Що таке аномалії родової діяльності?

Аномалії пологової діяльності є актуальною проблемою в сучасному науковому та практичному акушерстві. Важливість цього питання зумовлена, перш за все, тим, що ця патологія є однією з основних причин серйозних ускладнень як у матері, так і у дитини. Важливо зазначити, що всі біологічні системи характеризуються не лише генетичною безперервністю своїх компонентів та визначеністю структури, але й певною стабільністю – здатністю підтримувати та відновлювати цю структуру при її порушенні, тобто здатністю до регуляції.

Усі регуляторні процеси здійснюються завдяки силам, що діють у межах даної системи. Отже, біологічна регуляція завжди є саморегуляцією.

Біологічні системи – клітина, багатоклітинний організм, популяція, раса, вид, підвид – утворюють єдиний ряд взаємопов’язаних, ієрархічно підпорядкованих одиниць.

З позиції теорії регуляції біологічних систем вважається, що живі організми (будучи відкритими системами) не змогли б вижити в умовах змінного середовища, якби вони контролювалися лише гомеостатичними механізмами. Існує вищий рівень регуляції, пов'язаний з мотиваціями, поведінковими проявами, цей організмічний рівень регуляції може суттєво модулювати ієрархічно підпорядковані системи та рівень адаптації регульованих систем.

Правомірність таких процесів поширюється і на акт пологів – складний фізіологічний багатоланковий процес, що виникає та завершується в результаті взаємодії багатьох систем організму. Однак ряд авторів заперечує роль центральної нервової системи в регуляції акту пологів. Х. Кнаус (1968) у статті про причини початку пологів, підсумовуючи свою п'ятдесятирічну наукову роботу з вивчення причин пологів, пропонуючи власну теорію гіпертрофії маткових м'язів та її електрофізіологічних характеристик, на завершення вказує, що «початок пологів у людини відбувається лише в матці і не має зовнішніх гормональних впливів».

У наш час ряд клініцистів та фізіологів наголошують на ідеї, що серед гладком'язових органів матка займає виняткове місце завдяки своїй особливій функції, відмінностям у будові та реакції на різні фактори навколишнього середовища. Для розуміння особливостей скоротливої діяльності матки необхідно знати будову, механізм збудження та скорочення окремих клітин, процеси клітинної саморегуляції. Оскільки кількість факторів, що діють на міометрій, велика, необхідно перш за все знайти загальні принципи, що лежать в основі діяльності клітин міометрія.

Спонтанна маткова активність представляє інтерес. Виникнення спонтанної електричної активності матки може бути зумовлене наявністю груп активних клітин, так званих пейсмекерів міогенної природи (клітин пейсмекерів), їх збудження передається по міжклітинних шляхах. За словами відомого дослідника Маршалла, пейсмекерні потенціали знаходяться у всіх частинах міометрія і, отже, ділянки генерації спонтанного потенціалу не локалізуються в спеціальних частинах матки, а можуть переміщатися в межах тканини.

Альварес, Кальдейро-Барсія встановили два типи скорочень:

• Тип I – «ритмічні скорочення низької інтенсивності» від 1 до 3 скорочень за хвилину у всіх вагітних, починаючи з 9-го тижня вагітності і до передбачуваної дати пологів;
• II тип – «високоінтенсивні аритмічні скорочення» – вони відчуваються як пальпацією, так і самою вагітною жінкою у вигляді ущільнення (напруги) матки; з’являються епізодично, без певного ритму до останніх 2 тижнів перед початком пологів (до 38-го тижня вагітності).

На думку деяких авторів, у м'язових клітинах міометрія здорового організму з моменту статевої зрілості проявляється самозбуджувальна система, що визначається співвідношенням статевих гормонів та біологічно активних речовин, що відповідають за організацію іонного балансу потенціалу відносного спокою та потенціалів дії. Закономірності прояву електрофізіологічних властивостей визначаються в генному апараті клітини та є стандартними для певних станів організму. Автори в експериментальних дослідженнях показали, що навіть в умовах насичення організму прогестероном можливий розвиток перейм та здійснення нормальної пологи.

Важливо підкреслити, що розбіжність у значеннях мембранного потенціалу клітин шийки матки та тіла матки може пояснити різну поведінку цих відділів під час пологів; у механізмі регуляції пологової діяльності, координації функцій різних відділів матки важливу роль відіграє клітинно-мембранний механізм.

Пояснюючи фактори, що сприяють початку пологів, автори припускають, що фізіологічний аналіз скоротливої активності матки під час пологів дає підстави вважати, що скорочення м'язових клітин міометрія під час пологів не є новим явищем для цього органу, а характеризує відновлення природних властивостей цих структур, які були тимчасово пригнічені факторами вагітності. Розгальмування скоротливої функції клітин міометрія передбачає поступове, поетапне усунення гальмуючих факторів та відновлення природної функції цього органу.

Характерною рисою фізіологічних пологів є збільшення динаміки скорочення матки та розкриття її шийки з дуже чіткою спонтанною ауторегуляцією цього процесу. Пологи, тобто процес спонтанних скорочень м'яза матки із саморегулюючою системою цієї функції, відбуваються за умови готовності органу до розвитку цього процесу.

Деякі автори, які визнавали роль нервової системи в акті пологів, пояснювали початок пологів тим, що передлежача частина подразнює germinal cervicale і тим самим викликає скорочення. Опускаючись, передлежача частина подразнює нові нервові елементи, що призводить до ще більшого посилення скорочень. Чим більше активується нових нервових елементів, тим сильніше їх подразнення і тим сильнішими стають скорочення. Коли голівка знаходиться внизу тазу, скорочення досягають найбільшої сили, оскільки в цей час усі нервові елементи тазу перебувають у стані збудження. Ці складні динамічні зв'язки виражені в роботах сучасних дослідників. Н.С. Бакшеєв також вказує, що механічне розтягування тканин шийки матки та піхви посилює скорочення. Також вказується, що напруження плодового міхура в області цервікального каналу та проходження передлежачої частини через ці відділи статевих органів стимулює скорочення міометрія.

Механізм стимуляції може включати вплив на гіпоталамус через механорецептори матки вздовж шляхів спинного мозку, зокрема, активацію нейронів у паравентрикулярних ядрах, що контролюють вивільнення окситоцину із задньої долі гіпофіза. Амніотична рідина разом з оболонками плодового яйця суттєво впливає на правильний перебіг періоду дилатації. Її дія двояка: динамічна та суто механічна.

Динамічна дія, за А. Я. Крассовським, виражається в тому, що плодовий міхур, стикаючись з нижнім сегментом матки, рефлекторно значно посилює скорочення матки, тим самим сприяючи розкриттю маткового зіву. Механічна дія полягає в тому, що з початком пологових перейм його нижня частина за допомогою навколоплідних вод спочатку чинить тиск на нижній сегмент матки, а після розтягування входить у матковий зів і, проходячи клиноподібно, сприяє його розкриттю. При виливі вод зазвичай посилюються скорочення матки та відзначається прискорення нормального перебігу пологів. Автор наголошував, що передчасний витік навколоплідних вод хоча й посилює скорочення матки, але водночас перейми набувають нерегулярного характеру.

У низці нещодавніх детальних досліджень обговорювалися несприятливі наслідки раннього розриву амніотичного міхура для прискорення пологів. За даними Кальдейро-Барсії, рання амніотомія дуже поширена в Європі та Латинській Америці. З 26 000 пологів зі спонтанним початком перейм рання амніотомія була проведена у 20%. За даними Нісвандера та Шварца, розрив плодових оболонок негативно впливає на пологи та стан плода й новонародженого. Вважається, що штучний розрив плодових оболонок на ранній стадії пологів не є науково виправданим.

На сьогоднішній день немає переконливих даних щодо відповідальності кори головного мозку або підкіркових структур вегетативних центрів за пусковий механізм пологів. Автори вважають, що акт пологів спадково детермінований та зумовлений генетичним апаратом жіночого організму та плода, і в нормальному перебігу завжди проявляється певним комплексом реакцій матки та функціональних систем породіллі. При цьому загальне скорочення всіх гладком'язових клітин або більшості з них (пологові скорочення) відбувається, коли співвідношення між естрогенами та прогестероном досягає оптимального рівня, що забезпечує автоматизм самозбудження, синхронність скорочень клітин та високий ступінь координації реакцій на речовини з утеротонічною дією.

При вивченні фізіології та клінічної картини гормональної регуляції матки всі біологічні процеси в матці поділяються на 2 типи функцій, що залежать одна від одної:

• «робоча система» – відповідає за кількісну та якісну організацію скоротливої здатності міофібрил та білків (структур) – галузь, якою переважно займаються біохіміки;
• Функціональне коло «системи збудження» є медіатором – розподільником або консументом стосовно скоротливої активності білків.

Г. Юнг продемонстрував тонічний та фазовий подвійний принцип скорочення матки в експериментальних дослідженнях, проведених in situ та in vitro на білих щурах Вістар, а також котах та кроликах, та на смужках міометрія матки людини, отриманих від вагітних жінок. Як відомо, під час вагітності спостерігається збільшення маси матки з 50 г до 1000 г. Збільшення об'єму та маси матки зумовлене переважно її гіпертрофією та гіперплазією. Однак лише Г. Кнаус порушив питання про те, що велике збільшення м'язової сили під час вагітності, яке може бути досягнуто шляхом 15-20-кратного збільшення кожної окремої м'язової клітини, можна вважати причиною початку пологів. В електрофізіологічних дослідженнях Чапо, Ларкса, Юнга та інших авторів основна увага також була спрямована лише на функцію клітинної мембрани, ігноруючи гіпертрофію маткових м'язів, що прогресує під час вагітності. На думку Н. Кнауса, ця очевидна гіпертрофія маткових м'язів викликається лише плацентарними естрогенами, а не прогестероном. Більше того, автор доводить це в низці робіт протягом сорока років, оскільки функціонально значуща гіпертрофія наростає аж до відторгнення плаценти. Цей факт, на думку автора, можна пояснити наступним чином: по-перше, точне відстеження збільшення маси вагітної матки людини до кінця вагітності має низку труднощів, оскільки навряд чи можливо зважувати вагітні матки місяць за місяцем, і, крім того, на ріст вагітної матки впливають розміри плода та його плаценти. Однак існує експериментально задовільний метод вирішення цього питання - використання стерильної матки при односторонній вагітності у кролика (в один ріг). За цих умов порожній ріг, який використовується для контролю маси, залишається незмінним на відміну від маси та розмірів плода у вагітному розі. Стимулюючи естрогени, що вводяться в кров, порожній ріг зростає так само, як зростає матка людини під гормональним впливом яйцеклітини в трубі. Виключивши локальний вплив яйцеклітини на матку під час вагітності, можна встановити на одному розі кролиці, що порожній ріг починає рости з 8-го по 10-й день вагітності та що збільшення його маси затримується до початку пологів. Завдяки цим ідеальним методичним прийомам автор зміг точно довести, що гіпертрофія маткових м'язів під час вагітності прогресує до тих пір, поки відбувається стимулюючий ріст, обумовлений впливом естрогенів, а з відторгненням плаценти гіпертрофія матки припиняється. Гіпертрофія наростає до початку пологів, що є легко зрозумілим наслідком збільшення вивільнення естрогенів через плаценту перед початком пологів, що було доведено численними систематичними дослідженнями. Однак Кнаус наголошує на ідеї, що естрогени у своїй дії на матку,або точніше його міометрій, є гормоном росту, а не засобом стимуляції пологової діяльності, тому не можна очікувати, що з їхньою допомогою в матці in vivo або in vitro можна досягти прямого збільшення її рухливості після їх застосування, що повністю узгоджується з клінічними спостереженнями.

Вважається, що швидкість збудження, яка, в свою чергу, визначає силу м'язової функції, залежить від поперечного перерізу та довжини м'язового волокна, тим самим від верхньої поверхні клітини, що впливає на стан збудження мембранного потенціалу; водночас, від опору провідності мембрани, який також відображає стан збудження мембранного потенціалу, опору провідності та опору мембрани, а також проникнення натрію в клітину. З цих факторів, які суттєво впливають на ступінь скоротливості м'яза матки (її потужність), точно відомий розмір збільшення клітин міометрія в 15-20 разів, проте досі невідомі багато факторів та параметрів їх зміни, які також впливають на швидкість проведення збудження в м'язі матки в міру прогресування вагітності внаслідок наростаючої гіпертрофії матки та фізіологічно пояснюють триваючий перехід існуючих постійних скорочень під час вагітності до регулярних пологів.

Таким чином, визнаючи функціональне значення потужної гіпертрофії матки під час вагітності та з урахуванням показань, зумовлених результатами 1000-кратного прискорення проведення збудження скоротливими елементами, проблема початку пологів, на думку Кнауса, для людини вирішується. Як клінічний доказ автор наводить методику початку пологів за Дрю-Смітом (1931), коли за допомогою S-подібного провідника довжиною 35 см проводиться майже повне видалення навколоплідних вод, завдяки чому відзначається вкорочення волокна міометрія і тим самим збільшення поперечного перерізу клітини. Оскільки швидкість проведення збудження залежить від діаметра волокна, досить легко електрофізіологічно пояснити клінічний ефект у появі скорочень матки в клініці.

Ауторегуляторний мембранний механізм механорецепторів є важливим в активності клітин міометрія. Клітини міометрія поєднують властивості скоротливої та рецепторної систем.

Морфологічна будова матки така, що основний об'єм у міометрії займає сполучна тканина, а гладком'язові клітини включаються до неї невеликими шарами. Тому навіть при сильному розтягненні матки, яке відбувається наприкінці вагітності, мережа сполучної тканини, очевидно, захищає гладком'язові клітини від перерозтягування, завдяки чому вони зберігають механорецепторні властивості. Основне функціональне значення механорецепторного механізму, як видається авторам, полягає у створенні оптимальних умов для генерації потенціалів дії, оскільки помірне розтягнення, що застосовується до гладком'язових клітин, викликає деполяризацію їх мембрани, генерацію потенціалів дії та скорочення. Не можна виключати й інший шлях впливу тривалого розтягування. Деформація клітинної мембрани може призвести до збільшення іонної проникності, активувати перенесення іонів по внутрішньоклітинних структурах та безпосередньо впливати на скоротливі білки клітин.

З цих даних видно, що вимога забезпечення високої надійності та автоматизму функції призвела до створення в процесі еволюції деяких специфічних механізмів саморегуляції, які відрізняють поведінку клітин міометрія від усіх інших гладком'язових клітин та серця.