Анатомо-гістологічна характеристика міометрія в кінці вагітності і під час пологів

Істотно відзначити, що дослідження, спрямовані на вивчення архітектоніки міометрія і анатомо-гістологічні дослідження будови матки, показали, що матка до кінця вагітності по довжині збільшується до 36 см, ширина її досягає 25 см, товщина (передньо-задній діаметр) тіла до 24 см .

Потужний шар гладкої мускулатури, що становить середній шар матки по ходу і напрямку волокон, представлений трьома пластами: зовнішнім і внутрішнім - поздовжнім і середнім - кільцеподібним. Ті ж шари тривають і в шийку, поступово витончуючись, причому особливо тоншає кільцеподібний шар.

Встановлено, що починаючи з 2-го місяця вагітності просвіт істмуса починає поступово розгортатися, беручи участь в утворенні яйцевої порожнини, і це розгортання в нормі вже до початку 5-го місяця буває закінчено і з цього моменту до кінця вагітності (при відсутності переймів) внутрішній зів утворює кордон між плодовместіліщем, в якому бере участь також нижній матковий сегмент, і шийкою, при цьому довжина істмуса до кінця вагітності досягає 7 см. М'язи матки, починаючи з 4-го місяця вагітності, як в області тіла, так і в області нижнього сегмента матки розташовуються паралельними пластинками і до кінця вагітності мускулатура нижнього сегмента мало чим відрізняється від мускулатури тіла, хоча в останньому вона все ж товщі. З початком сутичок нижній матковий сегмент прогресивно стоншується і розтягується. Розтягується зона матки досягає місця щільного прикріплення очеревини до передньої стінки органу. На висоті цього місця і розташовується те, що називають «контракціонним кільцем». Незважаючи на розтягнення, мускулатура нижнього сегмента матки під час і після пологів активно скорочується. Тканини шийки матки під час вагітності значно змінюються, сама вона перетворюється в запалі тіло. Істмус, що перетворюється під час вагітності в нижній матковий сегмент, є самостійний відрізок матки з визначеними межами як макро-, так і мікроскопічними певними анатомічними і функціональними особливостями. Верхня межа нижнього сегмента матки відповідає місцю щільного прикріплення очеревини до її стінок. Є значна функціональна різниця між властивостями м'язових клітин тіла вагітної матки і нижнього її сегмента. Вважають, що м'язові клітини цих двох відрізків належать до двох різних диференційованим типам і вбачає в цьому певний функціональний паралелізм з даними анатомічних досліджень. М'язові клітини нижнього сегмента, у всякому разі деякі з них, мають скорочувальну здатність, властивої м'язових клітин тіла матки.

Виявлено ряд цікавих закономірностей, які знаходять своє підтвердження і в клінічних спостереженнях сучасних авторів. Показано, що кругла зв'язка має форму трикутної стрічки і являє собою м'язовий пласт товщиною 5-7 мм в невагітних стані, при цьому зв'язка, розгортаючись при наближенні до матки, одягає собою передню поверхню її тіла майже повністю, т. Е. Починаючи зараз нижче прикріплення труб і закінчуючи тим місцем, де очеревина відходить від передньої поверхні матки і яка служить нижньою межею тіла матки. М'язові пучки зв'язки мають поздовжній напрямок по відношенню до зв'язки.

Якщо простежити далі розподіл самих поверхневих пучків, які перейшли зі зв'язки на передню поверхню матки, то видно, що ці пучки переходять на передню поверхню матки, будучи розташовані в поперечному напрямку до довгої осі її. На середній лінії матки м'язові пучки зв'язок того чи іншого боку при зустрічі один з одним загинаються здебільшого вниз і лягають поруч. Від цього по середній лінії передньої поверхні матки утворюється великий серединний пучок, який виступає над рівнем перейшли зі зв'язки поперечно йдуть пучків.

У периферичних частинах правого і лівого боків тіла матки головний напрямок пучків, що йдуть від зовнішнього шару передньої стінки спереду-назад, перпендикулярно осі матки. При цьому з найбільшою сталістю витримують цей напрямок м'язові пучки тіла матки, що знаходяться близько від кордону шийки матки, саме тут ці поперечні пучки найбільш товсті, сильні і найбільш довгі так, що навіть заходять в задню стінку шийки матки.

Такі ж поперечно йдуть м'язові пучки видно на значній товщині боків матки, особливо ж вони рясніють над кордоном між тілом і шийкою.

Особливістю розташування м'язових пучків в шийці є те, що головна маса м'язових пучків в шийці є безпосереднє продовження м'язових пучків зовнішнього і судинного шарів тіла матки і весь комплекс м'язових пучків, що займає майже всю товщу шийки, йде прямо вниз. Від цього комплексу відходять м'язові пучки поодинці всередину, у напрямку до слизової оболонки, причому вони роблять загини, змінюючи свій напрямок на більш горизонтальне, і таке відходження окремих м'язових пучків всередину спостерігається на всьому протязі шийки матки зверху до низу. Загнувшісь м'язові пучки підходять до слизової оболонки в перпендикулярному до неї напрямі, куди б її поверхню не була звернена.

За рахунок подібного розташування м'язових пучків під час пологів спочатку відзначається розкриття шийного каналу і м'язові пучки служать справжніми розширниками шийки матки. У той же час підслизовий шар м'язів, на думку автора, настільки слабкий, що не може при своєму скороченні протидіяти розтягуючому дії описуваної м'язової системи. При цьому стає зрозумілим чому розкриття шийки матки йде поступово зверху, починається з внутрішнього зіва - верхні пучки короткі і меншезігнуті, з них починається перший ефект дії скорочення цієї групи м'язів, у міру розкриття шийки матки поступово випрямляються вигнуті більш нижні пучки, і лише після їх випрямлення починається їх розтяжне дію. Таке випрямлення м'язів відбувається послідовно, починаючи з верхніх і кінчаючи нижніми, що розкривають зовнішній зів. Автор робить вельми важливий висновок про те, що немає поділу на скорочується активну (верхню) і розтягується пасивну частини.

Вважають, що всі частини матки активні під час пологів: і при розкритті шийки, і при поступальному русі плода м'язи нижнього сегмента і шийки повинні брати найактивнішу участь; ефект дії м'язів залежить від напрямку м'язових пучків. У периферичних шарах боків матки товстий шар поперечно йдуть сильних м'язових пучків при своєму скороченні звужує порожнину матки в напрямку, поперечному до її осі, а так як самі товсті і найдовші м'язові пучки знаходяться на рівні переходу тіла в шийку матки і тому найсильнішу дію цієї групи м'язів має бути негайно над шийкою.

Роботами сучасних авторів показано, що м'яз матки являє собою складно організовану систему функціонально неоднозначних гладком'язових клітин і необхідно враховувати можливість її функціональної гетерогенності. З цих позицій певний інтерес представляє вчення про залежність функціонального стану гладеньком'язового пучка від його просторової орієнтації в окремому шарі, враховуючи, що кожен шар міометрія жінки представлений тривимірної мережею м'язових пучків. Вважають, що клініцисти акушери і до теперішнього часу недостатньо оцінюють стан нижнього сегмента і шийки матки при вагітності і під час пологів, і три шари мають різну спонтанну активність. При цьому внутрішній і середній шари мають схожу активність, але в більшості випадків спонтанна активність внутрішнього шару вище, ніж така зовнішнього. При цьому виявлено, що окситоцин надає ефект підвищенням спонтанної маткової активності всіх трьох шарів. У той же час внутрішній і середній шари (експерименти на щурах) скорочуються з високою частотою і меншою інтенсивністю, ніж зовнішній. Ця відмінність внутрішнього і середнього шару від зовнішнього автор пов'язує з тим, що зовнішній шар має інше ембріологічної походження. Виходячи з цих даних, автор підкреслює, що спонтанна маткова активність, включаючи дородові скорочення матки типу Брекстон Гикса, спочатку починаються в одному або декількох ділянках внутрішнього шару і потім трансформуються до інших верствам.

Новітніми дослідженнями про фізіологію нижнього сегмента матки під час вагітності, пологів, вивчення гістологічної картини нейровегетативних рецепторів вагінальної частини шийки матки, залежності між структурою міометрію і впливом стимуляції і придушення скорочувальної діяльності матки було показано, що істмус піддається прогресивної гіпертрофії і подовженню і його сфінктер залишається дуже щільним контракціонним кільцем, по крайней мере, до кінця 24-го тижня вагітності. При цьому нижній сегмент матки формується цілком з пролонгованої і гіпертрофованого істмуса. Верхній істміческого сфінктер починає піддаватися релаксації задовго до нижнього сфінктера і це є результат поступового розгортання істмуса зверху у напрямку донизу. При цьому у більшості першовагітних верхній сфінктер стає повністю релаксувати приблизно за 3-4 тижні до пологів. У повторновагітних це не спостерігається до I періоду пологів і головка опускається глибоко у вхід в таз, як тільки верхній сфінктер повністю релаксує. Відзначаються також зміни під час пологів: згладжування шийки матки залежить від релаксації нижнього сфінктера і при ненормальних скорочення істмуса відзначається уповільнене просування головки і уповільнене розкриття маткового зіву. При цьому утворюється кільце звуження - шеечная дистоция є причиною локальних ненормальних скорочень верхнього або нижнього сфінктера.

В даний час загальноприйнятим є поділ міометрія на 3 шари: субсерозний з поздовжніх пучків, середній з циркулярних пучків і підслизовий з поздовжніх пучків. Уявлення про направлення ходу м'язових пучків в окремих шарах міометрія в останні роки дещо змінилися. Так, деякі автори вказують, що підслизовий (внутрішній) м'язовий шар складається з циркулярних (а не поздовжніх) пучків, а середній (судинний) - з м'язових пучків, що йдуть в різноманітних напрямках. Інші автори взагалі не виявили закономірності в напрямку м'язових волокон в стінці матки.

Дослідження Електроміографічні активності шийки матки показали, що її найбільша активність зареєстрована в момент перейми, базальна активність - відразу після амниотомии і в активну фазу пологів. При найменш зрілої шийки відзначена максимальна Електроміографічне активність після амниотомии, при цьому в тілі матки не зареєстровано Електроміографічні розрядів. При призначенні окситоцину ці розряди групуються, збільшується їх інтенсивність, вони синхронізуються з починаються переймами. Співвідношення розрядів шийки і тіла матки становить більше одиниці при незрілої шийці і менш одиниці - при зрілої. У міру прогресування пологів Електроміографічне активність тіла матки починає переважати. На початку пологів після амниотомии в шийці відзначається найбільша активність.

Можливі також два механізми розкриття шийки матки в перебіг пологів:

• поздовжнє скорочення стінок матки, що викликає підвищення внутрішньоматкового тиску;
• радіальне напруження в міру просування голівки по шийці матки.

До цього дослідження не було методу роздільного вимірювання внутриматочного тиску і радіального напруження. Автори сконструювали перетворювач напруги, який мінімально реагував на зростання внутриматочного тиску. Зонд з 4 такими перетворювачами поміщали між голівкою плоду і шийкою матки матері уздовж довгої осі плода. Що знаходиться на кінці зонда перетворювач внутриматочного тиску дозволяв в цей же час вимірювати і амніотичної тиск. Встановлено можливість радіального напруження в розкритті шийки матки під час пологів.

Біохімічна, біофізична, електронно-мікроскопічна і рентгеноструктурного характеристика скорочувального апарату матки в кінці вагітності і під час пологів

Вивчення основного структурно-функціонального субстрату - міоцитів матки показало, що, в порівнянні з кінцем вагітності (38-40 тижнів), при нормальній родової діяльності міоцити значно збільшені в розмірах, «світлі» і «темні» клітини представлені в однаковій кількості.

Виявлено збільшення активності дихальних ферментів - сукцинатдегідрогенази, цитохром-С-оксидази і сумарного вмісту нуклеїнових кислот в мітохондріях, вказує на високий рівень окисно-відновних процесів в клітинах міометрія при нормальній родової діяльності, а також на можливу участь цих органел в посиленні біосинтезу клітинних білків.

Виявлене в наших дослідженнях підвищення активності креатинфосфокінази в гомогенате м'язи матки при нормальній родової діяльності говорить про наявність цього ферменту в міометрії і його ролі під час пологової діяльності. Підвищена активність креатинфосфокінази в мітохондріях м'язи матки може вказувати на місце прикладання дії цього ферменту в складній системі регуляції процесів скорочення міометрія під час пологів.

Ми простежили за змінами, що відбуваються в скорочувальної апараті м'язи матки на гліцерінізірованних м'язових моделях і встановили, що пучки гліцерінізірованних клітин, під дією АТФ розвивають найбільш висока напруга.

При вивченні регуляції міозину гладеньких м'язів вказує, що фосфорилювання легких ланцюгів міозину гладеньких м'язів є ключовою реакцією, необхідної для розвитку напруги. Нативні тонкі філаменти беруть участь в регуляції актомиозинового взаємодії. Фосфорилювання міозину починається з зростання внутрішньоклітинної концентрації Са ²⁺, які опосередковуються через систему вторинних посередників.

Для з'ясування структурних особливостей скорочувального апарату м'язи матки при її різному функціональному стані (кінець вагітності, нормальна родова діяльність, слабкість родової діяльності, проведення родостимулирующей терапії) ми використовували метод рентгеноструктурного аналізу, який має високу інформативність і дозволяє судити про міжатомних і міжмолекулярних відстанях в речовині. Проведене нами вивчення рентгенограм пучків гліцерінізірованних клітин, приготованих з м'язи матки при нормальній родової діяльності, показало наявність слабких (через значне малого змісту міозину в гладкою м'язі), але виражених слідів меридианальной дуги відповідної періодичності 5,1 А і ущільнень або плям на екваторі дуги періодичністю 9,8 А, що вказує на існування орієнтації фібрилярних білків в скорочувальної апараті клітин міометрія, з чим має бути пов'язаний розвиток пучками цих клітин високого апряженія під дією АТФ, а маткою в цілому - вираженою скорочувальної діяльності. В кінці доношеною вагітності дані пучків гліцерінізірованних клітин вказують на дезорієнтацію фібрилярних білків в скорочувальної апараті клітин міометрія, яке, мабуть, є одним з факторів, що обумовлюють відсутність високої напруги, що розвивається пучками цих клітин під дією АТФ, і вираженою скорочувальної діяльності матки в ці терміни вагітності .

З позицій перинатальної охорони плода при лікуванні слабкості пологової діяльності особливе місце належить вивченню структури і функції плаценти. Окремого напрямку заслуговує розробка проблеми недостатності плаценти.

Проведене нами електронно-мікроскопічне дослідження плаценти при нормальній родової діяльності показало, що ультраструктура її мало чим відрізняється від такої в кінці доношеною вагітності. У гомогенате і мітохондріях тканини плаценти при нормальній родової діяльності, в порівнянні з доношеною вагітністю, збільшена активність сукцинатдегідрогенази, цитохром-С-оксидази, креатинфосфокінази і сумарний вміст нуклеїнових кислот. Отже, спрямованість зазначених змін в плаценті відповідає таким в м'язі матки.

Збільшення сумарного вмісту нуклеїнових кислот в крові можна пояснити підвищеним їх утворенням в міометрії і плаценті під час вираженої родової діяльності. З цієї ж причини збільшується активність креатинфосфокінази, останнє, мабуть, також зумовлено підвищеною продукцією цього ферменту в тканини міометрія і плаценти і його надходженням в кров'яне русло.

При слабкості пологової діяльності в тонкій структурі міоцитів матки і в мітохондріальної фракції цих клітин відбувається цілий ряд змін, домінуючими серед яких є ознаки дезорганізації переважно в міофіламенти і особливо в мітохондріях, на тлі яких виявляються зміни активності вивчених ферментів і вмісту нуклеїнових кислот.

Так, міоцити матки набухають, мають «світлий» вид. Міжклітинні простору розширені і заповнені пучками фібрил колагенових волокон і гетерогенним аморфним матеріалом різної електронно-оптичної щільності. Кілька просвітлена основна мембрана на окремих ділянках набрякла і фрагментована. Виражений набряк саркоплазми в близько-сарколемной області, що супроводжується появою порожніх просторів, заповнених набряку рідиною в зоні скорочення міоцитів. У цій же зоні найбільш різко виражені набряк, набухання і дезорієнтація миофиламентов з більш високою електронно-оптичної щільністю.

У більшості міоцитів зменшено число органел, а в збережених переважають явища дезорганізації. Мембрана саркоплазматической мережі різко фрагментована. Ергастоплазма дегранулірована, нефіксовані рибосоми зустрічаються рідко. Комплекс Гольджі в більшій частині клітин не виявляється. Більшість мітохондрій має лише залишки крист з розмитими або зернистими контурами.

Таким чином, виявлені нами зміни в ультраструктурі міоцитів матки, в мітохондріальної фракції цих клітин вказують на існування (при слабкості родової діяльності) дезорієнтації миофиламентов і порушення структури мітохондрій - субстрату окисного фосфорилювання, що відбувається в кристах і елементарних частинках цих органел.

При слабкості пологової діяльності пучки гліцерінізірованних клітин м'язи матки під дією АТФ розвивають значно меншу напругу, ніж при нормальній родової діяльності. Рентгенограми їх нагадують такі клітин м'язи матки в кінці доношеною вагітності. Така зміна рентгенівської дифракційної картини може вказувати або на порушення структури самих молекул, або на разупорядоченності у взаємній орієнтації молекул один з одним.

Отже, дезорієнтація молекул або клітин відносно один одного може призводити до зміни скоротливості м'язи і зменшення напруги, що розвивається м'язової моделлю, приготовленої шляхом гліцерінізаціі. Зазначене виявлено нами в кінці доношеною вагітності і при порушенні скорочувальної здатності матки при слабкості родової діяльності.

Електронно-мікроскопічні дослідження плаценти при слабкості родової діяльності виявляють однотипні з миоцитами матки зміни і вони зводяться до наступного - розвивається сплощення плазмодіального трофобласта, базальної мембрани і капілярів. Зменшується число мікроворсін з їх характерним потовщенням і булавовидним розширенням. У цитоплазмі плазмодіотрофобласта значно зменшується кількість мітохондрій, метриці яких стає більш темним. У синцитіотрофобласту збільшується кількість аморфного речовини. Клітини Лангерганса збільшуються в розмірах, але в них зменшується кількість мітохондрій, а метриці стає більш просвітленим. Базальна мембрана значно потовщується. У всіх клітинних елементах ендоплазматичнийретикулум представлений у вигляді невеликих везикул, покритих гранулами, РПН. Виявлення молодих ворсин і гіперплазія капілярів можуть вважатися характерною ознакою розвитку компенсаторних реакцій.

У мітохондріальної фракції плаценти органели мають різні розміри, від невеликих до великих. Як в мітохондріях міоцитів, тільки в деяких з них збережені залишки крист і зрідка виявляються гомогенні включення.

Отже, в плаценті відбувається цілий ряд стереотипних змін, серед яких характерним, поряд з дезорганизационное-функціональними зрушеннями, є наявність в більшій чи меншій мірі компенсаторно-пристосувальних реакцій.

Визначення активності ферментів і вмісту нуклеїнових кислот показало, що в гомогенате і в мітохондріальної фракції м'язи матки і тканини плаценти при слабкості родової діяльності в порівнянні з нормою відзначається зниження активності креатинфосфокінази, сукцинатдегідрогенази, цитохром-С-оксидази і сумарного вмісту нуклеїнових кислот, що вказують на зниження рівня окислювальних процесів, пригнічення тканинного дихання і біосинтезу білків в міометрії і плаценті.

У крові породіль визначається виражений метаболічний ацидоз, відзначається деяке зменшення вмісту кальцію і натрію в плазмі крові, а також достовірне підвищення активності окситоцинази, зниження активності креатинфосфокінази і зменшення сумарного вмісту нуклеїнових кислот.

При проведенні лікування (застосування утеротропного засобу при слабкості родової діяльності) за прийнятими методиками і внутрішньовенному введенні окситоцину ультраструктура міоцитів матки істотних змін не зазнає.

Велика частина міоцитів має «світлий» вигляд і неоднаково великі розміри. Міжклітинні простору залишаються розширеними за рахунок розростання фібрил коллатенових волокон і аморфної речовини. У більшій частині клітин зберігаються нечіткі контури сарколеми в набряклої, розпушеної, прилеглої до неї базальній мембрані. Розташовані безладно міофіламенти звужені або набряклі. Ергастоплазма на значному просторі дегранулірована. Комплекс Гольджі в більшій частині міоцитів відсутня. На відміну від міоцитів матки жінок з нелеченной слабкістю родової діяльності в мітохондріях в рідкісних випадках можна знайти збережений склад кілька гіпертрофованих крист і поодинокі осміофільние включення. Розміри ядра міоцитів дещо збільшені, а їх фестончатие мембрани мають досить чіткі контури.

У мітохондріальної фракції переважають органели з просвітленої структурою, нечіткими, зернисто переродження контурами крист. Дещо рідше зустрічаються вакуолеобразние мітохондрії з відсутністю внутрішньої структури.

Отже, при застосуванні утеротропного засобу з метою стимуляції родової діяльності в ультраструктурі міоцитів матки та їх мітохондріальної фракції, в основному зберігається картина, характерна для нелеченной слабкості родової діяльності. Однак на тлі дезорганізації, після зазначеного лікування дещо частіше виявляються відсіки з достатньою збереженням миофиламентов, мембран саркоплазматической мережі і мітохондрій, що, мабуть, пов'язано з дією естрогенів, і може вказувати на деяке поліпшення перебігу окислювальних процесів в них.

Дослідження рентгеноструктура пучків гліцерінізірованних клітин міометрія (скоротливі моделі) також показало деяке поліпшення ступеня орієнтації молекул фібрилярних білків у порівнянні з такими при нелеченной слабкості родової діяльності.

У ультраструктурі плаценти відзначається сплощення плазмодій-трофобласта із заповненою великою кількістю безструктурної речовини цитоплазмою. У деяких з них зустрічаються окремі мітохондрії з відсутністю крист і просвітленим матриксом. Кілька збільшено кількість і розміри мітохондрій в клітинах Лангерганса і зменшено кількість безструктурної речовини в базальній мембрані.

У мітохондріальної фракції також виявляються органели з повною відсутністю крист, а в деяких мітохондріях Крісті розташовані поблизу внутрішньої мембрани, і в їх матриксі містяться щільні, осміофільние включення.

Таким чином, при проведенні медикаментозної стимуляції родової діяльності в плаценті зберігаються дезорганизационное-функціональні зміни, виявлені нами при нелеченной слабкості родової діяльності. Однак виявлені відмінності, хоча вони і не особливо значні, можуть вказувати на деяке поліпшення компенсаторно-пристосувальних реакцій і течії окислювальних процесів в плаценті, мабуть, також пов'язаних з дією екстрогенов, що входять в схеми лікування слабкості родової діяльності.

Можна вважати, що з цим же фактором (вплив естрогенних гормонів) пов'язана тенденція до поліпшення окисно-відновних процесів в організмі породіль, що в першу чергу виявляється деяким збільшенням вмісту сумарної кількості нуклеїнових кислот в мітохондріях м'язи матки і підвищенням активності креатинфосфокінази в мітохондріях і гомогенате плаценти , при збереженні картини вираженого метаболічного ацидозу в крові породіль.

Порівняльний аналіз результатів електронно-мікроскопічних досліджень міоцитів матки і тканини плаценти показав, що проведення родостимуляции внутрішньовенним краплинним введенням окситоцину на буферному розчині призводить до найбільшого збільшення кількості та розмірів міоцитів, в яких виявляються органели, особливо мітохондрії і саркоплазматичного мережу з чіткими контурами мембран. Крім того, міофіламенти розташовані в них більш паралельно, а в ряді випадків відзначається збільшення і кількості нефіксованих зерен рибосом і навіть «розетки» полірнбосом.

У мітохондріальної фракції переважають органели збільшених розмірів з збереженими, але кілька безладно розташованими кристами. Що ж стосується ультраструктури плацентарної тканини, то в ній не виявляються уплощенія базальної мембрани і капілярів. Цитоплазма містить осмісфільние гранули, рибосоми, а плазмодіотрофобласт має без'ядерну і уплощенно-ядерну зону. Клітини Лангерганса містять апарат Гольджі із збільшеною кількістю мітохондрій в них і т. Д. У цитоплазмі клітин ендотелію капілярів з'являються рибосоми, комплекс Гольджі і мітохондрії.

У мітохондріальної фракції плаценти рідше зустрічаються органели особливо великих розмірів, і в більшості з них збережена структура крист.

У гомогенате і мітохондріях м'язи матки і тканини плаценти при цьому виявляється збільшення активності креатинфосфокінази, сукцинатдегідрогенази, цитохром-С-оксінази і сумарного вмісту нуклеїнових кислот, що в свою чергу вказує на функціональну повноцінність міоцитів матки, клітин плаценти і їх мітохондрій, на тлі існуючої в цей час в крові породіль картини компенсованого метаболічного ацидозу і збільшення активності креатинфосфокінази і сумарного вмісту нуклеїнових кислот.

Результати проведених експериментальних досліджень також показали, що внутрішньовенне введення тваринам буферного розчину, навіть при некомпенсованому метаболічний ацидоз, призводить до нормалізації кислотно-основного та електролітного балансу в крові, активності мітохондріальних дихальних ферментів і сумарного вмісту нуклеїнових кислот в міометрії, а разом з окситоцином значно підвищує вираженість скорочень рогів матки, тоді як внутрішньом'язове введення естрогенних гормонів, а також внутрішньовенне - окситоцину на 5% розчині глюкози не приводить до відновлення вивчених показників і істотного підвищення скорочувальної здатності міометрія. Крім того, встановлено, що натрію сукцинат, що входить до складу буферного розчину, підвищує активність мітохондріальних ферментів сукцинатдегідрогенази і цитохром-С-оксидази, що, мабуть, пов'язано з високою економічністю і продуктивністю цієї кислоти в підтримці енергетичного потенціалу клітини. Включення бурштинової кислоти в метаболічний цикл активізує не лише енергетичні, але і пластичні процеси, оскільки четирехуглеродний скелет цієї кислоти використовується і для синтезу всіх видів окислювальних систем клітини на порфириновой основі (цитохроми, каталаза, пероксидаза і т. П.). Такий механізм пояснює і адаптацію до гіпоксії - посилення регенерації мітохондрій при прийомі бурштинової кислоти.

Порівняльний аналіз результатів дослідження рентгено-структури скорочувального апарату м'язи матки жінок показав, що після внутрішньовенного введення окситоцину на буферному розчині відзначається найбільш виразне збільшення ступеня впорядкованості фібрилярних білків, поліпшення ступеня орієнтації молекул скорочувальних білків і наближення дифракційної картини цих м'язових моделей до таких, приготованим з м'язи матки жінок з нормальною родової діяльністю.

Таким чином, при проведенні родостимулирующей терапії внутрішньовенним краплинним введенням окситоцину на буферному розчині нами виявлено різке збільшення репаративної регенерації мембран (крист) мітохондрій і інших мембранних структур в міоцитах матки і клітинах плаценти, що може вказувати на підвищення інтенсивності процесів окисного фосфорилювання поряд з підвищенням інтенсивності окислювально відновлювальних процесів. Це підтверджується виявленням нами підвищення активності креатинфосфокінази, сукцинатдегідрогенази, цитохром-С-оксидази і збільшення сумарного вмісту нуклеїнових кислот в гомогенате і мітохондріях міометрія і плаценти, а в скорочувальної апараті м'язи матки - існуванням вираженою орієнтації молекул фібрилярних білків, що призводять до підвищення напруги, що розвивається під дією АТФ пучками гліцерінізірованних клітин міометрія.

Отриманий нами ряд нових даних про структурно-функціональну характеристику скорочувального апарату м'язи матки і субклітинних утворень міометрія і тканини плаценти дозволив встановити нові, раніше невідомі сторони патогенезу слабкості родової діяльності і обґрунтувати новий комплексний метод родостимулирующей терапії внутрішньовенним введенням окситоцину на буферному розчині, коригуючі порушені при цій патології пологів обмінні процеси в організмі породіль і плодів.

[1], [2], [3], [4]