Патологія матки як причина звичного невиношування

У більшості жінок з порушенням репродуктивної функції пороки розвитку матки поєднуються з гормональними порушеннями з формуванням неповноцінною лютеїнової фази циклу. Можливо це пов'язано з дією на гонади того ж шкідливого чинника, який привів до аномалій розвитку матки. Механізм переривання вагітності при пороках розвитку матки пов'язаний з порушеннями процесу імплантації плодового яйця, недостатнім розвитком ендометрію, внаслідок недостатньої васкуляризації органу, тісними просторовими взаємовідносинами, функціональними особливостями міометрія.

Пороки розвитку матки

Велику роль в етіології звичного невиношування вагітності грають пороки розвитку матки, особливо в перериванні вагітності II і III триместрів. Частота вад розвитку матки в популяції становить всього 0,5-0,6%. Серед жінок, які страждають звичним невиношуванням, частота аномалій матки становить від 10 до 15%, згідно з різними авторам.

Частота вад матки серед пацієнток, обстежених в клініках Центру в зв'язку зі звичним невиношуванням, становить 10,8-14,3% в різні роки. Причини порушення репродуктивної функції більшість дослідників бачать в анатомо-фізіологічної неповноцінності матки, супутньої їй ІЦН і неповноцінною лютеїнової фази циклу.

Походження різних вад розвитку матки залежить від того, на якому етапі ембріогенезу надав дію тератогенний фактор або реалізувалися спадкові ознаки. Зачатки статевих органів виникають у людини приблизно в кінці 1-го місяця ембріонального розвитку. Парамезонефральних (Мюллерова) протоки, з яких утворюється матка, маткові труби і проксимальний відділ піхви, закладається одночасно з обох сторін мезодерми на 4-6 тижні внутрішньоутробного розвитку. Поступово парамезонефральних протоки наближаються одна до одної, середні їх відділи розташовуються косо і своїми дистальними відділами зливаються в непарний канал. З злилися відділів названих проток утворюється матка і проксимальний відділ піхви, а з несла - маткові труби. Під дією несприятливих факторів в період ембріогенезу злиття проток порушується, в результаті чого виникають різні аномалії матки. Причини несприятливого впливу на формування статевих органів різні: гіпертермія, інфекції, іонізуюча радіація, ускладнення вагітності, не можна виключити також спадкову причину формування вад розвитку матки. У літературі вказується на дію препарату діетілстільбестрола внутрішньоутробно, прийнятого матір'ю для збереження вагітності. Цей препарат викликає пороки розвитку матки: Т-утворюють матку, тонкі звиті труби, відсутність склепінь піхви і ін. Важкість розвитку аномалії матки залежить від дози і тривалості використовуваного препарату. Інші причини формування вад розвитку точно не відомі.

Пороки розвитку жіночих статевих органів нерідко комбінуються з вадами розвитку сечовивідної системи (наприклад, при однорогою матці на стороні відсутнього роги часто немає нирки), тому що ці системи характеризуються спільністю онтогенезу. При невиношуванні вагітності найбільш часто зустрічаються такі види аномалій розвитку матки, внутрішньоматкові перегородки (частіше неповна, рідше повна), дворога, сідлоподібна, однорога, подвійна матка. Більш важкі форми вад розвитку матки (рудиментарний, дворога з рудиментарним рогом) спостерігаються дуже рідко. Для цих форм аномалій характерно швидше безпліддя, ніж невиношування.

Пропонується наступна класифікація вад розвитку матки, які спостерігаються у жінок з невиношуванням вагітності.

• I тип - агенезія або гіпоплазія;
• II тип - однорога матка;
• III тип - подвійна матка;
• IV тип - дворога матка;
• V тип - внутрішньоматкова перегородка;
• VI тип -після внутрішньоутробного дії діетілстільбестрола.

Причому вказує, що при внутрішньоматкової перегородці часто вагітність втрачається в I триместрі через невдачі плацентации, а решта пороки розвитку найчастіше ведуть переривання вагітності в II і III триместрах.

Генітальний інфантилізм

Нерідко переривання вагітності може бути обумовлено гіпоплазією матки внаслідок генітального інфантилізму, що представляє собою частковий вияв складного патологічного процесу. Він характеризується недорозвиненням статевих органів і різними порушеннями в системі гіпоталамус-гіпофіз-яєчники-матка.

Патогенез розвитку генітального інфантилізму складний і до кінця не ясний. З статевим інфантилізмом пов'язано велике число ускладнень (порушення менструального циклу, сексуального життя і дітородної функції). На думку більшості дослідників, недорозвинення статевого апарату викликане недостатністю статевих гормонів. У 53% жінок з гіпоплазією матки спостерігаються порушення менструального циклу, а при обстеженні за тестами функціональної діагностики визначається гіпофункція яєчників.

Інфантильна матка формується в період дитинства і може бути обумовлена перенесеними запальними захворюваннями в дитинстві, в пре- і постпубертатном періодах, порушеннями нервової та ендокринної регуляції матки і зміною місцевого тканинного обміну. При вивченні репродуктивної функції та особливостей перебігу вагітності у жінок з генітальним інфантилізмом виявлено, що у пацієнтів з невиношуванням, як правило, відзначаються нормальні антропометричні дані і добре виражені вторинні статеві ознаки. У всіх жінок, виявлена інфантильна матка (гіпопластична матка, довга шийка матки), що підтверджено клінічними даними, методами гістеросальлінгографіі і даними ультразвукового дослідження.

За даними досліджень, при обстеженні за тестами функціональної діагностики жінок з генітальним інфантилізмом протягом 3-4 менструальних циклів у всіх жінок виявлено 2-х фазний менструальний цикл з неповноцінною лютеїнової фазою. При гормональному обстеженні рівень гормонів відповідав коливань, характерним для нормального менструального циклу.

Невідповідність між рівнем гормонів в плазмі крові і тестами функціональної діагностики дозволило припустити наявність неадекватною тканинної реакції на гормони, які продукують яєчниками. Визначення рівнів рецепції в ендометрії дало можливість підтвердити це припущення. Виявлено зниження вмісту естрадіолу в цитоплазмі і ядрах клітин, числа цітоплазматіческіхі ядерних рецепторів, тому клінічно визначалася гіпофункція яєчників.

Однак при даній нозологічної формі правильніше говорити не про гіпофункції яєчників, а про недостатність або неповноцінності ендометрію. У механізмі переривання вагітності при генітальному інфантилізмі провідним є матковий фактор: недостатня підготовка ендометрію до імплантації через недостатність рецепторного ланки ендометрію, підвищена збудливість міометрія інфантильною матки, тісні просторові співвідношення.

Загроза переривання вагітності спостерігається на всіх етапах вагітності у жінок з генітальним інфантилізмом, також як у жінок з вадами розвитку матки. У II триместрі вагітності найбільш частим ускладненням є істміко-цервікальна недостатність. У більш пізні терміни відзначається легка збудливість матки, підвищення тонусу, нерідко розвивається плацентарна недостатність. На тлі генітального інфантилізму і пороків розвитку матки часто проявляється несприятливу дію інших факторів самовільного невиношування.

Істміко-цервікальна недостатність і невиношування вагітності

У структурі невиношування в II триместрі вагітності на частку ІЦН припадає 40%, а в III триместрі вагітності істміко-цервікальна недостатність зустрічається в кожному третьому випадку передчасних пологів. Недостатність шийки матки викликається структурними і функціональними змінами істміческого відділу матки, розміри якого залежать від циклічних змін в організмі жінки. Так, при двофазному менструальному циклі в 1-й фазі відзначається підвищення тонусу маткової мускулатури і, відповідно, розширення істміческого відділу, а у 2-й - зниження тонусу матки і звуження істміческого її відділу.

Розрізняють органічну і функціональну істміко-цервікальної недостатність. Органічна, або посттравматичний, або вторинна, істміко-цервікальна недостатність виникає в результаті попередніх вискоблювання порожнини матки, що супроводжувалися попередніми механічним розширенням цервікального каналу, а також патологічних пологів, в т.ч. Із застосуванням малих акушерських операцій, що призвели до глибоких розривів шийки матки.

Патогенез функціональної ІЦН вивчений недостатньо. Певну роль в її розвитку відіграє подразнення альфа- і гальмування бета-блокатори. Чутливість альфа-рецепторів посилюється при гіперестрогенії, а бета-рецепторів - при підвищенні концентрації прогестерону. Активація альфа-рецепторів веде до скорочення шийки матки і розширення перешийка, зворотна ситуація спостерігається при активації бета-рецепторів. Функціональна істміко-цервікальна недостатність, таким чином, виникає при ендокринних порушеннях. При гіперандрогенії функціональна істміко-цервікальна недостатність зустрічається у кожної третьої хворої. Крім того, функціональна істміко-цервікальна недостатність може виникати в результаті порушення пропорційного співвідношення між м'язовою тканиною, зміст якої зростає до 50% (при нормі 15%), що призводить до раннього розм'якшення шийки і сполучної тканини, а також зміни реакції структурних елементів шийки матки на нейрогуморальні подразники.

Дуже часто спостерігається вроджена істміко-цервікальна недостатність у жінок з генітальним інфантилізмом і пороками розвитку матки.

Діагностика ІЦН грунтується на клініко-анамнестичних, інструментальних та лабораторних даних. При вільному введенні в цервікальний канал розширювача Гегара №6 в секреторну фазу менструального циклу ставиться діагноз істміко-цервікальна недостатність. Одним з широко застосовуваних діагностичних методів є рентгенологічний, який проводиться на 18-20 день циклу. При цьому у жінок з істміко-цервікальної недостатності середня ширина істмуса дорівнює 6,09 мм при нормі 2,63 мм. Слід зазначити, що постановка точного діагнозу ІЦН, на думку ряду авторів, можлива тільки під час вагітності, так як при цьому є об'єктивні умови функціональної оцінки стану шийки матки та істміческого її відділу.

Механізм переривання вагітності при ІЦН, незалежно від її характеру, полягає в тому, що в зв'язку з укороченням і розм'якшенням шийки матки, зяянням внутрішнього зіву і цервікального каналу плодове яйце не має опори в нижньому сегменті матки. При підвищенні внутриматочного тиску в міру розвитку вагітності плодові оболонки випинаються в розширений цервікальний канал, інфікуються і розкриваються. У патогенезі передчасного переривання вагітності при ІЦН значна роль відводиться інфекційної патології. У цьому випадку механізм переривання вагітності однаковий і для органічної, і для функціональної ІЦН.

Інфікування нижнього полюса плодового міхура висхідним шляхом може стати «виробляє» причиною передчасного переривання вагітності: метаболіти запального процесу цитотоксично дію на трофобласт, викликають відшарування хоріона (плаценти), а в другій половині вагітності зачіпають патогенетичні механізми, що підвищують збудливість матки, що призводить до розв'язування родової діяльності і передчасного переривання. Можна сказати, що при ІЦН створюються сприятливі умови для висхідної інфекції, внаслідок чого потенційна загроза внутрішньоутробного інфікування у вагітних, які страждають недостатністю шийки матки, досить висока.

Міома матки

Багато жінок з міомою матки мають нормальну репродуктивну функцію, вагітність і пологи без ускладнень. Проте, багато дослідників відзначають, що загроза переривання відзначається у 30-75% хворих з міомою матки. За даними досліджень, у 15% жінок міома матки стала причиною переривання вагітності.

Переривання вагітності у жінок з міомою матки може бути в тому випадку, якщо розміри матки і розташування вузлів несприятливо для перебігу вагітності. Особливо несприятливі умови для розвитку вагітності створюються при міжм'язової і підслизової локалізації вузлів. Субмукозная міома найбільш часто ускладнює перебіг вагітності в I триместрі. Великі міжм'язові міоми можуть деформувати порожнину матки і створювати несприятливі умови для її продовження. Велике значення має розташування вузлів міоми і локалізація плаценти по відношенню до вузлів пухлини. Найнесприятливішим є такий варіант, коли плацентация відбувається в області нижнього сегмента і на міоматозних вузлах.

Не менше значення в генезі невиношування мають гормональні порушення у хворих на міому матки. Так, деякі дослідники вважають, що міома матки супроводжується абсолютною або відносною прогестероновой недостатністю, що може з'явитися одним з сприяють моментів самовільного переривання вагітності.

Передчасне переривання вагітності може бути викликане високою біоелектричної активністю міометрія і посиленням ферментативної активності скорочувального комплексу матки.

Нерідко загроза переривання вагітності обумовлена порушенням харчування міоматозних вузлів, розвитком набряку, або некрозу вузла. При вагітності міоматозні вузли можуть зазнавати зміни. Багато дослідників відзначають, що з вагітністю пов'язано збільшення пухлини, міома розм'якшується, стає більш рухомий. Інші вважають, що пухлина стає більше за рахунок посилення васкуляризації матки, розширення кровоносних і лімфатичних судин, що ведуть до застою лімфи і крові.

При вирішенні питання про збереження вагітності у хворих з міомою матки необхідний індивідуальний підхід. Слід враховувати вік, давність захворювання, дані про спадковість, наявність супутньої екстрагенітальної патології.

Міома матки часто поєднується з ендометріозом. За даними досліджень, таке поєднання спостерігається у 80-85% хворих на міому матки. Ендометріоз справляє негативний вплив на перебіг і результат вагітності, часто спостерігаються мимовільні аборти і передчасні пологи. В інших дослідженнях не було показано зв'язок між частотою мимовільного переривання і наявністю ендометріозу, і лікування ендометріозу, знижуючи частоту безпліддя, не повинні зменшувати частоту невиношування. Проте, за нашими даними, наявність ендометріозу навіть після гормонального і / або хірургічного лікування, ускладнює перебіг вагітності будь то у пацієнток з безпліддям в анамнезі або зі звичним невиношуванням. Мабуть, особливості гормональних змін, імовірно аутоімунний характер цієї патології ведуть до ускладненого перебігу вагітності на всіх її етапах.

Внутрішньоматкові синехії

Внутрішньоматкові синехії, що утворюються після інструментальних втручань або перенесеного ендометриту, діагностуються рентгенологічно у 13,2% обстежених з приводу звичного невиношування жінок в нашій клініці.

Клінічні прояви синдрому внутрішньоматкових синехії залежать від ступеня ураження ендометрія зрощення, від їх локалізації і від тривалості захворювання. Після виникнення внутрішньоматкових синехії тільки у 18,3% пацієнток зберігається двофазний менструальний цикл, у більшості жінок спостерігається неповноцінна лютеиновая фаза різного ступеня вираженості, що характерно для пацієнток зі звичним невиношуванням.

Треба відзначити, що при порушенні базального шару ендометрія і появі рубців, відновити його практично неможливо, тому при великих синехії може розвиватися стійке безпліддя.