В атеросклерозі виявлено ознаки раку, що відкриває нові можливості лікування
Останній перегляд: 14.06.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Дослідники виявили, що клітини гладких м’язів, що вистилають артерії людей з атеросклерозом, можуть розвиватися в нові типи клітин і набувати ознак раку, погіршуючи хворобу. Дослідження було опубліковано в журналі Circulation.
Атеросклероз характеризується звуженням стінок артерій і може збільшити ризик розвитку ішемічної хвороби серця, інсульт, захворювання периферичних артерій або нирок. Ці висновки, підтримані Національним інститутом здоров’я (NIH), можуть прокласти шлях для використання протипухлинних препаратів для протидії пухлинним механізмам, які призводять до утворення бляшок в артеріях, що є основною причиною серцево-судинних захворювань.
«Це відкриття відкриває абсолютно новий вимір у нашому розумінні терапевтичних стратегій для запобігання та лікування атеросклерозу», — сказав Ахмед Хасан, доктор медичних наук, програмний директор Відділу серцево-судинних наук Національного інституту серця, легенів і крові, який є частиною NIH.
«Попередні дослідження показали, що атеросклероз і рак можуть мати певну схожість, але цей зв’язок досі не був повністю описаний».
Використовуючи комбінацію молекулярних методів на мишачих моделях і зразках тканин, взятих у пацієнтів з атеросклерозом, дослідники охарактеризували молекулярні механізми, які призводять до переходу клітин гладкої мускулатури в ракові клітини.
Дослідники виявили підвищення рівня пошкодження ДНК і геномної нестабільності — двох характерних ознак раку — у трансформованих гладком’язових клітинах з атеросклеротичних бляшок порівняно зі здоровою тканиною. Геномна нестабільність — це підвищена схильність до мутацій ДНК та інших генетичних змін під час поділу клітин.
Продовжуючи дослідження, вони також виявили, що гени, пов’язані з раком, стали активнішими, оскільки клітини гладких м’язів перепрограмувалися на клітини, які складають бляшку. Використання моделі миші з відомою мутацією раку прискорило перепрограмування та погіршило атеросклероз. Нарешті, лікування атеросклеротичних мишей протираковим препаратом нірапаріб, який спрямований на пошкодження ДНК, показало потенціал для запобігання та лікування атеросклерозу.
Атеросклероз - це захворювання серцево-судинної системи. Якщо він впливає на коронарні артерії (які живлять серце), це може призвести до стенокардії або, в гіршому випадку, серцевого нападу. Джерело: Wikipedia/CC BY 3.0
«Насправді ми побачили, що нірапариб фактично зменшив атеросклеротичні бляшки у мишей», — сказав Хьюз Пан, доктор філософії, доцент кафедри медицини Медичного центру університету Вандербільта в Нешвіллі, штат Теннессі, і перший автор дослідження.
Муреда Рейлі, доктор медичних наук, професор медицини Колумбійського університету в Нью-Йорку та старший автор дослідження, пояснив, що розуміння молекулярних механізмів, що призводять до переходу клітин гладких м’язів, може надати можливості порушити шляхи розвитку пухлини та змінити поведінку клітин. Що, у свою чергу, може запобігти або сповільнити прогресування атеросклерозу.