Нові публікації
Дослідження вивчає регенерацію серцевих клітин у пошуках нових методів лікування
Останній перегляд: 02.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Коли у пацієнта виникає серцева недостатність, одна з провідних причин смерті у світі, він починає втрачати здорові, функціонуючі клітини серця. Серцева недостатність призводить до того, що ці колись гнучкі клітини перетворюються на фіброзні клітини, які більше не здатні скорочуватися та розслаблятися. Це затвердіння клітин серця погіршує їхню здатність ефективно переносити кров до решти тіла. Оскільки люди не можуть регенерувати ці клітини серця, пацієнт стикається з довгим шляхом одужання, який включає профілактичне або симптоматичне лікування.
Однак деякі ссавці здатні регенерувати клітини серця, хоча зазвичай це відбувається протягом певного періоду часу одразу після народження. Виходячи з цього, доктор філософії Махмуд Салама Ахмед та міжнародна команда дослідників завершили дослідження з метою визначення нових терапевтичних засобів або існуючих терапевтичних схем, раніше схвалених Управлінням з контролю за продуктами харчування та лікарськими засобами США (FDA) для регенерації клітин серця.
Їхнє дослідження під назвою «Ідентифікація схвалених FDA препаратів, що індукують регенерацію серця у ссавців» було опубліковано в журналі Nature Cardiovascular Research.
«Це дослідження спрямоване на регенеративну терапію, а не на симптоматичне лікування», – додав Ахмед.
Ахмед, професор фармацевтичних наук у Фармацевтичній школі імені Джеррі Х. Ходжа при Техаському технологічному університеті, працював над дослідженням у Південно-західному медичному центрі Техаського університету. Він сказав, що поточне дослідження ґрунтується на результатах дослідження 2020 року, проведеного лабораторією доктора медичних наук Хешема Садека у Південно-західному медичному центрі Техаського університету.
У цьому дослідженні вчені продемонстрували, що миші справді можуть регенерувати клітини серця шляхом генетичного видалення двох транскрипційних факторів: Meis1 та Hoxb13. Озброєні цією інформацією, Ахмед та його співавтори розпочали своє останнє дослідження у 2018 році в Південно-Західному медичному центрі Техаського університету. Вони почали з впливу на транскрипційні фактори (Meis1 та Hoxb13) за допомогою паромоміцину та неоміцину – двох антибіотиків з класу аміноглікозидів.
«Ми розробили інгібітори для вимкнення внутрішньої транскрипції та відновлення регенеративної здатності серцевих клітин», – додав Ахмед.
Ахмед сказав, що структура паромоміцину та неоміцину вказує на їх потенціал зв'язуватися з транскрипційним фактором Meis1 та пригнічувати його. Щоб зрозуміти, як може відбуватися це зв'язування, команді спочатку довелося розгадати молекулярні механізми паромоміцину та неоміцину та вивчити, як вони зв'язуються з генами Meis1 та Hoxb13.
«Ми почали тестувати це на мишах, які страждають на інфаркт міокарда або ішемію», – пояснив Ахмед. «Ми виявили, що обидва препарати (паромоміцин та неоміцин) діяли синергетично, збільшуючи фракцію викиду (відсоток крові, що залишає серце з кожним скороченням), так що скоротливість шлуночків (камер серця) значно покращилася. Це збільшило серцевий викид і зменшило фіброзний рубець, який утворювався в серці».
Команда дослідників співпрацювала з вченими з Університету Алабами в Бірмінгемі, щоб ввести паромоміцин та неоміцин свиням, які страждають на інфаркт міокарда. Вони виявили, що свині, які страждають на інфаркт міокарда, мали кращу скоротливу здатність, фракцію викиду та загальне покращення серцевого викиду при введенні паромоміцину та неоміцину.
У майбутніх дослідженнях Ахмед зацікавлений у поєднанні профілів зв'язування паромоміцину та неоміцину в одну молекулу, а не дві. За його словами, у разі успіху нова молекула зможе уникнути будь-яких небажаних або потенційно небажаних ефектів, пов'язаних зі стійкістю до антибіотиків.
«Ми хочемо створити нові синтетичні малі молекули, які б націлені на Meis1 та Hoxb13», – сказав Ахмед. «Ми хочемо продовжити дослідження на свинях для токсикологічних досліджень. А потім, сподіваємося, це стане прототипом для клінічних випробувань на людях».
«Гарна новина полягає в тому, що ми використовуємо кілька препаратів, схвалених FDA, з встановленими профілями безпеки та добре відомими побічними ефектами, тому ми можемо обійти деякі етапи отримання схвалення на вивчення нового препарату. У цьому і полягає краса перепрофілювання ліків: ми можемо швидше потрапити до клініки, щоб почати рятувати життя».