Нові ліки рігосертіб залишає ракові клітини без енергії, знищуючи їх
Останній перегляд: 16.10.2021
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
За оцінкою Американського товариства боротьби з раковими захворюваннями, в 2012 році буде зафіксовано 37 тис. Смертей, викликаних раком підшлункової залози, а також 44 тис. Нових випадків цього важкого недугу. Новий медикамент рігосертіб (rigosertib) дозволяє раковим клітинам підшлункової залози запустити свій процес реплікації, а потім залишає їх без енергії, заморожуючи, тобто знищуючи в самій середині мітозу. Здорові клітини при цьому не страждають.
Дані першої фази клінічних випробувань, проведених в Колорадском університеті і компанії Onconova Therapeutics (США) на пацієнтах, які страждають II і III стадіями раку підшлункової залози, виявилися надзвичайно перспективними. Знайти їх можна в журналі Clinical Cancer Research. Незважаючи на те що мета будь-якої першої фази випробувань завжди полягає лише у встановленні оптимально збалансованої дози (ефективність / гострота побічних ефектів), 11 з 19 пацієнтів продемонстрували стабілізацію стану і припинення прогресування хвороби.
Замість того щоб підкорятися і слідувати природному клітинному циклу, ракові клітини поспішають, продукуючи в надмірній кількості два фактора - PLK1 і PI3K. Вони дозволяють клітинам буквально проскакувати весь клітинний цикл і ділитися набагато швидше. Таким чином, ракові клітини минуть одну зі стадій механізму регуляції клітинного циклу G1, повністю покладаючись на функціональність факторів PLK1 і PI3K для забезпечення божевільного спурту через процес реплікації.
Саме PLK1 і PI3K стали метою рігосертіба. Без цих сигнальних факторів (в разі їх виключення) ракові клітини залишаються без енергії і вмирають на стадії мітозу. У той час як здорові клітини, повзуть повільно крізь свій звичайний природний цикл ділення, новим медикаментом не зачіпаються.
Таким чином, вченим вдалося вхопитися за найбільша перевага ракових клітин - швидке поділ - і направити його проти них самих. Крім того, це рідкісний випадок, коли лікарський засіб впливає на саму основу клітинної життя, зовсім не торкаючись при цьому здорових клітин. Особливо популярний ось вже років двадцять таксол (Paclitaxel) також підриває клітинний механізм розподілу, але при цьому не робить ніякої різниці між здоровими і раковими клітинами, що веде до швидкого старіння всього організму.