недоношені діти можуть зберігати своєрідну гармонійну «затримку» у фізичному розвитку. Фізичний розвиток оцінюється за шкалою Г.М. Дементьєвої, Є.В. Короткої та методикою Е.А. Усачової з урахуванням гестаційного віку.

Нервово-психічний розвиток недоношених дітей зазвичай уповільнений у перші 1,5 роки, ступінь цієї затримки залежить від тяжкості недоношеності, це своєрідна «норма» для незрілих дітей. За відсутності ураження нервової системи навіть надзвичайно незрілі діти до 2-3 років не відрізняються за рівнем психомоторного розвитку від доношених дітей, хоча багато з них зберігають емоційну лабільність, стомлюваність та швидке виснаження нервових процесів.

Анатомічні та фізіологічні особливості недоношених дітей

Особливості неврологічного статусу недоношених дітей I стадії (35-38 тижнів) без факторів, що обтяжують неврологічний статус, не відрізняються від таких у доношених дітей. У дітей з недоношеністю II-IV стадії морфологічний статус залежить від ступеня зрілості мозку. Для дітей з недоношеністю II-III стадії характерна дихальна недостатність (ритмічне поверхневе дихання), що зберігається до 2-3 місяців життя. До 1,5-2 місяців життя виражаються синдром «тепловтрати», мармуровий малюнок шкіри, ціаноз, швидке охолодження, набряковий синдром.

Діти мляві, рухові реакції знижені. Концентрація уваги та початкові реакції стеження починають формуватися за задовільного збільшення ваги та відсутності соматичних захворювань, з'являються з 1,5-2 місяців життя. Гіпотонус м'язів характерний до 2-4 тижнів, потім змінюється підвищеним тонусом у згиначах кінцівок.

Безумовні рефлекси з групи спінальних автоматизмів (рефлекси опори, автоматичної ходи, повзання тощо) починають проявлятися з 1-2 місяців життя. При недоношеності III-IV ступеня об'єктивно оцінити неврологічний статус до 1,5-2 місяців складно, оскільки провідним синдромом є загальна млявість, характерна для пригнічення ЦНС.

Важливо пам'ятати, що при неправильній реабілітації навіть легкі клінічні прояви у віці до 3-4 місяців життя можуть згодом прогресувати.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Особливості неврологічного статусу у недоношених дітей

Недоношені діти визначені як група ризику щодо психоневрологічної патології. Педіатр повинен звертати увагу на клінічні прояви психоневрологічного статусу. У недоношеної дитини синдром підвищеної нейрорефлекторної збудливості протікає одним із трьох способів.

У першому випадку клінічна картина в гострому періоді подібна до стану доношеної дитини, згодом зменшується та поступово зникає до 6-12 місяців. У другому варіанті, після року життя, формується астеноневротичний синдром. У третьому варіанті перебігу мінімальні прояви синдрому підвищеної нейрорефлекторної збудливості трансформуються в судомний синдром (незалежно від віку). Такі стани практично не зустрічаються у доношених дітей із синдромом нейрорефлекторної збудливості.

Таким чином, мінімальні клінічні зміни нервової системи недоношеної дитини можуть мати незворотні тяжкі наслідки, що вимагає постійного динамічного спостереження з боку педіатра та спеціалістів за допомогою інструментальних методів дослідження.

Найчастіше у недоношених дітей розвивається гіпертензивний гідроцефальний синдром, який протікає у двох варіантах. Сприятливий перебіг – спочатку гіпертензивні симптоми зникають, а пізніше ознаки гідроцефалії не з’являються. Несприятливий перебіг – результатом є церебральний параліч, гідроцефальний та судомний синдроми.

Синдром пригнічення ЦНС типовий для дітей з III-IV ступенем недоношеності. Він свідчить не лише про неврологічні, а й соматичні проблеми, характерний для субарахноїдальних та паренхіматозних крововиливів, білірубіново-ураженого мозку, виникає при кон'югаційній жовтяниці у недоношених дітей.

Судомний синдром може спостерігатися в перші дні життя. Його клінічна картина типова. Іноді в період одужання, після 4-6 місяців життя, виникають напади апное, різке почервоніння або ціаноз обличчя, мармуровий малюнок шкіри, симптом Арлекіна, підвищене потовиділення, зригування, кивальні рухи головою або нахили тіла вперед і назад. Ці прогностично несприятливі симптоми можуть вперше з'явитися на тлі інтеркурентних захворювань, що свідчить про незворотні зміни, що відбуваються в центральній нервовій системі. Усім недоношеним дітям властивий синдром вегето-вісцеральних дисфункцій, тяжкість яких залежить від ступеня недоношеності, своєчасності та обсягу реабілітаційних заходів.

Дитина, народжена передчасно, має ознаки незрілості: маса тіла менше 2500 г, довжина тіла менше 45 см, багато сирнистого мастила, недостатній розвиток підшкірного жиру, пух на тілі (в нормі він відзначається лише на плечовому поясі), коротке волосся на голові, м'які вушні та носові хрящі, нігті не виходять за межі кінчиків пальців, пупкове кільце розташоване ближче до лобка, у хлопчиків яєчка не опущені в мошонку, у дівчаток клітор і малі статеві губи не прикриті великими статевими губами, крик дитини тонкий (писклявий).

Рівень зрілості оцінюється за спеціальною шкалою (ВООЗ, 1976). Період внутрішньоутробного розвитку новонародженого можна оцінити з точністю до 2 тижнів. При оцінці рівня зрілості слід враховувати період вагітності, в який відбулися пологи.

Шкала Апгар була запропонована для доношених новонароджених, але цю шкалу можна успішно використовувати і для недоношених. Підвищена частота пригнічення життєво важливих параметрів у недоношених дітей корелює з низькими оцінками стану при народженні. За даними багатьох дослідників, при масі тіла до 1500 г стан оцінюється за шкалою Апгар від 0 до 3 балів приблизно у 50% новонароджених, тоді як при вазі 3000 г – лише у 5-7% новонароджених. Оцінка стану дитини за шкалою Апгар через 5 хвилин після народження має велике прогностичне значення. Якщо вона залишається низькою, прогноз несприятливий.

В останні роки встановлено, що плід здійснює дихальні рухи внутрішньоутробно, які можна зафіксувати за допомогою ультразвукової апаратури. Якщо ці рухи відсутні або значно ослаблені, то новонароджені частіше страждають на захворювання гіалінових мембран. При нефропатії або діабеті у матері частота епізодів дихальних рухів у плода зменшується. Внутрішньоутробне дихання – це новий параметр, який, очевидно, дозволить точніше оцінити готовність плода до позаутробного дихання. Механізм першого вдиху досить складний, і роль подразників у цьому процесі недостатньо вивчена, особливо у дітей, народжених на різному гестаційному віці. Асфіксія, яка може спостерігатися як короткий епізод під час пологів, має велике значення у збудженні дихального центру під час пологів. Зниження PO2 та pH, підвищення PCO2 стимулюють дихальні рухи, викликаючи імпульси від каротидних та аортальних хеморецепторів. Такі короткі епізоди асфіксії, які спостерігаються під час нормальних пологів, характеризуються відсутністю метаболічного ацидозу. Тривала асфіксія супроводжується появою метаболічного та респіраторного ацидозу та призводить до пригнічення дихального центру.

Ще одним важливим стимулом для початку дихання є різке падіння температури середовища, що оточує дитину при народженні. Зниження температури стимулює нервові закінчення в шкірі дитини, ці подразники передаються до дихального центру. Вони є інтенсивним стимулятором дихання. Однак надмірне охолодження новонародженого призводить до глибокого пригнічення життєдіяльності дитини. Тактильна стимуляція, що створюється звичайним дотиком до дитини в момент народження, також стимулює початок дихання. Кінцевим результатом позаутробної діяльності дихальних м'язів є створення нижчого тиску всередині легень плода, ніж в атмосфері. Негативний внутрішньогрудний тиск сприяє надходженню повітря в легені. Діафрагма відіграє важливу роль у нормальному функціонуванні легень.

Адаптація серцево-судинної системи до позаутробного життя відбувається одночасно з адаптацією легень. Розширення легень та адекватна оксигенація, що відбуваються у дитини з початком дихальних рухів, викликають зниження артеріального тиску в малому колі кровообігу внаслідок розширення легеневих артеріол. У цей час артеріальний тиск у великому колі кровообігу значно зростає через припинення плацентарного кровотоку. В результаті зміни співвідношення значень артеріального тиску створюються умови для усунення змішування венозної та артеріальної крові, закриваються овальне вікно та артеріальна, а потім і венозна протока.

Для оцінки дихальної функції при народженні та в наступні дні все частіше використовується шкала Сільвермана, згідно з якою дихальну функцію новонародженого характеризують:

• рух грудної клітки та втягування передньої черевної стінки під час вдиху;
• втягнення міжреберних проміжків;
• ретракція грудини;
• положення нижньої щелепи та участь крил носа в акті дихання;
• характер дихання (шумне, зі стогонами).

Кожен із цих симптомів оцінюється від 0 до 2 балів у міру зростання його тяжкості. Сума балів дає уявлення про дихальну функцію новонародженого. Чим нижчий бал за шкалою Сільвермана, тим менш виражені прояви легеневої недостатності. При вигодовуванні недоношених дітей необхідно підтримувати адекватне дихання та нормальну функцію легень. Особливо важливо не порушити механізм першого вдиху, тому всі маніпуляції з відсмоктування слизу з верхніх дихальних шляхів слід проводити вкрай обережно.

Підтримка оптимальної температури навколишнього середовища є одним з найважливіших аспектів ефективного догляду за недоношеною дитиною. Недоношені діти мають анатомічні особливості, що сприяють втраті тепла, а їхній тепловий баланс менш стабільний, ніж у більших дітей.

Новонароджені з низькою масою тіла мають відносно велику поверхню тіла. Велика поверхня тіла зумовлює більший контакт із зовнішнім середовищем, збільшуючи тепловтрати. Тепловтрати на одиницю маси у недоношеної дитини вагою 1500 г у 5 разів більші, ніж у дорослої людини. Ще однією анатомічною перешкодою для збереження тепла є занадто тонкий шар підшкірного жиру, внаслідок чого тепло швидко передається від внутрішніх органів до поверхні шкіри.

Постава дитини також впливає на швидкість тепловтрати. Коли кінцівки згинаються, площа поверхні тіла та, відповідно, тепловіддача зменшуються. Схильність до згинання кінцівок зростає з тривалістю внутрішньоутробного розвитку. Чим вона коротша, тим більше тепла втрачає новонароджений. Ці фактори суттєво впливають на здатність новонародженого до виживання, швидкість відновлення після асфіксії, ефективність терапії респіраторних розладів та швидкість збільшення ваги.

Під впливом холоду швидкість тепловтрати збільшується через активацію метаболізму у новонародженого. Це явище спостерігається як у доношених, так і у недоношених новонароджених, хоча у останніх швидкість тепловтрати дещо нижча. До основних порушень обміну речовин у новонароджених, які зазнали охолодження, належать гіпоксемія, метаболічний ацидоз, швидке виснаження запасів глікогену та зниження рівня цукру в крові. Підвищення метаболізму тягне за собою збільшення споживання кисню. Якщо вміст кисню у вдихуваному повітрі не підвищується, то PO2 крові знижується. У відповідь на гіпотермію вивільняється норадреналін, що призводить до звуження легеневих судин. У зв'язку з цим знижується ефективність легеневої вентиляції, що призводить до зниження парціального тиску кисню в артеріальній крові. У цьому випадку розпад глікогену та його перетворення на глюкозу відбуваються в умовах гіпоксії, а під час анаеробного гліколізу швидкість розпаду глікогену у багато разів вища, ніж під час аеробного гліколізу, що призводить до гіпоглікемії. Крім того, під час анаеробного гліколізу утворюється велика кількість молочної кислоти, що призводить до посилення метаболічного ацидозу.

Ці порушення виникають тим швидше, чим більше дитина недоношена, оскільки запаси глікогену незначні, і особливо знижені у новонароджених з недостатньою оксигенацією через ателектаз, спричинений незрілістю легень та іншими порушеннями дихання. Для таких новонароджених підтримка теплового режиму середовища має життєво важливе значення. Температура тіла знижується одразу після народження. Певною мірою це фізіологічний процес, оскільки для стимуляції першого вдиху необхідна стимуляція рецепторів шкіри. У звичайній пологовій палаті температура доношеної новонародженої знижується на 0,1 °C у прямій кишці та на 0,3 °C на шкірі за хвилину. У недоношеної дитини ці втрати ще більш значні, особливо якщо одночасно є порушення дихання.

Значна кількість тепла втрачається при випаровуванні навколоплідних вод з організму дитини. Щоб зменшити ці втрати, недоношену дитину слід приймати в теплих підгузках, витирати та класти на стіл, що нагрівається зверху джерелом тепла, або в інкубатор, нагрітий до 32-35 °C. Підтримка теплового режиму в перші дні життя є пріоритетним завданням при виході недоношених дітей.

Недоношені діти погано справляються зі стресовими ситуаціями, що виникають через початок позаутробного життя. Їхні легені недостатньо зрілі для здійснення газообміну, а травний тракт не може перетравити 20-40% жиру, що міститься в молоці. Їхня стійкість до інфекцій низька, а підвищена швидкість втрати тепла порушує терморегуляцію. Підвищена крихкість капілярів призводить до крововиливів, особливо в шлуночки головного мозку та шийний відділ спинного мозку. Найпоширенішими захворюваннями, до яких схильні недоношені діти, є хвороба гіалінових мембран, внутрішньочерепні крововиливи, інфекції та асфіксія.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Ускладнення у недоношених дітей

Найважчим ускладненням постнатального періоду життя у недоношеної дитини є хвороба гіалінових мембран, або респіраторний дистрес-синдром. Найчастіше це захворювання спостерігається у дітей з вагою при народженні 1000-1500 г і менше. У більшості випадків у новонароджених у легенях є сурфактант, який забезпечує ефективне дихання. Невелика його кількість виробляється за участю метилтрансферази з 22-24 тижня внутрішньоутробного життя. Після народження вироблення сурфактанта цим шляхом припиняється під впливом гіпоксії. Синтез сурфактанта більш стабільною системою за участю фосфохолінтрансферази починається на 34-35 тижні внутрішньоутробного життя; ця система більш стійка до ацидозу та гіпоксії. При народженні та невдовзі після цього недоношена дитина може дихати без труднощів, але оскільки сурфактант витрачається, а нова система синтезує його в невеликих кількостях, нормальна функціональна залишкова ємність легень не встановлюється. Альвеоли, які роздуваються під час вдиху, спадаються під час видиху. Кожен наступний вдих вимагає від дитини неймовірних зусиль.

У міру ослаблення дитини посилюється ателектаз, що призводить до розвитку гіпоксії та гіперкапнії. Оскільки переважає анаеробний шлях гліколізу, виникає метаболічний ацидоз. Гіпоксія та ацидоз посилюють судинний спазм, внаслідок чого зменшується кровотік до легень. Гіпоксія та ацидоз призводять до пошкодження капілярів та некрозу альвеол. В альвеолах та термінальних респіраторних бронхіолах утворюються гіалінові мембрани з продуктів загибелі клітин, які самі по собі, не викликаючи ателектазу, значно знижують еластичність легень. Ці процеси ще більше порушують вироблення сурфактанту. Недостатнє розпрямлення легень та збереження високого опору легеневих судин призводять до підвищення артеріального тиску в легеневому колі кровообігу, внаслідок чого зберігається внутрішньоутробний тип кровообігу (овальне вікно, артеріальна протока). Дія цих позалегеневих шунтів виражається у відведенні крові від легень, і: стан дитини прогресивно погіршується. У разі загрози передчасних пологів та під час пологів необхідно запобігати хворобі гіалінових мембран у дитини (підтримка температурного режиму, достатня оксигенація, боротьба з ацидозом). Сучасні методи інтенсивної терапії дозволяють значно знизити смертність при цьому захворюванні. У неонатальному періоді у недоношених дітей спостерігаються ознаки затримки внутрішньоутробного розвитку. Такі стани найбільш типові для дітей, народжених матерями з екстрагенітальною патологією та токсикозом у другій половині вагітності. Водночас, як показали наші дослідження, діти з ознаками гіпотрофії часто народжуються навіть у першовагітних жінок без будь-яких інших ускладнень вагітності. Гіпотрофія частіше виявляється при передчасних пологах на 28-32 тижні вагітності (67%). При пологах на 33-36 тижні частота народження дітей з ознаками затримки внутрішньоутробного розвитку становить лише 30%.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Огляд недоношених дітей фахівцями

У перший місяць дитину оглядає невролог, офтальмолог, отоларинголог; всі діти, народжені передчасно, проходять аудіологічний скринінг. Дітям, народженим з масою тіла 1500 г і менше, а також усім недоношеним дітям, які перебували на реанімації або штучній вентиляції легень, показано проведення непрямої бінокулярної офтальмоскопії для виявлення ознак ретинопатії.

Обов'язкові лабораторні та інструментальні методи дослідження

• Загальний аналіз крові в 1 та 3 місяці, у другому півріччі.
• Загальний аналіз сечі в 1 та 3 місяці, у другому півріччі.
• Копрологічне обстеження двічі на рік.
• Білірубін крові контролюється до 1 місяця, потім за показаннями.
• Нейросонографія у віці до одного місяця, далі за показаннями.
• УЗД кульшових суглобів у віці до 3 місяців.

Згідно з показаннями:

• біохімічні аналізи крові;
• комп'ютерна томографія та магнітно-резонансна томографія.

У подальшому необхідно скласти індивідуальний графік диспансерного спостереження залежно від ступеня недоношеності та клініко-функціональних особливостей відповідних груп здоров'я.

Тактика догляду за недоношеними дітьми в педіатричній клініці

Зазвичай спостереження за недоношеними дітьми протягом першого року життя здійснюється за схемою, передбаченою для дітей 2-ї та 3-ї груп здоров'я.

Амбулаторне спостереження за недоношеними дітьми в умовах поліклініки передбачає диференційований контроль їхнього фізичного та нервово-психічного розвитку, показників периферичної крові, а також систематичні огляди у спеціалістів (невролога, ортопеда, офтальмолога, а за показаннями – хірурга, алерголога тощо).

Режим дня призначається індивідуально із затримкою на 2-4 тижні або більше порівняно з аналогами, враховуючи клінічну картину.

Схема годування планується індивідуально. У разі природного вигодовування обов'язкове додаткове призначення збагачувачів (Pre-Semp, Frizland Foods, FM-8, Збагачувач грудного молока), що є спеціалізованими білково-мінеральними або білково-вітамінно-мінеральними добавками. Додавання збагачувачів до раціону усуває дефіцит поживних речовин. Можливе введення штучних сумішей на основі гідролізатів сироваткового білка (Nutrilak Peptidi MCT, Alfare, Nutrilon Pepti MCT) в обсязі 20-30% від потреби. У разі штучного вигодовування недоношених дітей використовуються спеціалізовані суміші (Pre NAN, Pre Nutrilak, Per Nutrilon, Humana-O-GA).

Оздоровчі та загартовувальні процедури проводяться залежно від ступеня тяжкості порушень розвитку.

Необхідна адекватна профілактика рахіту та анемії та розробка індивідуального графіка вакцинації.

Недоношені діти мають ризик захворюваності, дитячої смертності та дитячої інвалідності, оскільки не можна виключати незворотні зміни в центральній нервовій системі, часто поєднуючись із вродженими вадами розвитку.

Щеплення проводяться за індивідуальним графіком залежно від стану здоров'я дитини. Більшість недоношених дітей не отримують вакцину БЦЖ у пологовому будинку. Питання про те, коли починати вакцинацію, вирішується суворо індивідуально, починаючи з 2-місячного віку. Як правило, через перинатальні ураження ЦНС та часте розвиток анемії недоношені діти отримують вакцину БЦЖ (або БЦЖ-М) після 6 місяців; наступні щеплення, залежно від стану здоров'я дитини, проводяться в комбінації (вакцина проти поліомієліту + АДС-М) або окремо; кашлюковий компонент (вакцина АКДС) використовується у недоношених дітей вкрай рідко через його найбільшу реактогенність. Перше щеплення - БЦЖ, як правило, проводиться, коли маса тіла досягає 2200 г. У разі тяжких уражень ЦНС щеплення відкладаються до 6 місяців.

Педіатр визначає час вакцинації разом з неврологом, враховуючи ризик алергічних реакцій, та оцінює повноту імунної відповіді. Щеплення дітям зі зміненою реактивністю часто проводяться «під прикриттям» антигістамінних препаратів.

На всіх етапах спостереження за недоношеною дитиною необхідна активна спільна робота лікаря та батьків. У перші дні та тижні життя новонародженого матері, як правило, потрібна психотерапевтична корекція, зняття післяпологового стресу.

Лікар дитячої поліклініки та патронажна медсестра контролюють умови домашнього життя дитини, своєчасність медичних втручань (візити до спеціалістів, аналізи, щеплення, заняття для стимуляції психоемоційного та мовленнєвого розвитку). Для реабілітації важливі фізичні методи: різні комплекси масажу, гімнастика, вправи у воді, сухе занурення, музична терапія, ароматерапія.

Відповідна, ніжна домашня атмосфера та регулярні заняття з батьками, сенсорна стимуляція (іграшки, колискові), музична терапія та навчання базовим навичкам є необхідними умовами для повноцінного розвитку недоношених дітей.

Для моніторингу родині дитини видаються ваги вдома. Розрахунки харчування проводяться один раз на 2 тижні. Патронаж лікарем та медсестрою за індивідуальним графіком протягом першого місяця, а потім, залежно від стану здоров'я, здійснюється вдома або в клініці.