Серцева недостатність

Серцева недостатність є наслідком порушення наповнення або скорочення шлуночків серця, що визначає зниження насосної функції серця, що супроводжується типовими симптомами: задишкою і швидкою стомлюваністю. Кардіоміопатія - загальний термін для первинних захворювань серцевого м'яза. Існує чотири основних види кардіоміопатій: дилатационная, гіпертрофічна, інфільтративна і рестриктивна. Від термінів вторинних кардіоміопатій: гипертензивной, ішемічної, клапанної і т.д. - в даний час прийнято рішення відмовитися. Будь-який з цих варіантів може привести до серцевої недостатності.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Епідеміологія

Серцевою недостатністю (СН) страждають приблизно 5 млн осіб в США. Щорічно реєструють понад 500 000 нових випадків.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Причини серцевої недостатності

Як кардіальні, так і системні чинники можуть погіршувати роботу серця і приводити до розвитку серцевої недостатності. Кардіальні чинники включають пошкодження міокарда (наприклад, гостре при інфаркті міокарда або міокардит, хронічне при фіброзі, пов'язаному з різними порушеннями), патологію клапанів, аритмії (тахіаритмії або брадиаритмии) і зменшення кількості функціонуючого міокарда (тобто ішемія). Системні фактори включають будь-які стани, що вимагають збільшення серцевого викиду, наприклад анемія (призводять до серцевої недостатності з високим викидом), або обмежують викид (постнавантаження), наприклад системна артеріальна гіпертензія.

Традиційне розмежування ліво- та правошлуночкової недостатності кілька помилково, тому що серце - цілісна система, подібна насосу, і зміни в одній камері в кінцевому рахунку відображаються на роботі всього серця. Однак ці терміни визначають локалізацію найбільшого ураження, що призводить до серцевої недостатності, і можуть бути корисними для початкової діагностики і лікування.

Недостатність лівого шлуночка зазвичай розвивається при ішемічній хворобі серця (ІХС), артеріальної гіпертензії, аортальному стенозі, більшості форм кардіоміопатій, придбаної регургітації мітрального або аортального клапана і вроджених вадах серця (наприклад, дефект міжшлуночкової перегородки, що функціонує артеріальному протоці з великим скиданням).

Недостатність правого шлуночка зазвичай викликана попередньої лівошлуночковою недостатністю (яка призводить до збільшення легеневого венозного тиску і легеневої артеріальної гіпертензії, тобто до перевантаження правого шлуночка) або важкими захворюваннями легенів (тоді цей стан називається легеневим серцем). Інші причини - багаторазова емболія легеневої артерії, веноокклюзіонная хвороба легенів, інфаркт правого шлуночка, первинна легенева гіпертензія, трикуспидальная регургітація або стеноз, мітральний стеноз і стеноз клапана або легеневої артерії. Деякі стану імітують правожелудочковую недостатність, але функціонування серця може бути нормапьним; вони включають перевантаження об'ємом і збільшене системне венозний тиск при поліцитемії або масивних трансфузіях, гостру ниркову недостатність з затримкою натрію і води, які призводять до гіпергідратації. Імітувати клініку правошлуночковоюнедостатності може і обструкція порожнистих вен.

Недостатність обох шлуночків виникає при захворюваннях, що ушкоджують весь міокард (наприклад, вірусний міокардит, амілоїдоз, хвороба Шагаса).

Серцева недостатність з високим викидом виникає при постійній потребі в високому СВ, яка може в кінцевому підсумку призвести до нездатності нормального серця підтримувати необхідний викид. Стану, здатні приводити до збільшення СВ, включають важку анемію, бери-бери, тиреотоксикоз, прогресуючу хворобу Педжета, артериовенозную фістулу і постійну тахікардію. СВ високий при різних формах цирозу, але більша частина затримки рідини відбувається через печінкових механізмів.

Кардіоміопатія - загальний термін, що відображає захворювання міокарда, раніше використовувався для опису етіології (наприклад, ішемічна або гіпертонічна кардіоміопатія), що приводить до вторинного ураження міокарда. В даний час цей термін застосовують для позначення первинного ураження міокарда шлуночків, яке не викликане вродженими анатомічними дефектами, клапанними, системними або легеневими судинними порушеннями, первинними захворюваннями перикарда або компонентів провідної системи, а також ІХС. Кардіоміопатія часто буває ідіопатичною і класифікується як застійна дилатационная, гіпертрофічна або інфільтративно-рестриктивна кардіоміопатія.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Патогенез

Скорочення серця, функціонування шлуночків і потреба міокарда в кисні визначаються переднавантаження, післянавантаження, доступністю поживних речовин (наприклад, кисню, жирних кислот, глюкози), частотою серцевих скорочень і характером ритму серця, а також масою життєздатного міокарда. Серцевий викид (СВ) пропорційний частоті серцевих скорочень в одиницю часу і ударному обсягу; на нього впливає також венозний повернення, судинний опір і нейрогуморальні фактори.

Переднавантаження - стан серця в кінці його фази розслаблення (діастоли) безпосередньо перед скороченням (систолой). Переднавантаження відображає ступінь кінцевого діастолічного розтягування волокон міокарда і кінцевого діастолічного об'єму, на який впливає діастолічний тиск шлуночка і структура миокардиальной стінки. Як правило, кінцевий діастолічний тиск лівого шлуночка (ЛШ), особливо якщо воно вище норми, служить прийнятним показником преднагрузки. Дилатація, гіпертрофія і зміни розтяжності лівого шлуночка змінюють преднагрузку.

Постнагрузка - сила опору скорочення волокон міокарда на початку систоли. Вона визначається внутрішньошлуночкових тиском, об'ємом і товщиною стінки під час відкриття аортального клапана. Клінічно системний артеріальний тиск під час або відразу після відкриття аортального клапана являє пікове систолічний напруга стінки і наближається до поста.

Закон Франка-Старлінг описує відносини між переднавантаження і роботою серця. Відповідно до закону зазвичай систолическая скоротність (представлена ударним об'ємом або СВ) пропорційна переднавантаження в межах нормального фізіологічного діапазону. Скорочення важко виміряти без катетеризації серця, але її добре відображає фракція викиду (ФВ) - відсоток їх кінцевого діастолічного об'єму, вигнаних з кожним скороченням (ударний обсяг лівого шлуночка / кінцевий діастолічний об'єм).

Кардіальний резерв - здатність серця збільшувати його роботу в порівнянні зі станом спокою у відповідь на емоційне або фізичне напруження. Під час максимального напруження споживання організмом кисню може збільшуватися з 250 до 1500 мл / хв і більше. Механізми включають збільшення ЧСС, систолічного і діастолічного обсягів, ударного обсягу і споживання кисню тканинами (відмінність між змістом Про ₂ в артеріальній крові і змішаної венозної або крові в легеневій артерії). У добре тренованих дорослих молодих людей під час максимального навантаження частота серцевих скорочень може збільшитися з 55-70 в хвилину (в спокої) до 180 в хвилину, а СВ може збільшитися з 6 до 25 л / хв і більше. У спокої артеріальна кров містить приблизно 18 мл кисню в 1 дл крові, а змішана венозна кров або кров легеневої артерії - близько 14 мл / дл.

Таким чином, споживання кисню становить приблизно 4,0 мл / дл, але при збільшенні потреби воно може зростати до 12-14 мл / дл. Дані механізми також беруть участь в компенсації при серцевій недостатності.

При серцевої недостатності серце може не доставляти тканинам необхідного для метаболізму кількості крові, і пов'язане з цим підвищення легеневого або системного венозного тиску здатне привести до повнокров'я периферичних органів. Подібний стан може виникати при порушеннях систолічною або діастолічної функції серця (частіше - обох).

При систолічної дисфункції шлуночок скорочується слабо і спорожняється не повністю, що веде спочатку до збільшення діастолічного об'єму і тиску. Пізніше знижується ФВ. Виникають порушення у витрачанні енергії, постачання енергією, електрофізіологічних функціях, з'являється порушення скоротливості з розладами внутрішньоклітинного метаболізму кальцію і синтезу циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ). Переважання систолічної дисфункції - звичайне явище при серцевій недостатності внаслідок інфаркту міокарда. Дисфункція систоли може розвиватися переважно в лівий шлуночок або правий шлуночок; недостатність лівого шлуночка часто призводить до розвитку недостатності правого шлуночка.

При діастолічної дисфункції порушується наповнення шлуночка, що призводить до зниження кінцевого діастолічного об'єму шлуночка, збільшення кінцевого діастолічного тиску або до обох змін. Скорочення і, отже, ФВ залишаються нормальними, причому ФВ може навіть збільшуватися, оскільки погано заповнюється ЛШ скорочується більш повноцінно для підтримки серцевого викиду. Помітне зменшення наповнення лівого шлуночка може призвести до малого СВ і наявності системних проявів. Збільшений тиск в передсерді призводить до застійних явищ в легенях. Діастолічна дисфункція зазвичай розвивається при порушенні розслаблення шлуночка (активний процес), збільшенні ригідності шлуночка, і гемодинамічні або стенозі передсердно-шлуночкового клапана. Опір заповнення збільшується з віком, ймовірно, відображаючи зменшення кількості міоцитів і внутритканевое відкладення колагену. Таким чином, діастолічна дисфункція досить характерна для людей похилого віку. Діастолічна дисфункція, як припускають, буває переважної при гіпертрофічній кардіоміопатії, захворюваннях, що призводять до розвитку шлуночкової гіпертрофії (наприклад, артеріальної гіпертензії, вираженому аортальному стенозі) і амілоїдних інфільтрації міокарда. Наповнення та функції лівого шлуночка можуть також погіршуватися в тих випадках, коли внаслідок вираженого збільшення тиску в правому шлуночку відбувається вибухне міжшлуночкової перегородки вліво.

При левожелудочковойнедостатності зменшується СВ і зростає легенева венозний тиск. Оскільки легеневе капілярний тиск перевищує онкотичний тиск білків плазми крові (приблизно 24 мм рт. Ст.), Рідка частина крові проникає з капілярів у міжклітинний простір і альвеоли, утворюючи набряки на периферії і (або) зменшуючи легеневі функції та збільшуючи частоту дихальних рухів. Відбувається збільшення лімфатичного дренажу, проте він не може компенсувати збільшення кількості рідини в легенях. Зазначене накопичення рідини в альвеолах (набряк легенів) значно змінює вентиляційно-перфузійні співвідношення (В / П): неоксигенована легенева артеріальна кров проходить через погано вентилюється альвеоли, що призводить до зменшення парціального тиску кисню в артеріальній крові (рО2) і викликає задишку. Однак задишка може з'являтися до розладу В / П, ймовірно, через підвищення легеневого венозного тиску і збільшення дихальної роботи; точний механізм даного феномена неясний. При важкої або хронічній недостатності лівого шлуночка характерна поява плеврального випоту в правій половині грудної клітини, а пізніше з двох сторін, що ще більше посилює задишку. Збільшується хвилинна вентиляція і, таким чином, зменшується рСО2 і збільшується рН крові (дихальний алкалоз). Інтерстиціальний набряк в області дрібних дихальних шляхів може перешкоджати вентиляції, збільшуючи рСО2 - ознака загрозливою дихальної недостатності.

При недостатності правого шлуночка відбувається збільшення системного венозного тиску, що супроводжується транссудацией рідини в міжклітинний простір, і поступове поява набряків, перш за все периферичних тканин (стопи і щиколотки) і органів черевної порожнини. В першу чергу страждає функція печінки, хоча має місце погіршення функції шлунка і кишечника, можливе скупчення рідини в черевній порожнині (асцит). Правожелудочковаянедостатність зазвичай викликає помірне порушення функцій печінки, зазвичай з невеликим збільшенням кількості пов'язаного і вільного білірубіну, протромбінового часу і активності печінкових ферментів (наприклад, лужної фосфатази, ACT, АЛТ). Пошкоджена печінка не здатна інактивувати альдостерон, а вторинний альдостеронизм вносить свій внесок в накопичення рідини. Хронічний венозний застій у внутрішніх органах може викликати анорексію, синдром мальабсорбції і ентеропатією з втратою білка (що характеризується діареєю і суттєвою гипоальбуминемией), постійну втрату крові через шлунково-кишкового тракту і (іноді) ішемічний інфаркт кишечника.

Зміни серцевої діяльності. При погіршенні насосної функції шлуночків серця збільшення переднавантаження покликане підтримувати СВ. В результаті цього на протязі тривалого часу відбувається ремоделювання лівого шлуночка: він стає більш елліптоідним, розширюється і гіпертрофується. Будучи спочатку компенсаторними, ці зміни в кінцевому рахунку збільшують диастолическую ригідність і напруженість стінки (міокардіальний стрес), порушуючи роботу серця, особливо під час фізичного навантаження. Збільшене напруга серцевої стінки підвищує потребу в кисні і прискорює апоптоз (запрограмовану клітинну загибель) міокардіальних клітин.

Гемодинамічні зміни. При зниженні СВ забезпечення тканин киснем підтримується шляхом збільшення отримання О2 з атмосферного повітря, що іноді призводить до зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо для поліпшення вивільнення О2.

Зменшений СВ зі зниженим системним АТ активізує артеріальні барорецептори, збільшуючи симпатичний і зменшуючи парасимпатичний тонус. В результаті відбувається збільшення ЧСС і скоротливості міокарда, артеріоли в відповідних ділянках судинного русла звужуються, приєднується веноконстрікція і відбувається затримка натрію і води. Ці зміни компенсують зниження функцій шлуночка і допомагають підтримувати гемодинамический гомеостаз на ранніх стадіях серцевої недостатності. Однак ці компенсаторні механізми посилюють роботу серця, перед навантаженням і постнавантаження; зменшують коронарний і нирковий кровообіг; стають причиною накопичення рідини, що приводить до набряку; збільшують виведення калію, а також здатні викликати некроз міоцитів і аритмії.

Зміни роботи нирок. Внаслідок погіршення функцій серця відбувається зниження ниркового кровотоку і клубочкової фільтрації, а також перерозподіл ниркового кровотоку. Знижуються фільтраційна функція і виведення натрію, але відбувається збільшення реабсорбції в канальцях, що призводить до затримки натрію і води. Надалі кровотік перерозподіляється з його зменшенням в нирках при фізичному навантаженні, але збільшенням під час відпочинку, що, можливо, вносить свій внесок у розвиток никтурии.

Знижена перфузія нирок (і, можливо, зменшене артеріальний тиск систоли, вторинне по відношенню до зниження функцій шлуночків) активізує ренін-ангіотензин-альдостеронову систему, збільшуючи затримку натрію, води і підвищуючи тонус ниркових і периферичних судин. Ці ефекти посилюються інтенсивної симпатичної активацією, що супроводжує серцеву недостатність.

Система ренін-ангіотензин-альдостерон-вазопресин викликає каскад потенційно негативних ефектів. Ангіотензин II посилює серцеву недостатність, викликаючи вазоконстрикцію, в тому числі відвідних ниркових артеріол, і збільшуючи синтез альдостерону, що не тільки підвищує реабсорбцію натрію в дистальних відділах нефрона, але також призводить до відкладення колагену в судинах міокарда і фіброзу. Ангіотензин II збільшує виділення норадреналіну, стимулює синтез антидіуретичного гормону (АДГ) і викликає апоптоз. Ангіотензин II може брати участь у розвитку гіпертрофії судин і міокарда, таким чином вносячи свій внесок в ремоделирование серця і периферичної судинної мережі, потенційно збільшуючи серцеву недостатність. Альдостерон може синтезуватися в серце і судинної мережі незалежно від ангіотензину II (можливо, стимулюється кортикотропіном, оксидом азоту, вільними радикалами і іншими стимуляторами) і надавати негативні ефекти в цих органах.

Нейрогуморальний відповідь. В умовах стресу нейрогуморальная активація сприяє посиленню функціонування серця, підтримці АТ і кровопостачання органів, але постійна активація цих реакцій призводить до порушення нормального балансу між впливами, що підсилюють роботу міокарда і викликають вазоконстрикцію, і факторами, що викликають розслаблення міокарда і вазодилатацію.

У серці присутня велика кількість нейрогуморальних рецепторів (ангіотензину типу 1 і типу 2, мускаринових, ендотелінових, серотонінових, аденозинових, цитокінових). Роль цих рецепторів повністю ще не визначена. У хворих з серцевої недостатності рецептори (складові 70% рецепторів серця) пригнічені, ймовірно, у відповідь на інтенсивну симпатичну стимуляцію, результатом чого є погіршення скоротливості кардіоміоцитів.

Зміст норадреналіну в плазмі крові збільшено, що в значній мірі відображає збудження симпатичної нервової системи, в той час як кількість адреналіну не змінюється. Негативні ефекти включають вазоконстрикцію зі збільшенням переднавантаження і післянавантаження, пряме пошкодження міокарда, включаючи апоптоз, зменшення ниркового кровотоку і активацію інших нейрогуморальних систем, в тому числі каскад-ангіотензин-альдостерон-АДГ.

АДГ виділяється у відповідь на зниження артеріального тиску внаслідок різної нейрогормональной стимуляції. Збільшення кількості АДГ викликає зменшення виділення вільної води через нирки, можливо, вносячи свій внесок в гипонатриемию при серцевій недостатності. Зміст АДГ у хворих з серцевої недостатності і нормальним артеріальним тиском варіює.

Передсердних натрійуретичний пептид виділяється у відповідь на збільшення обсягу та тиску в передсердях. Мозковий натрійуретичний пептид (тип В) виділяється в шлуночку у відповідь на його розтягнення. Ці пептиди (НУП) збільшують виділення натрію нирками, але у хворих з серцевою недостатністю ефект знижений через зменшення перфузійного ниркового тиску, низької чутливості рецепторів і, можливо, надмірної ферментативного руйнування НПП.

Оскільки при серцевій недостатності виникає ендотеліальна дисфункція, зменшується синтез ендогенних судинорозширювальних речовин (наприклад, оксиду азоту, простагландинів) і збільшується утворення ендогенних вазоконстрикторів (наприклад, ендотеліну).

Змінена серце та інші органи виробляють фактор некрозу пухлини альфа (ФНП). Цей цитокін збільшує катаболізм і, можливо, відповідальна за кардиальную кахексию (втрата більш ніж 10% маси тіла), яка може посилювати прояви серцевої недостатності та інші негативні зміни.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Симптоми серцевої недостатності

Симптоми серцевої недостатності різняться в залежності від того, який шлуночок вражений первинно - правий або лівий. Тяжкість клінічних проявів значно варіює і зазвичай визначається за класифікацією Нью-Йоркської кардіологічної асоціації (NYHA). Недостатність лівого шлуночка призводить до розвитку набряку легенів.

При левожелудочковойнедостатності найбільш загальні симптоми - задишка, яка відображає застій в легенях, і втома як прояв низького СВ. Задишка зазвичай виникає при фізичному навантаженні і зникає в спокої. У міру посилення серцевої недостатності задишка може розвиватися в спокої і вночі, іноді викликаючи нічний кашель. Частою буває задишка, з'являється відразу ж або незабаром після прийняття лежачого положення і швидко зменшується в положенні сидячи (ортопное). Пароксизмальна нічна задишка (ПНО) пробуджує хворих через кілька годин після того, як вони лягають, і зменшується тільки після того, як вони посидять протягом 15-20 хв. При тяжкої серцевої недостатності та вночі, і вдень може виникати періодичне циклічне дихання (дихання Чейна-Стокса) - короткий період прискореного дихання (гіперпное) змінюється коротким періодом відсутності дихання (апное); раптова фаза гіперпное може пробудити хворого від сну. На відміну від пароксизмальної нічної задишки при цьому диханні фаза гіперпное коротка, триває кілька секунд і проходить протягом 1 хв або раніше. Пароксизмальна нічна задишка обумовлена застоєм в легенях, а дихання Чейна-Стокса - низьким СВ. Пов'язані зі сном порушення дихання, такі як нічне апное, часто зустрічаються при серцевій недостатності і можуть посилювати її. Виражене зниження мозкового кровотоку і гіпоксемія здатні викликати хронічну дратівливість і погіршувати розумову діяльність.

Класифікація серцевої недостатності Нью-Йоркської кардіологічної асоціації 

Клас за NYHA	Визначення	Обмеження фізичного навантаження	Приклади
I	Звичайна фізична активність не призводить до появи втоми, задишки, серцебиття або стенокардії	Немає	Може виконувати будь-яке навантаження, що вимагає 7 МЕТ *: переміщення вантажу масою 11 кг на 8 кроків, підйом вантажів масою 36 кг, прибирання снігу, копання, катання на лижах, гра в теніс, волейбол, бадмінтон або баскетбол; біг / ходьба зі швидкістю 8 км / год
II	Звичайна фізичне навантаження призводить до появи втоми, задишки, серцебиття або стенокардії	Легкі	Може виконувати будь-яке навантаження, що вимагає 5 МЕТ: безперервний статевий акт, робота в саду, катання на роликових ковзанах, ходьба по рівній поверхні зі швидкістю 7 км / ч
III	Хороше самопочуття в спокої. Невелика фізичне навантаження призводить до появи втоми, задишки, серцебиття або стенокардії	Помірні	Може виконувати будь-яке навантаження, що вимагає 2 МЕТ: прийняття душу або одягання без відпочинку, перестилає або застиланні ліжку, миття вікон, гра в гольф, ходьба зі швидкістю 4 км / год
IV	Наявність ознак в спокої. Найменша фізичне навантаження посилює дискомфорт	Виражені	Не може виконати або не може завершити будь-який з перерахованих вище видів діяльності, що вимагають 2 МЕТ. Чи не справляється з будь-якої з перерахованих вище навантажень

"МЕТ - метаболічний еквівалент.

При правошлуночковоюнедостатності найбільш загальними симптомами бувають набряки в області кісточок і втому. Іноді хворі відчувають переповнення в черевній порожнині або шиї. Набряк печінки може викликати дискомфорт у правому верхньому квадранті живота, а набряк шлунка і кишечника супроводжується анорексією і здуттям живота.

Менш специфічні симптоми серцевої недостатності включають похолодання рук і ніг, акроціаноз, постуральне запаморочення, никтурию і зменшений денний обсяг сечі. Зменшення маси скелетних м'язів може виникати при важкій недостатності обох шлуночків і відображати деяке зниження харчування, але також і посилений катаболізм, пов'язаний зі збільшеним синтезом цитокінів. Значна втрата маси тіла (кардіальна кахексія) - загрозливий ознака, пов'язаний з високою летальністю.

При загальному огляді можна виявити ознаки системних порушень, які викликають або погіршують серцеву недостатність (наприклад, анемію, гіпертиреоз, алкоголізм, гемохроматоз).

При недостатності лівого шлуночка можливі тахікардія і тахіпное, у хворих з тяжкою лівошлуночковою недостатністю - явна задишка або ціаноз, артеріальна гіпотензія; вони можуть відчувати сонливість або збудження через гіпоксії і зниження мозкового кровопостачання. Загальний ціаноз (всієї поверхні тіла, включаючи області, теплі на дотик, наприклад язик і слизові оболонки) відображає тяжка гіпоксемія. Периферичний ціаноз (губ, пальців) відображає низький кровотік зі збільшеним споживанням кисню. Якщо енергійний масаж покращує колір нігтьового ложа, ціаноз можна вважати периферичних; якщо ціаноз є центральним, посилення місцевого кровотоку не покращує колір.

При систолічної дисфункції лівого шлуночка в серці виявляють розлитої, посилений, зміщений латерально верхівковий поштовх; чутні і іноді пальповані II (S2) і IV (S4) серцеві тони, акцент II тону над легеневою артерією. Пансистолічний шум мітральної регургітації може з'являтися на верхівці. При дослідженні легень виявляють хрипи в нижніх відділах легень на вдиху і при наявності плеврального випоту притуплення при перкусії і ослаблення дихання в нижніх ділянках легкого.

Симптоми недостатності правого шлуночка включають ненапружені периферичні набряки (при натисканні пальцем залишаються видимі і пальповані вдавлення, іноді вельми глибокі) на ногах; збільшену і іноді пульсуючий печінку, пальпована справа нижче реберного краю; збільшення живота, асцит і видиме набухання яремних вен, збільшення венозного тиску в яремних венах, іноді з високими хвилями а чи v, які видно, навіть коли хворий сидить або стоїть. У важких випадках периферичний набряк може поширюватися на стегна або навіть крижі, мошонку, нижню частину передньої черевної стінки, а іноді ще вище. Великі набряки в багатьох областях називають анасаркой. Набряк може бути асиметричним, якщо хворий лежить переважно на одному боці.

При набряку печінку може бути збільшена або ущільнена. При натисканні на печінку можна виявити появу гепатоюгулярний рефлексу. При пальпації області серця можна виявити вибухне в парастернальной області зліва, пов'язане з розширенням правого шлуночка, а при вислуховуванні - виявити шум трикуспідального регургітації або S2 правого шлуночка уздовж лівого краю грудини.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Діагностика серцевої недостатності

Клінічні ознаки (наприклад, задишка при навантаженні, ортопное, набряки, тахікардія, легеневі хрипи, набухання яремних вен), що свідчать про серцеву недостатність, з'являються пізно. Подібні симптоми можуть виникати і при ХОЗЛ або під час пневмонії, іноді їх помилково приписують літньому віку. Підозра на серцеву недостатність повинно виникати щодо хворих з перенесеним інфарктом міокарда, артеріальну гіпертензію або клапанними порушеннями і наявністю додаткових тонів і шумів серця. Підозрювати помірну ступінь серцевої недостатності потрібно у літніх пацієнтів або хворих, які страждають на цукровий діабет.

Для уточнення діагнозу необхідне виконання рентгенографії грудної клітини, ЕКГ і дослідження, що дозволяє об'єктивно оцінити функціонування серця (зазвичай ехокардіографії). Аналізи крові, за винятком натрійуретичного пептиду типу В, не використовують для діагностики, однак вони корисні для з'ясування причини і загальних проявів серцевої недостатності.

Результати рентгенографії грудної клітини, які свідчать на користь серцевої недостатності, включають розширення тіні серця, плевральнийвипіт, рідина в головній междолевой щілини і горизонтальні лінії в периферичних відділах нижніх задніх легеневих полів (лінії Керлі В). Ці знахідки відображають постійне підвищення тиску в лівому передсерді і хронічне потовщення междолевих перегородок через набряк. Можна також виявити венозний застій у верхніх частках легень і внутритканевой або альвеолярний набряк. Ретельне вивчення тіні серця в бічній проекції дозволяє виявити специфічне збільшення шлуночка або передсердя. Рентгенологічне дослідження дозволяє провести диференційний діагноз з іншими захворюваннями, що супроводжуються задишкою (наприклад, ХОЗЛ, ідіопатичний легеневий фіброз, рак легені).

Результати ЕКГ не вважають діагностичними, але патологічно змінена електрокардіограма, особливо демонструє перенесений інфаркт міокарда, гіпертрофію лівого шлуночка, блокаду лівої ніжки пучка Гіса або тахиаритмию (наприклад, тахісістоліческаяформа миготливої аритмії), збільшує ймовірність наявності серцевої недостатності і може допомогти ідентифікувати причину.

Ехокардіографія дозволяє оцінювати розміри камер серця, функцію клапанів, фракцію викиду, порушення руху стінок, гіпертрофію лівого шлуночка і випіт в порожнині перикарда. Також можна виявити внутрішньосерцевих тромби, пухлини і кальцифікати в області серцевих клапанів, патологію мітрального кільця і стінки аорти. Обмежені або сегментарні порушення руху стінок яскраво свідчать на користь лежить в основі ІХС, але можуть також бути присутнім при очаговом міокардит. Допплеровское або кольорове доплерівське дослідження дозволяє достовірно виявити вади клапанів і скидання крові. Допплеровское дослідження мітрального і легеневого венозного потоку часто допомагає виявити і визначити кількісно диастолическую дисфункцію лівого шлуночка. Вимірювання ФВ лівого шлуночка допомагає відрізнити переважну диастолическую дисфункцію (ФВ> 0,40) від систолічною (ФВ <0,40), що може зажадати різного лікування. Тривимірна ехокардіографія здатна стати важливим методом дослідження, але в даний час вона доступна тільки в спеціалізованих центрах.

Радіоізотопне сканування дозволяє оцінити систолічну і діастолічну функції, виявити перенесений інфаркт міокарда, ішемію або гібернацію міокарда. МРТ серця дозволяє отримати точні зображення його структур, але не завжди доступна і коштує дорожче.

Рекомендовані аналізи крові включають загальний клінічний аналіз крові, визначення вмісту креатиніну крові, сечовини, електролітів (включаючи магній і кальцій), глюкози, білка, а також функціональні печінкові проби. Функціональне дослідження щитовидної залози рекомендовано хворим з миготливою аритмією і деяким, переважно похилого віку, пацієнтам. Концентрація сечовини в сироватці крові підвищується при серцевій недостатності; це дослідження може допомогти в тих випадках, коли клінічні прояви нечіткі або необхідно виключити інший діагноз (наприклад, ХОЗЛ), особливо при наявності в анамнезі захворювань і легенів і серця.

Катетеризацію серця і коронарографію призначають при підозрі на ІХС або коли діагноз і етіологія сумнівні.

Біопсію ендокарда зазвичай виконують тільки при підозрі на інфільтративну кардиомиопатию.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Лікування серцевої недостатності

Хворим з серцевою недостатністю, пов'язаної з певними причинами (наприклад, гострий інфаркт міокарда, передсердної фібриляції з швидким шлуночкових ритмом, тяжкою артеріальною гіпертензією, гострою клапанною регургітацією), показана екстрена госпіталізація, так само як пацієнтам з набряком легенів, тяжких проявів, серцевою недостатністю, виявленої вперше або стійкої до амбулаторному лікуванню. Хворі з помірними загостреннями діагностованою серцевою недостатністю можуть лікуватися вдома. Головна мета полягає в тому, щоб діагностувати і ліквідувати або лікувати патологічний процес, який призвів до серцевої недостатності.

Найближчі завдання включають зменшення клінічних проявів, корекцію гемодинаміки, усунення гіпокаліємії, ниркової дисфункції, симптоматичної артеріальної гіпотензії і корекцію нейрогуморальної активації. Віддалені завдання включають лікування артеріальної гіпертензії, профілактику інфаркту міокарда та атеросклерозу, зменшення кількості госпіталізацій і поліпшення виживаності та якості життя. Лікування передбачає зміни характеру харчування і способу життя, лікарську терапію (див. Нижче) і (іноді) хірургічне втручання.

Обмеження натрію, що надходить з їжею, допомагає зменшити затримку рідини. Всі хворі не повинні підсолювати їжу під час приготування і за столом, а також уникати солоних харчових продуктів. Найважчі хворі повинні обмежити надходження натрію (<1 г / день) шляхом споживання тільки харчових продуктів з низьким його вмістом. Контроль маси тіла щоранку допомагає виявляти затримку натрію і води в ранні терміни. Якщо маса збільшилася більш ніж на 4,4 кг, хворі можуть самі скорегувати дозу діуретика, проте, якщо збільшення маси тіла триває або приєднуються інші симптоми, їм необхідно звернутися за медичною допомогою. Пацієнти з атеросклерозом або на цукровий діабет повинні строго слідувати відповідної дієти. Ожиріння може бути причиною серцевої недостатності і завжди погіршує її симптоми; пацієнти повинні прагнути досягти ІМТ 21-25кг / м ².

Регулярна легка фізична активність (наприклад, ходьба), відповідно до ступеня тяжкості, заохочується. Активність запобігає погіршенню фізичної тренованості скелетних м'язів (знижуючий функціональний статус); чи впливає ця рекомендація на виживання, в даний час досліджують. При загостреннях необхідне дотримання спокою.

Лікування підбирають з урахуванням причини, симптомів та реакції на препарати, включаючи несприятливі ефекти. Лікування систолічної і діастолічної дисфункцій має деякі відмінності, хоча є і загальні призначення. Хворий і його сім'я повинні брати участь у виборі лікування. Їм потрібно пояснити важливість зобов'язань лікуванню ліками, описати ознаки важкого загострення і важливість застосування ліків, що не володіють швидким ефектом. Пильне спостереження за пацієнтом, особливо при схильності хворого до лікування, облік частоти позапланових відвідувань лікаря або викликів швидкої допомоги та госпіталізації допомагають визначити момент, коли необхідно медичне втручання. Спеціалізовані медсестри дуже важливі для навчання хворих, спостереження і регулювання дози лікарських препаратів відповідно до існуючих протоколів. Багато центри (наприклад, спеціалізовані амбулаторні установи) об'єднали практичних фахівців різних дисциплін (наприклад, медсестер, які спеціалізуються по серцевої недостатності, фармацевтів, соціальних працівників, фахівців-реабілітологів) в мультидисциплінарні команди або амбулаторні програми лікування серцевої недостатності. Такий підхід може поліпшити результати лікування і зменшити кількість госпіталізацій, він найбільш ефективний у найважчих хворих.

Якщо артеріальну гіпертензію, важку анемію, гемохроматоз, неконтрольований цукровий діабет, тиреотоксикоз, бери-бери, хронічний алкоголізм, хвороба Шагаса або токсоплазмоз успішно лікувати, стан хворих може істотно поліпшитися. Спроби корекції великої шлуночкової інфільтрації (наприклад, при амілоїдозі та інших рестриктивних кардиомиопатиях) залишаються незадовільними.

Хірургічне лікування серцевої недостатності

Хірургічне втручання може бути показано при певних захворюваннях, що лежать в основі серцевої недостатності. Зазвичай хірургічне втручання хворим із серцевою недостатністю виконують в спеціалізованих центрах. Лікувальним втручанням може бути хірургічна корекція вроджених або придбаних внутрішньосерцевих шунтів.

Деяким хворим з ішемічною кардіоміопатією може допомогти АКШ, що дозволяє зменшити ступінь ішемії. Якщо серцева недостатність розвивається через патологію клапанного апарату, розглядають можливість пластики або заміни клапана. Кращий ефект спостерігається у хворих з первинною мітральної регургітацією в порівнянні з пацієнтами з мітральної регургітацією внаслідок дилатації лівого шлуночка, у яких функції міокарда, ймовірно, не поліпшаться після операції. Переважно виконання хірургічної корекції до настання незворотної дилатації шлуночка.

Трансплантація серця - метод вибору для хворих молодше 60 років, що мають важку рефрактерную серцеву недостатність без інших небезпечних для життя станів. Виживаність становить 82% в перший рік і 75% протягом 3 років; проте смертність під час очікування донора становить 12-15%. Доступність людських органів залишається низькою. Допоміжні системи протезування функції лівого шлуночка можна використовувати до трансплантації або (у деяких обраних пацієнтів) постійно. Штучне серце поки не може стати реальною альтернативою. Хірургічні втручання, що знаходяться на стадії дослідження, включають імплантацію обмежують пристроїв з метою зменшення прогресуючого розширення камер серця і модифіковану аневрізмектомія, звану хірургічним ремоделированием шлуночка. Динамічна серцева міопластіка і висічення сегментів розширеного міокарда (операція Батісти - парціальна вентрікулектомія) тепер не рекомендовані.

Аритмії

Синусова тахікардія, звичайна компенсаторна реакція при серцевій недостатності, зазвичай купірується при ефективному лікуванні серцевої недостатності. Якщо цього не відбувається, необхідно виключення супутніх причин (наприклад, гіпертиреозу, емболії легеневої артерії, лихоманки, анемії). При збереженні тахікардії, незважаючи на корекцію причин, необхідно розглянути можливість призначення бета-адреноблокатора з поступовим збільшенням його дози.

Фібриляція передсердь з неконтрольованим шлуночкових ритмом - показання до медикаментозної корекції. Препаратами вибору служать бета-адреноблокатори, проте при збереженої систолічної функції з обережністю можна використовувати знижують ЧСС блокатори кальцієвих каналів. Іноді ефективно додавання дигоксину. При помірній серцевої недостатності відновлення синусового ритму може не мати переваг перед нормалізацією ЧСС, але деякі хворі з серцевою недостатністю відчувають себе краще при синусовому ритмі. Якщо при тахисистолической формі миготливої аритмії медикаментозна терапія не дає ефекту, в деяких випадках виконують імплантацію постійного двокамерного кардіостимулятора з повною або частковою абляцией АВ-вузла.

Ізольовані шлуночковіекстрасистоли, характерні для серцевої недостатності, не вимагають спеціального лікування. Стійка шлуночкова тахікардія, яка зберігається, незважаючи на оптимальне лікування серцевої недостатності, може стати показанням до призначення антиаритмічного препарату. Засоби вибору - аміодарон і b-адреноблокатори, оскільки інші антиаритмічні препарати можуть надавати несприятливі Проаритмічні ефекти при наявності систолічної дисфункції лівого шлуночка. Оскільки аміодарон сприяє підвищенню концентрації дигоксину, дозу дигоксину необхідно зменшити наполовину. Оскільки тривале застосування аміодарону може супроводжуватися несприятливими ефектами, використовують якомога нижчу дозу (200-300 мг 1 раз на день). Аналізи крові для дослідження функцій печінки і змісту тиреотропного гормону виконують кожні 6 міс, а також в тих випадках, коли виявлені патологічні зміни на рентгенограмі грудної клітини або посилюється задишка. Рентгенографію грудної клітини і дослідження функцій легких проводять щорічно для виключення розвитку легеневого фіброзу. При стійких шлуночкових аритміях може знадобитися призначення аміодарону по 400 мг 1 раз на день.

Імплантований імплантованого дефібрилятора серця (ІКДФ) рекомендований хворим з хорошою прогнозованою тривалістю життя, якщо у них виявлені симптоматична стійка шлуночкова тахікардія (особливо призводить до синкопе), фібриляція шлуночків або ФВ ЛШ <0,30 після інфаркту міокарда.

[51], [52], [53],

Рефрактерная серцева недостатність

Після проведеного лікування симптоми серцевої недостатності можуть зберігатися. Причинами можуть бути сталість основної патології (наприклад, артеріальної гіпертензії, ішемії, клапанної регургітації), нераціональне лікування серцевої недостатності, недотримання хворим призначень по прийому лікарських препаратів, надмірне споживання натрію з їжею або алкоголю, невиявлені захворювання щитовидної залози, анемія або аритмія (наприклад, фібриляція передсердь з високим коеффеціентом проведення до шлуночків, нестійка шлуночкова тахікардія). Крім того, препарати, що використовуються для лікування інших захворювань, можуть небажаним чином взаємодіяти з препаратами, застосовуваними для лікування серцевої недостатності. НПЗЗ, антидіабетичні засоби, дигідропіридинові і недігідропірідіновие блокатори кальцієвих каналів короткої дії можуть погіршувати перебіг серцевої недостатності, тому їх зазвичай не використовують. Бівентрікулярной кардіостимулятори зменшують вираженість клінічних проявів у хворих з серцевою недостатністю, важкою систолічною дисфункцією і розширеним комплексом QRS.

Ліки від серцевої недостатності

До препаратів, що зменшують прояви серцевої недостатністю, відносяться сечогінні засоби, нітрати і дігоксин. Інгібітори АПФ, бета-адреноблокатори, блокатори рецепторів альдостерону і блокатори рецепторів ангіотензину II ефективні при тривалому застосуванні і покращують виживання. При лікуванні систолічної та діастолічної дисфункції використовують різні стратегії. Хворим з тяжкою діастолічної дисфункцією сечогінні засоби і нітрати необхідно призначати в більш низьких дозах, оскільки ці пацієнти погано переносять зниження артеріального тиску або об'єму плазми. У хворих з гіпертрофічною кардіоміопатією дігоксин неефективний і може навіть завдати шкоди.

Сечогінні засоби

Сечогінні засоби призначають всім хворим із систолічною дисфункцією, що супроводжується симптомами серцевої недостатності. Дозу підбирають, починаючи з мінімальної, здатної стабілізувати масу тіла хворого і зменшити клінічні прояви серцевої недостатності. Перевагу віддають петлевим діуретиків. Фуросемід використовують найчастіше, починаючи з 20-40 мг 1 раз на день зі збільшенням дози до 120 мг 1 раз на день (або 60 мг 2 рази на день) при необхідності, з урахуванням ефективності лікування і функціонування нирок. Альтернативою служить буметанід і особливо торасемід. Торасемід має кращу всмоктуваність і може довше використовуватися всередину (співвідношення доз з фуросемідом 1: 4). Крім того, за рахунок антіальдостероновий ефектів використання торасеміду призводить до меншого електролітного дисбалансу. У рефрактерних випадках можна призначити фуросемід в дозі 40-160 мг внутрішньовенно, етакринова кислоту 50-100 мг внутрішньовенно, буметанід 0,5-2,0 мг всередину або 0,5-1,0 мг внутрішньовенному. Петльові діуретики (особливо при використанні з тіазидами) здатні викликати гіповолемію з артеріальною гіпотензією, гіпонатріємією, гіпомагніємією і важкої гіпокаліємією.

На початку лікування електроліти сироватки крові контролюють щодня (при призначенні сечогінних засобів внутрішньовенно), згодом за потребою, особливо після збільшення дози. Калійзберігаючі діуретики - спіронолактон або еплеренон (є блокаторами рецепторів альдостерону) - можна додати з метою запобігання втрати калію при призначенні високих доз петльових діуретиків. Може розвинутися гіперкаліємія, особливо при одночасному прийомі інгібіторів АПФ або блокаторів рецепторів ангіотензину II, таким чином, електролітний склад необхідно регулярно контролювати. Діуретики зазвичай використовуються при супутньої артеріальної гіпертензії.

Деяких хворих навчають можливості збільшення дози діуретиків амбулаторно, якщо відбувається збільшення маси тіла або з'являються набряки. При збереженні підвищеної маси тіла ці хворі повинні терміново звернутися за медичною допомогою.

Експериментальні препарати з групи блокаторів АДГ збільшують виведення води і концентрацію натрію в сироватці крові, вони в меншій мірі здатні викликати гіпокаліємію і ниркову дисфункцію. Ці засоби можуть стати корисним доповненням до постійної діуретичної терапії.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту

Всім хворим із систолічною дисфункцією при відсутності протипоказань (наприклад, вміст креатиніну в плазмі крові> 250 мкмоль / л, двосторонній стеноз ниркових артерій, стеноз ниркової артерії єдиної нирки або набряк Квінке через прийом інгібіторів АПФ в анамнезі) призначають інгібітори АПФ всередину.

Інгібітори АПФ зменшують синтез ангіотензину II і розпад брадикініну - медіаторів, що впливають на симпатичну нервову систему, функції ендотелію, судинний тонус і функціонування міокарда. Гемодинамічні ефекти включають дилатацію артерій і вен, суттєве зменшення тиску наповнення лівого шлуночка під час спокою і навантаження, зменшення системного судинного опору і сприятливий вплив на ремоделювання шлуночків. Інгібітори АПФ збільшують тривалість життя і зменшують кількість госпіталізацій при серцевій недостатності. У хворих з атеросклерозом і судинною патологією ці препарати можуть зменшити ризик розвитку інфаркту міокарда та інсульту. У хворих на діабет вони віддаляють розвиток нефропатії. Таким чином, інгібітори АПФ можна призначати хворим з діастолічної дисфункцією в поєднанні з будь-яким з цих захворювань.

Стартова доза повинна бути низькою (1/4 - 1/2 цільової дози в залежності від артеріального тиску і ниркової). Дозу поступово збільшують протягом 2-4 тижнів до досягнення максимально переносимої, потім тривалий час проводять лікування. Звичайні цільові дози існуючих препаратів наступні:

• еналаприл - 10-20 мг 2 рази на день;
• лізиноприл - 20-30 мг 1 раз на день;
• рамиприл 5 мг 2 рази на день;
• каптоприл 50 мг 2 рази на день.

Якщо гіпотензивний ефект (частіше відзначається у хворих з гіпонатріємією або зменшенням ОЦК) пацієнт переносить погано, можна знизити дозу сечогінних засобів. Інгібітори АПФ часто викликають помірну оборотну ниркову недостатність через розширення еферентних артеріол клубочків. Початкове підвищення вмісту креатиніну на 20-30% не вважають показанням до скасування лікарського препарату, проте необхідно більш повільне збільшення дози, зниження дози діуретичного засобу або відмова від НПЗЗ. Затримка калію може відбуватися через зниження ефекту альдостерону, особливо у хворих, які отримують додатково препарати калію. Кашель виникає у 5-15% хворих, ймовірно, внаслідок накопичення брадикініну, проте необхідно пам'ятати і про інші можливі причини кашлю. Іноді з'являються висипання або дисгевзія. Ангіоневротичний набряк розвивається рідко, але може загрожувати життю; його вважають протипоказанням до призначення цього класу препаратів. В якості альтернативи можна використовувати блокатори рецепторів ангіотензину II, проте іноді повідомляють про перехресної реактивності. Обидві групи препаратів протипоказані при вагітності.

До призначення інгібіторів АПФ необхідно дослідження електролітного складу плазми крові і функцій нирок, потім через 1 місяць після початку лікування і далі після кожного значного збільшення дози або зміни клінічного стану хворого. Якщо внаслідок якої-небудь гострого захворювання розвивається дегідратація або погіршуються ниркові функції, інгібітор АПФ можна тимчасово скасувати.

[61], [62], [63], [64], [65],

Блокатори рецепторів ангіотензину II

Блокатори рецепторів ангіотензину II (АРА II) не мають істотної переваги над інгібіторами АПФ, але рідше викликають кашель і набряк Квінке. Їх можна використовувати, коли ці несприятливі ефекти не дозволяють застосовувати інгібітори АПФ. До цих пір неясно, чи однаково ефективні при хронічній серцевій недостатності інгібітори АПФ і АРА II, вибір оптимальної дози також в процесі дослідження. Звичайні цільові дози при прийомі всередину для валсартану - 160 мг 2 рази на день, кандесартана - 32 мг 1 раз на день, лозартану - 50-100 мг 1 раз в день. Стартові дози, схема їх збільшення і контроль при прийомі АРА II та інгібіторів АПФ подібні. Як і інгібітори АПФ, АРА II можуть викликати оборотну ниркову дисфункцію. Якщо внаслідок якої-небудь гострого захворювання розвивається дегідратація або погіршуються функції нирок, можлива тимчасова відміна АРА II. Додавання АРА II до інгібіторів АПФ, бета-адреноблокатори і сечогінних засобів розглядають щодо хворих з середчной недостатністю при збереженні симптомів і частими повторними госпіталізації. Така комбінована терапія вимагає прицільного контролю артеріального тиску, електролітного складу плазми кров і функцій нирок.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

Блокатори рецепторів альдостерону

Оскільки альдостерон може синтезуватися незалежно від ренінангіотензинової системи, його несприятливі ефекти не ліквідовуються повністю навіть при максимальному використанні інгібіторів АПФ і АРА II. Таким чином, блокатори рецепторів альдостерону, спіронолактон та еплеренон, можуть зменшити летальність, в тому числі і раптову смерть. У більшості випадків спиронолактон призначають в дозі 25-50 мг 1 раз на добу хворим з тяжкою хронічною серцевою недостатністю, а еплеренон в дозі 10 мг 1 раз на добу пацієнтам з гострою серцевою недостатністю і ФВ ЛШ <30% після інфаркту міокарда. Додаткове призначення калію припиняють. Концентрацію сироваткового калію і креатиніну необхідно контролювати кожні 1-2 тижні протягом перших 4-6 тижнів прийому і після змін дози, яку знижують, якщо концентрація калію знаходиться між 5,5 і 6,0 мЕкв / л, крім того, препарат відміняють при цифрах> 6,0 мЕкв / л, збільшення вмісту креатиніну більше 220 мкмоль / л або якщо з'являються зміни даних ЕКГ, характерні для гіперкаліємії.

[73], [74], [75], [76], [77], [78]

Бета-адреноблокатори

Бета-адреноблокатори служать важливим доповненням до інгібіторів АПФ при хронічній систолічної дисфункції у більшості пацієнтів, включаючи хворих похилого віку, пацієнтів з діастолічною дисфункцією при артеріальній гіпертензії і гіпертрофічної кардіоміопатії. Відмова від застосування БАБ можливий лише при наявності явних протипоказань (бронхіальна астма II або III ступеня, атріовентрикулярна блокада або попередня непереносимість). Деякі з цих препаратів поліпшують ФВ ЛШ, виживаність і інші основні серцево-судинні показники у хворих з хронічною систолічною дисфункцією, в тому числі важким перебігом захворювання. Бета-адреноблокатори особливо ефективні при діастолічної дисфункції, оскільки вони зменшують частоту серцевих скорочень, подовжуючи діастолічний час наповнення, і, можливо, покращують розслаблення шлуночків.

При гострій декомпенсації ХСН бета-адреноблокатори потрібно використовувати з обережністю. Їх слід призначати тільки при повній стабілізації стану хворого, що виключає навіть невелику затримку рідини; у пацієнтів, які вже приймають бета-адреноблокатор, його тимчасово скасовують або зменшують дозу.

Стартова доза повинна бути низькою (від 1/8 до 1/4 цільової добової дози), з поступовим збільшенням протягом 6-8 тижнів (по переносимості). Зазвичай цільові дози при прийомі всередину для карведилолу складають 25 мг 2 рази на день (50 мг 2 рази на день - хворим з масою тіла більше 85 кг), для бісопрололу - 10 мг 1 раз на день, для метопрололу - 200 мг 1 раз на день (метопрололу сукцинат пролонгованої дії). Карведилол, неселективний бета-адреноблокатор III покоління, служить також судинорозширювальну засобом з ефектами антиоксиданту і а-адреноблокатора. Це кращий препарат, але в багатьох країнах він коштує дорожче інших бета-блокаторів. Деякі бета-адреноблокатори (наприклад, буціндолол, ксамотерол) виявилися неефективними і навіть можуть завдати шкоди.

Після початку лікування відбувається зміна частоти серцевих скорочень, потреби міокарда в кисні, а ударний обсяг і тиск наповнення залишаються колишніми. При більш низькій частоті серцевих скорочень поліпшується діастолічна функція. Тип наповнення шлуночків нормалізується (збільшується в ранню діастолу), стаючи менш рестриктивним. Поліпшення функцій міокарда відзначають у багатьох хворих через 6-12 місяців лікування, відбувається збільшення ФВ і СВ і зменшення тиску наповнення ЛШ. Толерантність до фізичного навантаження збільшується.

Після початку лікування призначення бета-блокаторів може зажадати тимчасового збільшення дози діуретиків, якщо гострі негативні інотропним ефекти блокади бета-блокатори викликають зменшення ЧСС і затримку рідини. У таких випадках доцільно повільне поступове збільшення дози бета-адреноблокатора.

[79], [80], [81], [82]

Судинорозширювальні засоби

Гидралазин в поєднанні з ізосорбіду динітрату можна застосовувати тільки для лікування хворих, що не переносять інгібітори АПФ або АРА II (зазвичай через вираженої ниркової дисфункції), хоча віддалені результати застосування цієї комбінації не показують вираженого позитивного ефекту. Як судинорозширювальні засоби ці препарати покращують гемодинаміку, зменшують клапанну регургитацию і підвищують стійкість до фізичного навантаження без значної зміни функцій нирок. Гидралазин призначають починаючи з дози 25 мг 4 рази на день і збільшують її кожні 3-5 днів до цільової дози 300 мг в день, хоча багато хворих не переносять цей препарат в дозі вище 200 мг в день через гіпотензії. Ізосорбіду динітрат починають приймати в дозі 20 мг 3 рази на день (з 12-годинним інтервалом без застосування нітрату) і збільшують її до 40-50 мг 3 рази на день. Поки невідомо, чи забезпечують більш низькі дози (часто використовувані в клінічній практиці) довгостроковий ефект. В цілому судинорозширювальні засоби були замінені інгібіторами АПФ: ці препарати легше використовувати, зазвичай їх краще переносять хворі, а крім того, вони надають більший доведений ефект.

В якості монотерапії нітрати можуть зменшити симптоми серцевої недостатності. Хворих необхідно навчити використанню спрею з нітрогліцерином (за потребою при гострих проявах) і пластирів (при нічний задишки). Відносно хворих із серцевою недостатністю і стенокардією застосування нітратів безпечно, ефективно і добре переноситься.

Інші судинорозширювальні засоби, такі як блокатори кальцієвих каналів, не використовують для лікування систолічної дисфункції. Дигідропіридини короткої дії (наприклад, ніфедипін) і недігідропірідіновие препарати (наприклад, дилтіазем, верапаміл) можуть погіршити стан. Однак амлодипін і фелодипін добре переносяться і можуть надавати позитивний вплив на хворих з серцевою недостатністю в поєднанні зі стенокардією або артеріальною гіпертензією. Обидва препарати можуть викликати набряки, іноді амлодипін викликає набряк легенів. Фелодипін не можна приймати разом з соком грейпфрута, який значно збільшує вміст фелодипіну в плазмі і його побічні ефекти внаслідок інгібування метаболізму Р450. Хворим з діастолічної дисфункцією блокатори кальцієвих каналів можна призначати в разі потреби для лікування артеріальної гіпертензії або ішемії або для контролю ЧСС при миготливої аритмії. Верапаміл використовують при гіпертрофічній кардіоміопатії.

Препарати наперстянки

Ці препарати інгібують Na, K-АТФази. В результаті вони викликають слабкий позитивний інотропниі ефект, зменшують симпатичну активність, блокують предсердно-шлуночковий вузол (сповільнюючи шлуночковий ритм при миготливої аритмії або подовжуючи інтервал PR при синусовому ритмі), зменшують вазоконстрикцію і покращують нирковий кровообіг. Найбільш часто призначається препарат наперстянки - дігоксин. Він виводиться нирками, період напіввиведення становить 36-40 год у хворих з нормальними функціями нирок. Дигитоксин в значній мірі виділяється через жовч. Він служить альтернативою для хворих зі слабкою нирковою функцією, але призначають його рідко.

Дигоксин не володіє доведеним позитивним впливом на тривалість життя, але при використанні з сечогінними засобами і інгібітором АПФ може сприяти зменшенню клінічних проявів. Дигоксин найбільш ефективний у хворих з великим кінцево-діастолічним об'ємом ЛШ і S ₃. Різка відміна дигоксину може збільшити кількість госпіталізацій і посилити прояви серцевої недостатності. Токсичні ефекти проявляються занепокоєнням, особливо у хворих з порушенням функцій нирок і переважно у жінок. Такі хворі, можливо, потребують призначення меншої дози препарату, що приймається всередину, так само як і люди похилого, пацієнти з низькою масою тіла і хворі, які приймають одночасно аміодарон. Пацієнти масою понад 80 кг, можливо, потребують більш високих доз. В цілому в даний час використовують більш низькі дози, ніж раніше, і прийнятним вважають середній вміст препарату в крові (через 8-12 годин після прийому) в межах 1-1,2 нг / мл. Метод дозування дигоксину істотно різниться у різних фахівців і в різних країнах.

У хворих з нормальними функціями нирок при призначенні дигоксину (по 0,125-0,25 мг всередину 1 раз в день в залежності від віку, статі та маси тіла) повна дигитализация досягається приблизно через 1 тиждень (5 періодів напіввиведення). Більш швидка дигитализация в даний час не рекомендується.

Дигоксин (і все глікозиди наперстянки) має вузьке терапевтичне вікно. Найважчі токсичні ефекти - становлять загрозу для життя аритмії (наприклад, фібриляція шлуночків, шлуночкова тахікардія, повна атріовентрикулярна блокада). Двунаправленная шлуночковатахікардія, непароксізмальная вузлова тахікардія в поєднанні з ФП і гіперкаліємія - серйозні ознаки токсичних ефектів наперстянки. Можливі також нудота, блювота, анорексія, діарея, сплутаність свідомості, амбліопія і (рідко) ксерофтальмия. При гіпокаліємії або гіпомагніємії (часто виникає через застосування діуретиків) більш низькі дози можуть викликати токсичні прояви. Електролітний склад крові необхідно часто контролювати у хворих, які приймають сечогінні засоби і дігоксин, з метою запобігання розвитку негативних ефектів; доцільно призначення калій-зберігаючих діуретиків.

При появі токсичних ефектів наперстянки лікарський препарат відміняють і проводять корекцію електролітного дефіциту (внутрішньовенно при виражених розладах і гострих проявах токсичності). Хворих з тяжкими симптомами інтоксикації госпіталізують до відділення для спостереження і призначають Fab-фрагмент антитіл до дигоксину (фрагменти овечих антитіл до дигоксину) при наявності аритмій або якщо передозування супроводжується концентрацією калію в сироватці крові вище 5 ммоль / л. Даний лікарський препарат також ефективний при глікозидної інтоксикації при передозуванні рослинних глікозидів. Дозу підбирають залежно від плазмової концентрації дигоксину або загальної вжитої дози. Шлуночкові аритмії лікують лідокаїном або фенітоїном. Атріовентрикулярна блокада з повільним шлуночкових ритмом може зажадати постановки тимчасового кардіостимулятора; изопротеренол протипоказаний, тому що збільшує ризик шлуночкової аритмії.

[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89],

Інші препарати

Різні препарати, які надають позитивний інотропний ефект, досліджували в застосуванні до хворих з середчной недостатністю, але всі вони, за винятком дигоксину, збільшували ризик летальності. Регулярне внутрішньовенне введення амбулаторним хворим інотропних препаратів (наприклад, добутаміну) збільшує летальність і в даний час не рекомендується.

Прогноз

В цілому хворі з серцевою недостатністю мають песимістичний прогноз, якщо причина її розвитку не піддається корекції. Смертність протягом 1 року після першої госпіталізації при серцевій недостатності становить приблизно 30%. При хронічною серцевою недостатністю летальність залежить від вираженості симптомів і шлуночкової дисфункції, вона може варіювати в межах 10-40% в рік.

Серцева недостатність зазвичай передбачає прогресуюче погіршення стану з епізодами важкої декомпенсації і в кінцевому підсумку смерть. Однак летальний результат може також бути раптовим і несподіваним без попереднього погіршення симптомів.

Подальший догляд за хворими

Всі хворі і члени їх сім'ї повинні бути попереджені про прогресування хвороби. Для деяких хворих поліпшення якості життя настільки ж важливо, як і збільшення її тривалості. Таким чином, необхідно враховувати думку пацієнтів на цей рахунок (наприклад, необхідність в ендотрахеальному зондуванні, ШВЛ), якщо їх стан погіршується, особливо при важкій середчной недостатності. Всі хворі повинні бути налаштовані на те, що симптоматика буде зменшуватися, і вони повинні прагнути до максимально раннього зверненню до лікаря при істотній зміні їх стану. Залучення до роботи з хворим фармацевтів, медсестер, соціальних працівників та представників духовенства, яке може бути частиною міждисциплінарної команди по виконанню плану лікування хворого в домашніх умовах, особливо важливо при догляді за хворим в кінці життя.

Серцева недостатність є наслідком дисфункції шлуночків. Лівошлуночкова недостатність призводить до розвитку задишки і швидкої стомлюваності, правожелудочковаянедостатність - периферичних набряків і накопичення рідини в черевній порожнині. Зазвичай в процес в деякій мірі залучені обидва шлуночка. Діагноз встановлюють клінічно, підтверджують даними рентгенографії грудної клітини та ехокардіографії. Лікування включає сечогінні засоби, інгібітори АПФ, бета-адреноблокатори і терапію основного захворювання, що викликало серцеву недостатність.

[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]