Внутрішньоутробна гіпоксія плода

Внутрішньоутробна гіпоксія – це стан, при якому плід отримує недостатньо кисню для задоволення своїх метаболічних потреб. Цей стан може розвиватися поступово через хронічну плацентарну недостатність або гостро під час пологів через порушення кровотоку через пуповину, плаценту або матку. Раннє розпізнавання та відповідне лікування знижують ризик перинатальної асфіксії та довгострокових неврологічних ускладнень. [1]

Клінічно гіпоксія проявляється різними способами: змінами частоти серцевих скорочень плода, зниженням варіабельності серцевого ритму, наявністю рецидивуючих знижень частоти серцевих скорочень та ознаками компенсації на доплерографії. Інтерпретація цих ознак вимагає стандартизованого підходу та врахування клінічного контексту. [2]

Наслідки включають гостре ураження головного мозку та потенційну можливість розвитку гіпоксично-ішемічної енцефалопатії у новонароджених. У випадках підтвердженої тяжкої перинатальної гіпоксії використовується терапевтичне охолодження новонароджених, що знижує ризик тяжких неврологічних наслідків. Чіткі пороги дії та алгоритми для інтра- та постнатального ведення є важливими для клініцистів. [3]

Діагностика та лікування базуються на міжнародних рекомендаціях щодо кардіотокографії, доплерівського моніторингу та внутрішньоматкової реанімації. Алгоритми постійно оновлюються, тому клініцистам рекомендується використовувати актуальні рекомендації. [4]

Механізми та види гіпоксії плода

Розрізняють гостру, підгостру та хронічну гіпоксію. Хронічна гіпоксія найчастіше пов'язана з плацентарною недостатністю, захворюваннями матері та затримкою внутрішньоутробного розвитку. Гострі епізоди виникають при здавленні пуповини, сильній материнській кровотечі або масивних скороченнях матки. [5]

Фізіологічно плід мобілізує компенсаторні механізми: перерозподіл кровотоку на користь серця та мозку, зниження рухової активності та зміни частоти серцевих скорочень. Ці механізми допомагають затримати пошкодження, але їх виснаження передує декомпенсації та метаболічному ацидозу. [6]

Розрізняють «перфузійну» гіпоксію, яка виникає, коли кровотік через плаценту зменшується, та «респіраторну» гіпоксію, яка виникає, коли газообмін порушений. Лабораторні маркери метаболічної декомпенсації у плода включають накопичення лактату та зниження pH пуповинної крові. Розрізнення типів гіпоксії впливає на вибір втручання. [7]

Клінічна мета полягає у ранньому виявленні компенсаторних змін до розвитку незворотної ішемії. Це досягається за допомогою безперервного кардіотокографічного моніторингу, цілеспрямованого доплерівського дослідження судин плода та моніторингу скорочень матки. [8]

Причини та фактори ризику

До хронічних факторів ризику належать материнська гіпертензія, прееклампсія, цукровий діабет із судинними ускладненнями, куріння, тромбофілія, багатоплідна вагітність та плацентарна недостатність. Ці стани підвищують ймовірність порушення матково-плацентарного кровотоку та хронічної внутрішньоутробної гіпоксії. [9]

Гострі внутрішньочеревні причини включають випадання пуповини, обвиття пуповиною, надмірну стимуляцію пологів окситоцином, масивну маткову кровотечу та відшарування плаценти. Швидка діагностика та відповідні заходи знижують ризик незворотної гіпоксії. [10]

Низка акушерських ситуацій збільшує ймовірність гіпоксичних епізодів: індукція або стимуляція пологів, наявність мевонію в навколоплідних водах та використання епідуральної анестезії за певних умов. У таких випадках показаний ретельніший моніторинг стану плода. [11]

Індивідуальна оцінка ризику важлива при плануванні тактики моніторингу та розродження; за наявності кількох факторів ризик ускладнень значно зростає, що вимагає міждисциплінарного підходу. [12]

Пренатальна діагностика та моніторинг

Якщо є підозра на хронічну гіпоксію, використовуються біофізичний профіль, нестресова кардіотокограма та доплерівська оцінка матково-плацентарного та плодового кровотоку. Порушення діастолічного кровотоку в плодовій артерії та погіршення цереброплацентарного співвідношення вказують на підвищений ризик. [13]

Динамічний моніторинг включає серійні оцінки росту плода, об'єму навколоплідних вод та доплерівського профілю. Частота обстежень визначається вихідними даними та ступенем ризику. У разі прогресування захворювання показана госпіталізація та більш інтенсивний моніторинг. [14]

Рішення щодо термінів пологів приймається з урахуванням гестаційного віку, тяжкості травми та можливості реанімації новонароджених. У випадках тяжкої плацентарної недостатності іноді обирається передчасне переривання вагітності, якщо прогноз плода щодо подальшого внутрішньоутробного життя гірший за ризик передчасних пологів. [15]

Спілкування з родиною та документальна інформована згода важливі на кожному етапі: обговорюються ризики продовження вагітності та потенційні неонатальні наслідки у разі передчасних пологів. [16]

Внутрішньочеревне спостереження та розпізнавання ознак гіпоксії

Безперервна кардіотокографія залишається основним інструментом раннього виявлення кисневої тривоги плода під час пологів. Керівні принципи FIGO та національні рекомендації оцінюють базову частоту серцевих скорочень, варіабельність, наявність та характер зниження та збільшення частоти серцевих скорочень. [17]

Типові попереджувальні ознаки включають повторювані глибокі пізні зниження частоти серцевих скорочень, стійке зниження варіабельності, тривале зниження базової частоти серцевих скорочень та комбіновані закономірності, що вказують на втрату компенсації. Коли відбуваються такі зміни, використовуються алгоритми «внутрішньоматкової реанімації». [18]

Доплерівський моніторинг судин плода та оцінка скорочень матки допомагають визначити причину погіршення стану: збільшення частоти та інтенсивності скорочень призводить до погіршення плацентарної перфузії; стиснення пуповини призводить до характерного КТГ-фенотипу. Точна ідентифікація механізму допомагає вибрати цілеспрямоване втручання. [19]

Своєчасність реагування є критично важливою: якщо внутрішньоматкові заходи неефективні протягом короткого періоду, розглядається можливість прискореного хірургічного розродження. Алгоритми слід відпрацювати в пологових бригадах. [20]

Алгоритм внутрішньоматкової реанімації

Основні кроки внутрішньоматкової реанімації включають: зміну положення матері на лівий бік, припинення введення окситоцину, якщо він використовується, введення коротких болюсних інфузій рідини, якщо є підозра на гіповолемію матері, підтримку оксигенації матері та корекцію основних причин. Ці заходи спрямовані на швидке відновлення матково-плацентарного кровотоку. [21]

Раніше оксигенацію матері рекомендували рутинно, але нещодавні дослідження ставлять під сумнів її ефективність для всіх типів КТГ-паттернів; рішення про призначення кисню приймається індивідуально. У випадках тяжкої гіпоксемії матері кисень є обов'язковим. [22]

Важливим кроком є припинення стимуляції пологів, якщо є підозра на гіперстимуляцію матки, а також зменшення дози окситоцину або його припинення. Якщо декомпенсація триває і немає відповіді на консервативні заходи, розглядається питання про екстрене кесарів розтин. [23]

Ключовий принцип — короткі цикли «вжити заходів — оцінити відповідь»; якщо ознаки гіпоксії не є оборотними протягом встановленого інтервалу, необхідні прискорені пологи, оскільки кожна затримка збільшує ризик тяжкої перинатальної асфіксії. [24]

Інтерпретація пуповинної крові та порогові значення для дії

Аналіз пуповинної артеріальної крові забезпечує об'єктивну оцінку кисневого статусу при народженні. Індикаторами метаболічної ацидемії є низький артеріальний pH та значний негативний дефіцит основ. У рекомендаціях використовуються різні порогові значення: pH ≤7,0 пов'язаний з групою високого ризику; pH ≤7,1 та високий дефіцит основ також викликають занепокоєння. [25]

Лактат іноді перевершує pH у прогнозуванні несприятливих наслідків; підвищений рівень лактату вказує на метаболічну декомпенсацію. Однак інтерпретація вимагає врахування клінічної картини та балів за шкалою Апгар. [26]

Рекомендації щодо дій: У разі тяжкої артеріальної ацидемії та клінічних ознак енцефалопатії негайне переведення до відділення інтенсивної терапії новонароджених та оцінка показань до терапевтичного охолодження. Помірні зміни вимагають спостереження та повторної оцінки стану крові та неврологічного статусу. [27]

Важливо документувати час забору пуповинної крові та дотримуватися методології, щоб уникнути хибних результатів. Комплексний підхід підвищує точність діагностики перинатальної асфіксичної травми. [28]

Неонатальна реанімація та терапевтичне охолодження

Новонароджені з підозрою на тяжку перинатальну гіпоксію потребують негайного обстеження з використанням протоколів неонатальної реанімації. Рішення про переведення до відділення інтенсивної терапії ґрунтується на оцінці за шкалою Апгар, необхідності вентиляції легень, pH пуповини та неврологічному статусі. [29]

Терапевтичне охолодження визнано стандартом нейропротекції у доношених новонароджених, у яких розвивається гіпоксично-ішемічна енцефалопатія середнього та тяжкого ступеня. Охолодження слід розпочинати якомога раніше та не пізніше ніж через 6 годин після народження, якщо дотримано відповідних критеріїв. Це знижує ризик смерті та тяжких неврологічних наслідків. [30]

Вибір кандидатів та протипоказання визначаються протоколами центрів неонатальної допомоги. Передопераційна координація між акушерською та неонатальною бригадами підвищує шанси на своєчасний початок терапії. Немовлятам потрібен моніторинг гемодинаміки, коагуляції, метаболічних параметрів та можливих побічних ефектів охолодження. [31]

В умовах обмежених ресурсів рішення про використання охолодження повинно враховувати можливість безпечного моніторингу та лікування ускладнень. Нещодавні огляди пропонують адаптовані режими для таких ситуацій. [32]

Прогноз та довгострокові результати

Прогноз залежить від тяжкості та тривалості гіпоксії, гестаційного віку, своєчасності втручання та наявності супутніх ускладнень. Тяжка, тривала гіпоксія збільшує ризик розвитку церебрального паралічу, затримки розвитку та епілепсії. Раннє втручання та терапевтичне охолодження покращують результати. [33]

Хронічна внутрішньоутробна гіпоксія часто проявляється порушенням росту плода та підвищеним ризиком перинатальної смертності. Підтримка оптимального здоров'я матері та своєчасні пологи мінімізують довгострокові ризики. [34]

Довгострокове спостереження за дітьми, які пережили перинатальну гіпоксію, є важливим, включаючи неврологічні обстеження, оцінку розвитку та реабілітаційні втручання за потреби. Раннє втручання збільшує шанси на кращу адаптацію та функціональні результати. [35]

Прогноз для конкретної дитини є багатофакторним; важливо інформувати батьків чесно та без зайвих обіцянок, спираючись на об'єктивні дані та плани моніторингу. [36]

Практичний посібник для клініциста

1. Оцінити фактори ризику перед пологами та організувати моніторинг. [37]
2. Якщо є підозра на хронічну гіпоксію, проведіть доплерівське дослідження та біофізичний профіль. [38]
3. Під час пологів використовуйте для інтерпретації КТГ та алгоритми FIGO/ACOG. [39]
4. У разі тривожних симптомів розпочніть внутрішньоматкову реанімацію: зміна положення, скасування стимуляції, внутрішньовенне введення, кисень за показаннями. [40]
5. Швидко оцініть реакцію; якщо покращення немає, підготуйтеся до екстреної доставки. [41]
6. Відразу після народження зберіть артеріальну кров з пуповини та оцініть pH і рівень лактату. [42]
7. У випадках тяжкої ацидемії та клінічної енцефалопатії слід направити пацієнта до відділення інтенсивної терапії новонароджених та оцінити показання до охолодження. [43]
8. Координувати документацію та спілкування з батьками. [44]
9. Організувати подальший моніторинг розвитку дитини. [45]
10. Оновити протоколи та навчити команду алгоритмам внутрішньоматкової реанімації. [46]

Часті запитання

Як швидко розвивається незворотна гіпоксія? - Все залежить від причини; при повному здавленні пуповини декомпенсація може настати за лічені хвилини; при хронічній плацентарній недостатності - тижні та місяці. [47]

Чи необхідний кисень матері при будь-якій підозрі на гіпоксемію плода? - Необов'язковий; поточні огляди показують обмежену користь для здорових матерів; кисень є обов'язковим при гіпоксемії матері. [48]

Коли проводити аналіз пуповинної крові? - Відразу після народження, документуючи час та умови; артеріальна кров є більш інформативною, але для порівняння також береться венозний зразок. [49]

Чи знижує терапевтичне охолодження смертність та інвалідність? - Так, у групах відповідно відібраних доношених дітей лікування знижує ризик смерті та тяжких неврологічних наслідків. [50]

Чи можливо повністю запобігти внутрішньоутробній гіпоксії? - Ні, але грамотний допологовий догляд, моніторинг захворювань матері та адекватна організація перинатальної допомоги значно знижують частоту тяжких наслідків. [51]

Столи

Таблиця 1. Критерії підозри на внутрішньоутробну гіпоксію під час пологів

Знак	Значення
КТГ-патерни	Повторні пізні спади, знижена мінливість, тривалі спади
Доплерівський	Відсутність діастолічного кровотоку в пупковій артерії у плода
Клініка матері	Кровотеча, тяжка гіпотензія, гіпоксемія
Реакція на втручання	Відсутність покращення після внутрішньоматкової реанімації

Таблиця 2. Елементи внутрішньоматкової реанімації

Вимірювання	Ціль
Зміна позиції матері	Покращує венозний повернення та матково-плацентарний кровотік
Відміна окситоцину	Зменшення гіперстимуляції матки
Внутрішньовенна інфузія	Корекція гіповолемії матері
Кисень за показаннями	Збільшення материнської оксигенації, коли вона знижена

Таблиця 3. Інтерпретація газів пуповини

Індикатор	Значення	Клінічне значення
Артеріальний pH ≤7,0	Тяжка ацидемія	Високий ризик асфіксії
Артеріальний pH 7,01-7,10	Помірна ацидемія	Вимагає спостереження та оцінки
Дефіцит основи ≥12 ммоль/л	Значний метаболічний ацидоз	Пов'язаний з несприятливим результатом
Лактат ↑	Метаболічна декомпенсація	Може передбачати результати краще, ніж pH

Таблиця 4. Показання до терапевтичного охолодження

Критерій	Приклад
Гестаційний вік ≥36 тижнів	Доношені новонароджені
Клінічні особливості ГІЕ	Помірні та тяжкі неврологічні порушення
Біохімія	pH пуповинної артеріальної крові ≤7,0 або високий дефіцит лужних основ
Часові рамки	Початок терапії протягом перших 6 годин життя

Таблиця 5. Диференціальна діагностика внутрішньоутробної гіпоксії

Штат	Відмінні риси
Хронічна плацентарна недостатність	Затримка розвитку плода, доплерівські зміни
Гостре випадання пуповини	Раптове, значне зниження частоти серцевих скорочень, пов'язане з пологами
Задня частина зменшується при гіперстимуляції	Пов'язано з частими скороченнями матки
Маткова кровотеча	Клінічна картина гіпотензії у матері

Висновок

Внутрішньоутробна гіпоксія залишається ключовою причиною перинатальної захворюваності та смертності. Сучасні діагностичні та лікувальні алгоритми — від фетальної доплерівської оцінки та інтерпретації КТГ до внутрішньоутробної реанімації та своєчасного розродження — допомагають мінімізувати ці ризики. При виявленні тяжкої перинатальної гіпоксії надзвичайно важлива скоординована робота між акушерською та неонатальною бригадами, швидкий перехід до відділення інтенсивної терапії новонароджених та, можливо, охолодження. [52]