Брадикардія у плода на ранніх і пізніх термінах вагітності

Брадикардією називають зниження частоти серцевих скорочень щодо норми (60-90 ударів в хвилину). Незначне відхилення не впливає на стан здоров'я людини, але є сигналом розвитку патології в організмі. Точно так же серцебиття плода в утробі матері має перебувати в певному діапазоні. Зниження його до 110-120 биття свідчить про брадикардії плоду. Частота серцевих скорочень <100 ударів в хвилину може бути присутнім у 5% плодів з аритмією. [1]

Стандартне акушерське визначення плода брадикардії було стійкої FHR <110 ударів в хвилину протягом принаймні 10-хвилинного періоду. FHRs залежать від гестаційного віку і значно зменшуються в міру прогресування вагітності від медіани 141 ударів в хвилину (межквартільний діапазон 135-147 ударів в хвилину) <32 тижнів вагітності до 137 ударів в хвилину (межквартільний діапазон 130-144 ударів в хвилину)> 37 тижнів вагітності. [2]

Причини брадикардии у плода

Існує досить багато причин, за якими може розвинутися такий діагноз. Серед них:

• низький рівень гемоглобіну в крові;
• інфекційні захворювання;
• тривалий і важко протікає токсикоз;
• обвиття пуповиною;
• відшарування плаценти;
• пороки в розвитку органів зародка;
• багато або мало води;
• вплив материнських антитіл на провідність клітин серцевого системи.
• наслідок комбінованої спінальної-епідуральної аналгезії під час індукції пологів з інфузією окситоцину. [3], [4]
• передчасна амніотомія (40%) достовірно корелює з брадикардією у плода. [5]

Короткі епізоди минущих вповільнень плода, які проходять протягом декількох хвилин, часто відзначаються, особливо в другому триместрі, і вважаються доброякісними. Постійна брадикардія плода під час вагітності може бути обумовлена синусом, низькою передсердної або сполучної брадикардією, блокованої предсердной бігемініей або атріовентрикулярної блокадою і потребує оцінки, щоб розрізняти їх.

Фактори ризику

До факторів, що сприяють виникненню брадикардії плоду відносяться:

• нездоровий спосіб життя жінки: куріння, алкоголь, погане харчування, недолік свіжого повітря;
• прийом лікарських препаратів, що згубно впливають на плід;
• хронічні патології майбутньої мами, особливо серця і легенів;
• проживання в екологічно неблагополучних районах;
• важкі стресові ситуації.

Патогенез

Нерегулярний ритм скорочень серця пов'язаний з передчасними імпульсами, які надходять на міокард. Виною цьому зниження автоматизму синусового вузла, розташованого в гирлі порожнистих вен, що впадають в праве передсердя. Така аритмія буває постійної або транзиторною.

Остання менш небезпечна, тому що викликається тимчасовими порушеннями роботи серця, наприклад пережатием судин внаслідок незручного положення плода.

Постійна або патологічна брадикардія загрожує плоду тривалої гіпоксією. Постійна внутрішньоутробна брадикардія рідко зустрічається в пренатальному періоді. Зазвичай вона пов'язана з синусовою брадикардією через дистресу плода, екстрасистолія передсердь і вродженої повною блокадою серця. [6]

Найбільш важливим є спостереження стійкої брадикардії, яка зазвичай відноситься до одного з наступних механізмів: (1) синусова брадикардія; (2) передсердна бігемія; і (3) повна блокада серця (CHB).

Синусова брадикардія, вторинна по відношенню до прогресуючої гіпоксії плода, є нагальною акушерської ситуацією. Серцева етіологія синусової брадикардії зустрічається рідше, але включає тривалий QT-синдром через надзвичайно тривалої реполяризації і вродженого відсутності або дисфункції синусового вузла, наприклад, в лівій ізомерії предсердного придатка (Ho et al., 1995). Причини серцевої діяльності розрізняються на основі контрольних ехокардіографічних і постнатальних електрокардіографічних даних.

Численних не проводяться PAC можуть привести до нерегулярної, повільної шлуночкової частоті нижче 100 ударів в хвилину. Частота серцевих скорочень стає регулярною, якщо кожен другий удар являє собою заблокований PAC, який визначає не проводиться предсердную бігемінія. На М-режимі або доплеровской записи предсердной бігеміі частота передсердь нерегулярна (чергування синусових і передчасних ударів), в той час як шлуночки б'ються регулярно повільними темпами (60-80 ударів в хвилину), що становить половину предсердной частоти. Передсердна бегемінія може зберігатися протягом декількох годин, але є клінічно доброякісної і в кінцевому підсумку зникне без лікування.

Необоротна повна блокада серця, найбільш поширене прояв порушення провідності у плода, становить майже половину всіх основних аритмій плода, які спостерігаються фетальної кардіологією. На ехокардіографії частота передсердь нормальна і регулярна, але шлуночки б'ються незалежно набагато повільніше (40-80 ударів в хвилину) через збій електропровідності АВ. Блок серця найчастіше асоціюється або зі структурним захворюванням серця, або з материнськими анти-Ro аутоантителами. Цей стан поєднується з великим ризиком смертності, оскільки плоду необхідно подолати повільний шлуночковий ритм, втрату скоординованого предсердного вкладу в желудочковое наповнення і, можливо, супутні захворювання серця або кардит. Виявлення основного структурного захворювання серця, набряку плоду, поганий скоротливості і частоти шлуночків нижче 50 ударів в хвилину - все це пов'язано з поганим результатом вагітності.

Найбільш поширена асоціація внутрішньоутробної хронічної серцевої недостатності плода зі структурним захворюванням серця - це незбалансований дефект атріовентрикулярної перегородки, пов'язаний з лівої ізомерією, який є майже повсюдно летальним, незалежно від вибору перинатальної допомоги. ХГЧ плода без структурної хвороби серця має кращий прогноз і в основному пов'язаний з трансплацентарним пасажем материнських аутоантитіл, спрямованих на рибонуклепротеіну плода Ro / SSA. Антитіла проти Ro присутні приблизно у 2% вагітних жінок. В аналогічному відсотку (1-2%) плодів ці антитіла будуть викликати запалення АВ вузла і міокарда. Запалені тканини можуть потім гоїтися з фіброзом, який може викликати серцеву блокаду, ендокардіальної фіброеластоз і дилатаційну кардиомиопатию. Серцевий блок, найбільш поширене серцево-судинне ускладнення, пов'язане з антитілами (Jaeggi et al., 2010). 

Персистирующая брадикардія плода зустрічається відносно рідко. Основні механізми включають вроджену зміщену предсердную активацію або придбане пошкодження синоатріального вузла. Частота синусового вузла може бути пригнічена, наприклад, через (1) ізомерії лівого і правого передсердя, (2) запалення і фіброзу в нормальному синусовому вузлі у пацієнтів з вірусним міокардитом або колагеновими судинними порушеннями (SSA / Ro [+] або SSA / Ro і SSB / La [+] антитіла) або (3) лікування матір'ю за допомогою β-блокаторів, седативних засобів або інших лікарських засобів. Для лікування синуса або низької предсердной брадикардії терапія плода не потрібно, однак рекомендується спостереження.

Симптоми брадикардии у плода

Запідозрити брадикардію плода в утробі матері дуже складно. У народжену дитину перші ознаки виражаються такими симптомами: новонароджений завмирає, шкірний покрив блідне, набуває синюшного відтінку, іноді бувають судоми, апное - зупинка дихальних рухів.

• Брадикардія на ранніх і пізніх термінах термінах вагітності

Брадикардія плода на ранніх термінах вагітності (до 8 тижнів) з великою часткою ймовірності свідчить про хромосомної аномалії. Це може бути передвісником синдрому Патау (наявність патологічної 13-ої хромосоми), Дауна (трисомія по 21-ій хромосомі), Едвардса (потроєння 18 пари хромосом).

Порушення серцевого ритму в 1 триместрі вагітності вказує на захворювання серцево-судинної системи. Так виявляють себе вроджені вади серця.

У другому і третьому семестрі вагітності брадикардія найчастіше говорить про плацентарної недостатності, коли порушується кровообіг в ній. Плід в достатній мірі не отримує необхідні для його розвитку поживні речовини, кисень, настає гіпоксія. Від цього страждають всі органи, в тому числі і серце.

• Брадикардія при пологах у плода

Нормальне протікання пологів і такий же стан плода не викликає значних відхилень в серцевому ритмі, незалежно від його передлежання. Зниження базального ритму до 100 ударів за секунду і нижче протягом 5-6 хвилин свідчить про гіпоксії плода. В цьому випадку лікарям доводиться приймати рішення про екстрене пологах.

Ускладнення і наслідки

Синусова брадикардія практично завжди пов'язана з серйозними порушеннями розвитку дитини в утробі матері. Це загрожує загрозою передчасних пологів, можливими кровотечами в 3-му триместрі вагітності. Дитина може народитися з вродженим пороком серця, мати каліцтва.

Прогресуюча брадикардія до реєстрації 68-56 ударів в хвилину здатна викликати загибель плода. Загальна смертність зможе складати 20% (37%, якщо взяти до уваги переривання вагітності). Факторами ризику смертності були вроджені пороки серця, гідропс і / або шлуночкова дисфункція. [7]

Діагностика брадикардии у плода

Хромосомна аномалія визначається за допомогою аналізу крові на ХГЧ і PAPP-A (подвійний тест). Уточнюється діагноз біопсією хоріона, амниоцентеза і кордоцентеза.

Починаючи з 18 тижнів вагітності лікар за допомогою стетоскопа прослуховує биття серця плоду. Для більш точної діагностики використовуються інструментальні методи: магнітокардіографія плода,  [8] УЗД, КТГ (кардіотокографія). [9]

Провідним, а іноді і основним методом визначення порушень ритму серця є ультразвукове сканування. Для диференціації з іншими патологіями використовуються різні його режими:

• в М-режимі досліджуються шлуночок і передсердя, визначаються їх ритми скорочень;
• імпульсно-хвильова допплеографія захоплює артерію і вену і може фіксувати приплив крові до мітральному клапану і її відтік в аорту, спостерігати ниркові, легеневі, пуповинні судини.

Великі аномалії серця, в тому числі брадикардія, виявляють на 18-22 тижні вагітності.

Кардіотокографія проводиться після 32 тижня. За допомогою спеціальних датчиків, що накладаються на живіт вагітної, фіксується серцева діяльність плода протягом 15-45 хвилин і оцінюється в балах до 10. Показник 6-7 балів свідчить про гіпоксії плода, нижче 6 - критичному його стані.

Електрокардіограма плоду (fECG) може виявити сигнали QRS у плода вже з 17-го тижня вагітності; проте методика обмежена мінімальним розміром сигналу плода щодо ставлення шуму. На це впливають рання вагітність, материнський шум, такий як скорочення матки, ступінь електричної ізоляції, викликаної навколишніми тканинами (vernix caseosa), і опір шкіри. [10]

Лікування брадикардии у плода

Короткі епізоди брадикардії, які тривають не більше 2 хвилин вважаються доброякісними, транзиторними, не вимагають постійного спостереження, лікування та, як правило, не приводять до ускладнення перебігу вагітності.

Більш важка форма патології вимагає часом внутрішньоутробного хірургічного втручання, іноді корекція проводиться вже після народження дитини.

При плацентарної недостатності майбутню маму лікують в стаціонарі, призначаючи препарати, що покращують матково-плацентарний кровотік, а також спрямовані на терапію основного захворювання, що призвів до такого стану.

Обгрунтування лікування ізольованого внутрішньоутробного розвитку ХГВ плода в першу чергу направлено на стримування опосередкованого антитілами запалення міокарда, збільшення серцевого викиду плода і поліпшення виживаності. Було показано, що материнське введення дексаметазону покращує неповну AV-блокаду плода, дисфункцію міокарда і випіт в порожнину. Бета-симпатоміметики, такі як сальбутамол і тербуталін, можуть бути використані для збільшення частоти серцевих скорочень плода і скоротливості міокарда. Опубліковані дані з лікарні для хворих дітей в Торонто (Jaeggi et al., 2004) пропонують підвищити виживаність вище 90% для пов'язаного з антитілами ХГВ, якщо материнська висока доза дексаметазону була розпочата під час діагностики аномалії і підтримувалася під час вагітності, і якщо β- адренергический препарат був доданий при частоті серцевих скорочень плода нижче 50-55 ударів в хвилину. [11]

Профілактика

Легку форму брадикардії можна запобігти такими профілактичними заходами, як уникнення стресів, прогулянки на свіжому повітрі, дотримання режиму сну, здорове харчування з включенням продуктів багатих на вітаміни і мінерали, відмова від куріння і алкоголю.

Прогноз

Сприятливий постнатальний результат мають діти з транзиторною брадикардією. При синусової частина новонароджених вимагає терапевтичної або кардіохірургічної корекції. Для тих, у кого причина виникнення патології криється в неврологічних, респіраторних, гемодинамічних розладах, метаболічний ацидоз, можливий несприятливий результат - важкі порушення здоров'я і навіть смерть. У разі тривалої внутрішньоутробної брадикардії плоду розродження шляхом екстреного кесаревого розтину протягом 25 хвилин поліпшило довгостроковий неврологічний результат у новонародженого. [12] Пологи в спеціальному перинатальному центрі покращує прогноз.