Герпесвірусна інфекція змінює структуру та функцію мітохондрій у клітині-хазяїні
Останній перегляд: 14.06.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Дослідники з Університету Ювяскюля виявили, що зараження вірусом герпесу змінює структуру та нормальну функцію мітохондрій у клітині-хазяїні. Ці нові дані допоможуть зрозуміти взаємодію між вірусом герпесу та клітинами-господарями. Отримані знання можуть бути використані при розробці методів лікування вірусних захворювань.
Віруси герпесу не тільки спричиняють серйозні захворювання, але також є перспективними кандидатами для онколітичної терапії. Інфекція HSV-1 залежить від реплікації ядерної ДНК, механізму транскрипції та мітохондріального метаболізму клітини-господаря. На факультеті біологічних і екологічних наук Університету Ювяскюля доцент Майя Віхінен-Ранта та її дослідницька група вивчали тимчасові зміни в мітохондріях, коли інфекція HSV-1 прогресує від ранньої до пізньої стадії.
Нові дані про взаємодію герпесвірусу та клітини-господаря
Недавні дослідження показують, що інфекція призводить до значної транскрипційної модифікації генів, що кодують білки, залучені до мітохондріальної мережі, наприклад дихального ланцюга, апоптозу та структурної організації мітохондрій. Результати вказують на значні зміни в структурі та функції мітохондрій, включаючи зміни в морфології та розподілі мітохондрій, потовщення та вкорочення крист, збільшення кількості та площі місць контакту між мітохондріями та ендоплазматичним ретикулумом, а також збільшення вмісту іонів кальцію в мітохондріях та витоку протонів. «Наші результати показують, як прогресування інфекції зміщує баланс від здорових до хворих клітин і призводить до глибоких порушень мітохондріального гомеостазу». Це може дати додаткове розуміння взаємодії між вірусом герпесу та клітинами-господарями, каже доцент Майя Віхінен-Ранта з Університету Ювяскюля. Вона продовжує говорити, що ці знання можна використовувати для розробки методів лікування вірусних захворювань.
Результати дослідження опубліковані на сторінці журналу PLOS