Серцева недостатність

Серцева недостатність є наслідком порушення наповнення або скорочення шлуночків серця, що визначає зниження насосної функції серця, що супроводжується типовими симптомами: задишкою та швидкою стомлюваністю. Кардіоміопатія – це загальний термін для первинних захворювань серцевого м’яза. Існує чотири основні типи кардіоміопатії: дилатаційна, гіпертрофічна, інфільтративна та рестриктивна. Наразі прийнято рішення відмовитися від термінів вторинної кардіоміопатії: гіпертензивна, ішемічна, клапанна тощо. Будь-який із цих варіантів може призвести до серцевої недостатності.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Епідеміологія

Серцева недостатність (СН) вражає приблизно 5 мільйонів людей у Сполучених Штатах, причому щороку реєструється понад 500 000 нових випадків.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Причини серцевої недостатності

Як серцеві, так і системні фактори можуть погіршити роботу серця та призвести до серцевої недостатності. До серцевих факторів належать ураження міокарда (наприклад, гостре при інфаркті міокарда або міокардиті, хронічне при фіброзі, пов'язаному з різними захворюваннями), захворювання клапанів, аритмії (тахіаритмії або брадіаритмії) та зменшення кількості функціонуючого міокарда (тобто ішемія). Системні фактори включають будь-які стани, що збільшують серцевий викид, такі як анемія (що призводить до серцевої недостатності з високим викидом), або обмежують викид (післянавантаження), такі як системна гіпертензія.

Традиційне розмежування лівошлуночкової та правошлуночкової недостатності дещо оманливе, оскільки серце є інтегрованою системою, подібною до насоса, і зміни в одній камері зрештою впливають на все серце. Однак ці терміни визначають місце найбільшого пошкодження, що призводить до серцевої недостатності, і можуть бути корисними для початкової діагностики та лікування.

Лівошлуночкова недостатність зазвичай розвивається при ішемічній хворобі серця (ІХС), гіпертензії, аортальному стенозі, більшості форм кардіоміопатії, набутій регургітації мітрального або аортального клапана та вроджених вадах серця (наприклад, дефекті міжшлуночкової перегородки, відкритій артеріальній протоці з великим шунтом).

Правошлуночкова недостатність зазвичай спричинена попередньою лівошлуночковою недостатністю (що призводить до підвищення тиску в легеневих венах та легеневої артеріальної гіпертензії, тобто перевантаження правого шлуночка) або тяжким захворюванням легень (тоді цей стан називається легеневим серцем). Інші причини включають множинні легеневі емболії, легеневу венооклюзивну хворобу, інфаркт правого шлуночка, первинну легеневу гіпертензію, тристулкову регургітацію або стеноз, мітральний стеноз та стеноз легеневого клапана або артерії. Деякі стани імітують правошлуночкову недостатність, але можуть мати нормальну серцеву функцію; до них належать об'ємне перевантаження та підвищений системний венозний тиск при поліцитемії або масивних переливаннях, а також гостра ниркова недостатність із затримкою натрію та води, що призводить до перевантаження рідиною. Обструкція порожнистої вени також може імітувати клінічну картину правошлуночкової недостатності.

Недостатність обох шлуночків виникає при захворюваннях, що уражають весь міокард (наприклад, вірусний міокардит, амілоїдоз, хвороба Шагаса).

Серцева недостатність з високим викидом виникає, коли існує постійна потреба у високому викиді CO, що зрештою може призвести до нездатності нормального серця підтримувати адекватний викид. До станів, які можуть підвищувати CO, належать тяжка анемія, бері-бері, тиреотоксикоз, запущена хвороба Педжета, артеріовенозна фістула та стійка тахікардія. CO високий при різних формах цирозу, але більшість затримки рідини зумовлені печінковими механізмами.

Кардіоміопатія – це загальний термін для позначення захворювання міокарда, який раніше використовувався для опису етіології (наприклад, ішемічної або гіпертензивної кардіоміопатії), що призводить до вторинного пошкодження міокарда. Наразі цей термін використовується для опису первинного захворювання міокарда шлуночків, яке не спричинене вродженими анатомічними дефектами, клапанними, системними або легеневими судинними порушеннями, первинними захворюваннями перикарда або компонентів провідної системи, або ішемічною хворобою серця. Кардіоміопатія часто буває ідіопатичною та класифікується як застійна дилатаційна, гіпертрофічна або інфільтративно-рестриктивна кардіоміопатія.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Патогенез

Скоротливість серця, функція шлуночків та потреба міокарда в кисні визначаються переднавантаженням, післянавантаженням, доступністю поживних речовин (наприклад, кисню, жирних кислот, глюкози), частотою серцевих скорочень та характером ритму, а також життєздатною масою міокарда. Серцевий викид (СВ) пропорційний частоті серцевих скорочень за одиницю часу та ударному об'єму; на нього також впливають венозне повернення, периферичний судинний опір та нейрогуморальні фактори.

Переднавантаження – це стан серця в кінці його фази розслаблення (діастоли) безпосередньо перед скороченням (систолою). Переднавантаження відображає ступінь кінцево-діастолічного розтягнення волокон міокарда та кінцево-діастолічний об'єм, на який впливають діастолічний тиск у шлуночках та структура стінки міокарда. Як правило, кінцево-діастолічний тиск у лівому шлуночку (ЛШ), особливо якщо він вищий за нормальний, служить прийнятним показником переднавантаження. Дилатація, гіпертрофія та зміни податливості лівого шлуночка змінюють переднавантаження.

Післянавантаження – це сила опору скороченню міокардіальних волокон на початку систоли. Вона визначається внутрішньошлуночковим тиском, об'ємом та товщиною стінки в момент відкриття аортального клапана. Клінічно системний артеріальний тиск під час або одразу після відкриття аортального клапана являє собою пікове систолічне напруження стінки та приблизно відповідає післянавантаженню.

Закон Франка-Старлінга описує зв'язок між попереднім навантаженням та роботою серця. Він стверджує, що систолічна скоротливість (виражена ударним об'ємом або CO) зазвичай пропорційна попередньому навантаженню в межах нормального фізіологічного діапазону. Скоротливість важко виміряти без катетеризації серця, але її добре відображає фракція викиду (ФВ), відсоток кінцевого діастолічного об'єму, що викидається з кожним скороченням (ударний об'єм лівого шлуночка/кінцевий діастолічний об'єм).

Серцевий резерв – це здатність серця збільшувати свою роботу вище рівня спокою у відповідь на емоційне або фізичне навантаження. Під час максимального навантаження споживання кисню організмом може зрости з 250 до 1500 мл/хв або більше. Механізми включають збільшення частоти серцевих скорочень, систолічного та діастолічного об'ємів, ударного об'єму та споживання кисню тканинами (різниця між вмістом O2 _в артеріальній крові та змішаній венозній або легеневій артеріальній крові). У добре тренованих молодих людей під час максимального навантаження частота серцевих скорочень може зрости з 55-70 ударів на хвилину (у стані спокою) до 180 ударів на хвилину, а CO може збільшитися з 6 до 25 л/хв або більше. У стані спокою артеріальна кров містить приблизно 18 мл кисню на дл крові, а змішана венозна або легенева артеріальна кров містить близько 14 мл/дл.

Таким чином, споживання кисню становить приблизно 4,0 мл/дл, але зі збільшенням потреби воно може зрости до 12-14 мл/дл. Ці механізми також беруть участь у компенсації при серцевій недостатності.

При серцевій недостатності серце може не доставляти до тканин необхідну для метаболізму кількість крові, а пов'язане з цим підвищення легеневого або системного венозного тиску може призвести до повнокров'я периферичних органів. Цей стан може виникати при порушеннях систолічної або діастолічної функції серця (зазвичай обох).

При систолічній дисфункції шлуночок скорочується слабо та неповністю спорожняється, що спочатку призводить до збільшення діастолічного об'єму та тиску. Пізніше ФВ знижується. Спостерігаються порушення енерговитрат, енергопостачання, електрофізіологічних функцій, порушується скоротливість з порушеннями внутрішньоклітинного метаболізму кальцію та синтезу циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ). Переважання систолічної дисфункції є поширеним явищем при серцевій недостатності, спричиненій інфарктом міокарда. Систолічна дисфункція може розвиватися переважно в лівому або правому шлуночку; лівошлуночкова недостатність часто призводить до розвитку правошлуночкової недостатності.

При діастолічній дисфункції порушується наповнення шлуночків, що призводить до зменшення кінцевого діастолічного об'єму шлуночків, збільшення кінцевого діастолічного тиску або обох цих станів. Скоротливість, а отже, і фракція викиду (ФВ) залишаються нормальними, і ФВ може навіть збільшуватися, оскільки погано наповнений ЛШ скорочується ефективніше для підтримки серцевого викиду. Значно знижене наповнення лівого шлуночка може призвести до низького серцевого м'яза та системних проявів. Підвищений тиск у передсердях призводить до застою в легенях. Діастолічна дисфункція зазвичай виникає з порушенням розслаблення шлуночків (активний процес), підвищеною ригідністю шлуночків, констриктивним перикардитом або стенозом атріовентрикулярного клапана. Опір наповненню зростає з віком, ймовірно, відображаючи зменшення кількості міоцитів та відкладення інтерстиціального колагену. Таким чином, діастолічна дисфункція досить поширена у людей похилого віку. Вважається, що діастолічна дисфункція переважно спостерігається при гіпертрофічній кардіоміопатії, захворюваннях, що викликають гіпертрофію шлуночків (наприклад, гіпертензія, тяжкий аортальний стеноз), та інфільтрації міокардіального амілоїду. Наповнення та функція лівого шлуночка також можуть бути порушені, коли міжшлуночкова перегородка випинається ліворуч в результаті значного підвищення тиску в правому шлуночку.

При лівошлуночковій недостатності CO знижується, а тиск у легеневих венах підвищується. Оскільки тиск у легеневих капілярах перевищує онкотичний тиск білків плазми (приблизно 24 мм рт. ст.), рідина в крові просочується з капілярів в інтерстиціальний простір та альвеоли, викликаючи периферичний набряк та/або знижуючи функцію легень і збільшуючи частоту дихання. Лімфодренаж збільшується, але не може компенсувати збільшення рідини в легенях. Виражене накопичення рідини в альвеолах (набряк легень) суттєво змінює співвідношення вентиляції/перфузії (V/Q): деоксигенована легенева артеріальна кров проходить через погано вентильовані альвеоли, що призводить до зниження парціального тиску кисню в артеріальній крові (pO2) та викликає задишку. Однак задишка може виникати до порушення V/Q, ймовірно, через підвищення тиску в легеневих венах та збільшення роботи дихання; точний механізм цього явища незрозумілий. При тяжкій або хронічній лівошлуночковій недостатності плевральний випіт зазвичай розвивається в правій половині грудної клітки, а пізніше з обох боків, що ще більше посилює задишку. Хвилинна вентиляція збільшується, і таким чином знижується pCO2 та підвищується pH крові (респіраторний алкалоз). Інтерстиціальний набряк у дрібних дихальних шляхах може перешкоджати вентиляції, збільшуючи pCO2, що є ознакою неминучої дихальної недостатності.

При правошлуночковій недостатності системний венозний тиск підвищується, що призводить до витоку рідини в інтерстиціальний простір та прогресуючого набряку, переважно периферичних тканин (стоп та щиколоток) та органів черевної порожнини. В першу чергу уражається функція печінки, хоча функція шлунка та кишечника порушується, і рідина може накопичуватися в черевній порожнині (асцит). Правошлуночкова недостатність зазвичай викликає помірне порушення функції печінки, зазвичай з незначним збільшенням кон'югованого та вільного білірубіну, протромбінового часу та активності печінкових ферментів (наприклад, лужної фосфатази, АСТ, АЛТ). Пошкоджена печінка не здатна інактивувати альдостерон, а вторинний альдостеронізм сприяє накопиченню рідини. Хронічний венозний застій у внутрішніх органах може спричинити анорексію, синдром мальабсорбції, ентеропатію з втратою білка (характеризується діареєю та значною гіпоальбумінемією), стійку шлунково-кишкову крововтрату та (іноді) ішемічний інфаркт кишечника.

Зміни серцевої функції. Коли насосна функція шлуночків серця погіршується, збільшення переднавантаження має на меті підтримувати CO. В результаті протягом тривалого періоду часу відбувається ремоделювання лівого шлуночка: він стає більш еліптичним, розширюється та гіпертрофується. Хоча спочатку ці зміни є компенсаторними, зрештою збільшують діастолічну жорсткість та напруження стінки (міокардіальне напруження), погіршуючи функцію серця, особливо під час фізичного навантаження. Підвищене напруження стінки серця збільшує потребу в кисні та прискорює апоптоз (запрограмовану загибель клітин) клітин міокарда.

Гемодинамічні зміни: Коли CO зменшується, постачання тканин киснем підтримується за рахунок збільшення споживання O2 з атмосферного повітря, що іноді призводить до зсуву кривої дисоціації оксигемоглобіну праворуч для покращення вивільнення O2.

Зниження серцевого м'яза зі зниженням системного артеріального тиску активує артеріальні барорецептори, підвищуючи симпатичний тонус і знижуючи парасимпатичний тонус. В результаті підвищується ЧСС та скоротливість міокарда, артеріоли у відповідних ділянках судинного русла звужуються, відбувається веноконстрикція, а також затримуються натрій і вода. Ці зміни компенсують зниження функції шлуночків і допомагають підтримувати гемодинамічний гомеостаз на ранніх стадіях серцевої недостатності. Однак ці компенсаторні механізми збільшують роботу серця, перед- та постнавантаження; зменшують коронарний та нирковий кровотік; викликають накопичення рідини, що призводить до набряків; збільшують екскрецію калію, а також можуть спричиняти некроз міоцитів та аритмію.

Зміни функції нирок. Внаслідок погіршення функції серця знижується нирковий кровотік та клубочкова фільтрація, що призводить до перерозподілу ниркового кровотоку. Фільтраційна функція та екскреція натрію знижуються, але канальцева реабсорбція збільшується, що призводить до затримки натрію та води. Кровотік згодом перерозподіляється, зменшуючи його в нирках під час фізичного навантаження, але збільшуючи під час відпочинку, що може сприяти розвитку ніктурії.

Зниження ниркової перфузії (і, можливо, зниження артеріального систолічного тиску внаслідок зниження функції шлуночків) активує ренін-ангіотензин-альдостеронову систему, збільшуючи затримку натрію та води, а також тонус нирок і периферичних судин. Ці ефекти посилюються інтенсивною симпатичною активацією, яка супроводжує серцеву недостатність.

Система ренін-ангіотензин-альдостерон-вазопресин викликає каскад потенційно шкідливих ефектів. Ангіотензин II погіршує серцеву недостатність, викликаючи вазоконстрикцію, зокрема в еферентних ниркових артеріолах, та збільшуючи синтез альдостерону, що не тільки збільшує реабсорбцію натрію в дистальних відділах нефрона, але й призводить до відкладення колагену в міокарді та фіброзу. Ангіотензин II збільшує вивільнення норадреналіну, стимулює синтез антидіуретичного гормону (АДГ) та індукує апоптоз. Ангіотензин II може бути задіяний у розвитку судинної та міокардіальної гіпертрофії, тим самим сприяючи ремоделюванню серця та периферичних судин, потенційно погіршуючи серцеву недостатність. Альдостерон може синтезуватися в серці та судинах незалежно від ангіотензину II (можливо, стимульований кортикотропіном, оксидом азоту, вільними радикалами та іншими стимуляторами) та мати негативний вплив на ці органи.

Нейрогуморальна реакція. В умовах стресу нейрогуморальна активація сприяє посиленню серцевої функції, підтримці артеріального тиску та кровопостачання органів, але постійна активація цих реакцій призводить до порушення нормального балансу між ефектами, що посилюють функцію міокарда та викликають вазоконстрикцію, та факторами, що викликають розслаблення міокарда та вазодилатацію.

Серце містить велику кількість нейрогуморальних рецепторів (ангіотензинових 1 та 2 типу, мускаринових, ендотелінових, серотонінових, аденозинових, цитокінових). Роль цих рецепторів ще повністю не визначена. У пацієнтів із серцевою недостатністю рецептори (які складають 70% серцевих рецепторів) пригнічуються, ймовірно, у відповідь на інтенсивну симпатичну стимуляцію, що призводить до погіршення скоротливості кардіоміоцитів.

Рівень норадреналіну в плазмі підвищується, що значною мірою відображає стимуляцію симпатичної нервової системи, тоді як рівень адреналіну залишається незмінним. Побічні ефекти включають вазоконстрикцію зі збільшенням перед- та постнавантаження, пряме пошкодження міокарда, включаючи апоптоз, зниження ниркового кровотоку та активацію інших нейрогуморальних систем, включаючи каскад ренін-ангіотензин-альдостерон-АДГ.

АДГ секретується у відповідь на зниження артеріального тиску внаслідок різних нейрогормональних стимуляцій. Підвищений рівень АДГ спричиняє зменшення екскреції вільної води через нирки, що, можливо, сприяє гіпонатріємії при серцевій недостатності. Рівень АДГ варіюється у пацієнтів із серцевою недостатністю та нормальним артеріальним тиском.

Передсердний натрійуретичний пептид вивільняється у відповідь на збільшення об'єму та тиску в передсердях. Мозковий натрійуретичний пептид (B-тип) вивільняється в шлуночку у відповідь на розтягнення шлуночків. Ці пептиди (НУП) збільшують екскрецію натрію нирками, але ефект знижується у пацієнтів із серцевою недостатністю через знижений тиск ниркової перфузії, низьку чутливість рецепторів та, можливо, надмірну ферментативну деградацію НУП.

Оскільки ендотеліальна дисфункція виникає при серцевій недостатності, синтез ендогенних вазодилататорів (наприклад, оксиду азоту, простагландинів) зменшується, а утворення ендогенних вазоконстрикторів (наприклад, ендотеліну) збільшується.

Змінене серце та інші органи виробляють фактор некрозу пухлини альфа (ФНП). Цей цитокін посилює катаболізм і може бути відповідальним за серцеву кахексію (втрату понад 10% маси тіла), що може погіршити прояви серцевої недостатності та інші негативні зміни.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Симптоми серцевої недостатності

Симптоми серцевої недостатності різняться залежно від того, який шлуночок уражається переважно – правий чи лівий. Тяжкість клінічних проявів значно варіюється і зазвичай визначається класифікацією Нью-Йоркської асоціації серця (NYHA). Лівошлуночкова недостатність призводить до розвитку набряку легень.

При лівошлуночковій недостатності найпоширенішими симптомами є задишка, що відображає застій у легенях, та втома як прояв низького рівня CO. Задишка зазвичай виникає під час фізичного навантаження та зникає під час відпочинку. У міру погіршення серцевої недостатності задишка може розвиватися у спокої та вночі, іноді викликаючи нічний кашель. Поширеною є задишка, яка починається одразу або невдовзі після лежання та швидко полегшується після сидіння (ортопное). Пароксизмальна нічна задишка (НЗ) пробуджує пацієнтів через кілька годин після лежання та полегшується лише після сидіння протягом 15-20 хвилин. При тяжкій серцевій недостатності періодичне циклічне дихання (дихання Чейна-Стокса) може виникати як вночі, так і вдень - короткий період прискореного дихання (гіперпное) чергується з коротким періодом відсутності дихання (апное); раптова гіперпноетична фаза може розбудити пацієнта від сну. На відміну від пароксизмальної нічної задишки, гіперпноетична фаза коротка, триває кілька секунд і зникає протягом 1 хвилини або менше. Пароксизмальна нічна задишка спричинена застійним станом у легенях, тоді як дихання Чейна-Стокса спричинене низьким рівнем CO. Порушення дихання, пов'язані зі сном, такі як апное сну, поширені при серцевій недостатності та можуть погіршити її. Значно знижений мозковий кровотік та гіпоксемія можуть спричинити хронічну дратівливість та погіршити розумову діяльність.

Класифікація серцевої недостатності Нью-Йоркської кардіологічної асоціації

Клас NYHA	Визначення	Обмежте фізичну активність	Приклади
Я	Звичайна фізична активність не призводить до втоми, задишки, серцебиття або стенокардії	Ні	Може впоратися з будь-яким необхідним навантаженням 7 МЕТ*: переміщення вантажу вагою 11 кг на 8 сходинок, підняття 36 кг, прибирання снігу, копання, катання на лижах, гра в теніс, волейбол, бадмінтон або баскетбол; біг/ходьба зі швидкістю 8 км/год
ІІ	Звичайна фізична активність призводить до втоми, задишки, серцебиття або стенокардії	Легені	Може впоратися з будь-яким необхідним навантаженням 5 МЕТРІВ: безперервний статевий акт, садівництво, катання на роликах, ходьба по рівній поверхні зі швидкістю 7 км/год
III	Почуваєшся добре у стані спокою. Невелика фізична активність викликає втому, задишку, серцебиття або стенокардію.	Помірний	Може впоратися з будь-яким необхідним навантаженням 2 МЕТРИ: прийняття душу або одягання без відпочинку, зміна або застилання постільної білизни, миття вікон, гра в гольф, ходьба зі швидкістю 4 км/год
IV	Наявність симптомів у стані спокою. Найменше фізичне навантаження посилює дискомфорт.	Виражений	Не може виконати або завершити жодну з вищезазначених 2 видів MET-діяльності. Не може впоратися з жодним із вищезазначених робочих навантажень.

«МЕТ розшифровується як метаболічний еквівалент.

При правошлуночковій недостатності найпоширенішими симптомами є набряк щиколоток і втома. Іноді пацієнти відчувають відчуття переповнення в животі або шиї. Набряк печінки може викликати дискомфорт у правому верхньому квадранті живота, а набряк шлунка та кишечника може спричинити анорексію та здуття живота.

Менш специфічні симптоми серцевої недостатності включають холодні руки та ноги, акроціаноз, постуральне запаморочення, ніктурію та зменшення денного діурезу. Зменшення маси скелетних м'язів може виникати при тяжкій двошлуночковій недостатності та відображати деяке виснаження поживних речовин, а також посилений катаболізм, пов'язаний зі збільшенням синтезу цитокінів. Значна втрата ваги (серцева кахексія) є зловісною ознакою, пов'язаною з високою смертністю.

Загальний огляд може виявити ознаки системних розладів, що викликають або погіршують серцеву недостатність (наприклад, анемія, гіпертиреоз, алкоголізм, гемохроматоз).

При лівошлуночковій недостатності можливі тахікардія та тахіпное; у пацієнтів з тяжкою лівошлуночковою недостатністю спостерігається явна задишка або ціаноз, артеріальна гіпотензія; вони можуть відчувати сонливість або збудження через гіпоксію та зниження мозкового кровопостачання. Загальний ціаноз (всієї поверхні тіла, включаючи ділянки, теплі на дотик, такі як язик та слизові оболонки) відображає тяжку гіпоксемію. Периферичний ціаноз (губи, пальці) відображає низький кровотік зі збільшенням споживання кисню. Якщо енергійний масаж покращує колір нігтьового ложа, ціаноз можна вважати периферичним; якщо ціаноз центральний, посилення місцевого кровотоку не покращує колір.

При систолічній дисфункції лівого шлуночка в серці виявляється дифузний, посилений, зміщений латерально верхівковий поштовх; чутні та іноді пальповані II (S2) та IV (S4) тони серця, акцентування II тону над легеневою артерією. На верхівці може з'явитися пансистолічний шум мітральної регургітації. При дослідженні легень виявляються хрипи в нижніх відділах легень на вдиху, а за наявності плеврального випоту - притуплення перкусії та ослаблення дихання в нижніх відділах легені.

Симптоми правошлуночкової недостатності включають ненапружені периферичні набряки (видимі та пальповані вдавлення, іноді досить глибокі, при натисканні пальцем) у ногах; збільшену, а іноді пульсуючу печінку, що пальпується нижче правого реберного краю; здуття живота, асцит та видиме розширення яремних вен, підвищений венозний тиск у яремних венах, іноді з високими хвилями a або v, які видно навіть тоді, коли пацієнт сидить або стоїть. У важких випадках периферичні набряки можуть поширюватися на стегна або навіть на крижі, мошонку, нижню частину передньої черевної стінки, а іноді навіть вище. Широкий набряк у багатьох ділянках називається анасаркою. Набряк може бути асиметричним, якщо пацієнт лежить переважно на одному боці.

У разі набряку печінка може бути збільшена або ущільнена. При натисканні на печінку може бути виявлений гепатоюгулярний рефлекс. При пальпації серцевої ділянки може бути виявлено випинання в парастернальній ділянці зліва, пов'язане з розширенням правого шлуночка, а при прослуховуванні може бути виявлена тристулкова регургітація або S2 шум правого шлуночка вздовж лівого краю стінки грудини.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Діагностика серцевої недостатності

Клінічні ознаки (наприклад, задишка при фізичному навантаженні, ортопное, набряк, тахікардія, хрипи в легенях, розширення яремних вен), що свідчать про серцеву недостатність, з'являються пізно. Подібні симптоми можуть також виникати при ХОЗЛ або пневмонії, і іноді їх помилково пов'язують зі старістю. Серцеву недостатність слід підозрювати у пацієнтів з перенесеним інфарктом міокарда, артеріальною гіпертензією або клапанними порушеннями в анамнезі та наявністю додаткових звуків і шумів у серці. Помірну серцеву недостатність слід підозрювати у пацієнтів літнього віку або пацієнтів з цукровим діабетом.

Для підтвердження діагнозу необхідні рентген грудної клітки, ЕКГ та обстеження для об’єктивної оцінки функції серця (зазвичай ехокардіографія). Аналізи крові, за винятком натрійуретичного пептиду типу B, не використовуються для діагностики, але вони корисні для визначення причини та загальних проявів серцевої недостатності.

Рентгенологічні зміни грудної клітки, що свідчать про серцеву недостатність, включають збільшення серцевої тіні, плевральний випіт, рідину в головній міждолевій щілині та горизонтальні лінії в периферичних нижніх задніх легеневих полях (лінії Керлі B). Ці зміни відображають постійно підвищений тиск у лівому передсерді та хронічне потовщення міждолевих перегородок, викликане набряком. Також можуть спостерігатися застій у верхніх легеневих венах та інтерстиціальний або альвеолярний набряк. Ретельне дослідження латеральної серцевої тіні може виявити специфічне збільшення шлуночків або передсердь. Рентгенографічне дослідження може допомогти диференціювати інші захворювання, що викликають задишку (наприклад, ХОЗЛ, ідіопатичний легеневий фіброз, рак легень).

Показники ЕКГ не вважаються діагностичними, але патологічна ЕКГ, особливо та, що показує перенесений інфаркт міокарда, гіпертрофію лівого шлуночка, блокаду лівої ніжки пучка Гіса або тахіаритмію (наприклад, швидку фібриляцію передсердь), збільшує ймовірність серцевої недостатності та може допомогти визначити її причину.

Ехокардіографія може оцінити розмір камер серця, функцію клапанів, фракцію викиду, порушення рухливості стінки, гіпертрофію лівого шлуночка та перикардіальний випіт. Також можна виявити внутрішньосерцеві тромби, пухлини та кальцифікати навколо серцевих клапанів, мітрального кільця та аномалії стінки аорти. Локалізовані або сегментарні порушення рухливості стінки переконливо свідчать про наявність захворювання коронарних артерій, але також можуть бути присутніми при вогнищевому міокардиті. Доплерівська або кольорова доплерівська візуалізація може надійно виявити клапанні аномалії та шунти. Доплерівське дослідження мітрального та легеневого венозного кровотоку часто може виявити та кількісно визначити діастолічну дисфункцію лівого шлуночка. Вимірювання фракції викиду лівого шлуночка може диференціювати переважну діастолічну дисфункцію (ФВ > 0,40) від систолічної дисфункції (ФВ < 0,40), яка може вимагати різного лікування. Тривимірна ехокардіографія має потенціал стати важливим діагностичним інструментом, але наразі доступна лише у спеціалізованих центрах.

Радіоізотопне сканування дозволяє оцінити систолічну та діастолічну функції, виявити перенесений інфаркт міокарда, ішемію або гібернацію міокарда. МРТ серця дозволяє отримати точні зображення його структур, але вона не завжди доступна та є дорожчою.

Рекомендовані аналізи крові включають загальний аналіз крові, креатинін сироватки крові, сечовину крові, електроліти (включаючи магній та кальцій), глюкозу, білок та печінкові проби. Проби функції щитовидної залози рекомендуються пацієнтам з фібриляцією передсердь та деяким, особливо літнім, пацієнтам. Рівень сечовини сироватки крові підвищений при серцевій недостатності; цей тест може бути корисним, коли клінічні прояви незрозумілі або коли необхідно виключити інший діагноз (наприклад, ХОЗЛ), особливо якщо в анамнезі є захворювання легень та серця.

Катетеризація серця та коронарна ангіографія показані при підозрі на ішемічну хворобу серця або коли діагноз та етіологія невідомі.

Ендокардіальна біопсія зазвичай проводиться лише при підозрі на інфільтративну кардіоміопатію.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Лікування серцевої недостатності

Пацієнти із серцевою недостатністю з певних причин (наприклад, гострий інфаркт міокарда, фібриляція передсердь з прискореним ритмом шлуночків, тяжка гіпертензія, гостра клапанна регургітація) потребують екстреної госпіталізації, як і пацієнти з набряком легень, тяжкими проявами, вперше виниклою серцевою недостатністю або серцевою недостатністю, стійкою до амбулаторного лікування. Пацієнти з помірними загостреннями встановленої серцевої недостатності можуть лікуватися вдома. Основною метою є діагностика та усунення або лікування патологічного процесу, який призвів до серцевої недостатності.

Безпосередні цілі включають зменшення клінічних проявів, корекцію гемодинаміки, усунення гіпокаліємії, ниркової дисфункції, симптоматичної артеріальної гіпотензії та корекцію нейрогуморальної активації. Довгострокові цілі включають лікування артеріальної гіпертензії, профілактику інфаркту міокарда та атеросклерозу, зменшення кількості госпіталізацій та покращення виживання та якості життя. Лікування включає зміни в дієті та способі життя, медикаментозну терапію (див. нижче) та (іноді) хірургічне втручання.

Обмеження споживання натрію в їжі допомагає зменшити затримку рідини. Усім пацієнтам слід уникати додавання солі до їжі під час приготування та за столом, а також уникати солоної їжі. Найбільш тяжкохворим пацієнтам слід обмежувати споживання натрію (< 1 г/день), вживаючи лише продукти з низьким вмістом натрію. Моніторинг маси тіла щоранку допомагає виявити затримку натрію та води на ранній стадії. Якщо вага збільшилася більш ніж на 4,4 кг, пацієнти можуть самостійно скоригувати дозу сечогінного засобу, але якщо збільшення ваги продовжується або виникають інші симптоми, їм слід звернутися за медичною допомогою. Пацієнти з атеросклерозом або цукровим діабетом повинні суворо дотримуватися відповідної дієти. Ожиріння може спричинити серцеву недостатність і завжди погіршує її симптоми; пацієнти повинні прагнути досягти ІМТ 21-25 кг/ ^м2.

Залежно від тяжкості захворювання рекомендується регулярна легка фізична активність (наприклад, ходьба). Активність запобігає погіршенню стану скелетних м’язів (що знижує функціональний стан); чи впливає ця рекомендація на виживання, наразі вивчається. Під час загострень необхідний відпочинок.

Лікування базується на причині, симптомах та реакції на ліки, включаючи побічні ефекти. Лікування систолічної та діастолічної дисфункції дещо відрізняється, хоча є деякі спільні показання. Пацієнт та його родина повинні бути залучені до вибору лікування. Їх слід навчити важливості дотримання режиму лікування, ознакам тяжкого загострення та важливості використання ліків, які не мають швидкого ефекту. Ретельне спостереження за пацієнтом, особливо якщо пацієнт дотримується лікування, а також частота позапланових візитів до офісу або відділення невідкладної допомоги та госпіталізацій допомагають визначити, коли потрібне медичне втручання. Спеціалізовані медсестри є важливими для навчання пацієнтів, моніторингу та коригування доз ліків відповідно до встановлених протоколів. Багато центрів (наприклад, амбулаторні клініки третинного рівня) об'єднали фахівців з різних дисциплін (наприклад, медсестер з серцевої недостатності, фармацевтів, соціальних працівників, спеціалістів з реабілітації) у міждисциплінарні команди або амбулаторні програми лікування серцевої недостатності. Такий підхід може покращити результати лікування та зменшити кількість госпіталізацій і є найбільш ефективним у найважче хворих пацієнтів.

Якщо успішно лікувати артеріальну гіпертензію, тяжку анемію, гемохроматоз, неконтрольований цукровий діабет, тиреотоксикоз, бері-бері, хронічний алкоголізм, хворобу Шагаса або токсоплазмоз, стан пацієнтів може значно покращитися. Спроби корекції великої інфільтрації шлуночків (наприклад, при амілоїдозі та інших рестриктивних кардіоміопатіях) залишаються незадовільними.

Хірургічне лікування серцевої недостатності

Хірургічне втручання може бути показане при певних основних захворюваннях серцевої недостатності. Хірургічне втручання при серцевій недостатності зазвичай проводиться у спеціалізованих центрах. Терапевтичне втручання може включати хірургічну корекцію вроджених або набутих внутрішньосерцевих шунтів.

Деяким пацієнтам з ішемічною кардіоміопатією може бути корисним АКШ, яке може зменшити ступінь ішемії. Якщо серцева недостатність зумовлена клапанною хворобою, розглядається можливість відновлення або заміни клапана. Кращі результати спостерігаються у пацієнтів з первинною мітральною регургітацією, ніж у пацієнтів з мітральною регургітацією внаслідок дилатації лівого шлуночка, у яких функція міокарда навряд чи покращиться після хірургічного втручання. Хірургічна корекція є кращою до того, як відбудеться незворотна дилатація шлуночків.

Трансплантація серця є методом вибору для пацієнтів молодше 60 років з тяжкою рефрактерною серцевою недостатністю та без інших станів, що загрожують життю. Виживання становить 82% через 1 рік та 75% через 3 роки; однак смертність в очікуванні донора становить 12-15%. Доступність людських органів залишається низькою. Допоміжні пристрої для лівого шлуночка можна використовувати до трансплантації або (у деяких пацієнтів) постійно. Штучне серце ще не є реалістичною альтернативою. Дослідницькі хірургічні втручання включають імплантацію обмежувальних пристроїв для зменшення прогресуючого розширення камер та модифіковану аневризмектомію, яка називається хірургічним ремоделюванням шлуночків. Динамічна кардіоміопластика та видалення сегментів розширеного міокарда (процедура Батісти - часткова вентрикулектомія) більше не рекомендуються.

Аритмії

Синусова тахікардія, поширена компенсаторна реакція при серцевій недостатності, зазвичай зникає при ефективному лікуванні основної серцевої недостатності. Якщо цього не відбувається, слід виключити інші причини (наприклад, гіпертиреоз, легеневу емболію, лихоманку, анемію). Якщо тахікардія зберігається, незважаючи на усунення основної причини, слід розглянути можливість призначення бета-блокатора з поступовим збільшенням дози.

Фібриляція передсердь з неконтрольованим шлуночковим ритмом є показанням до медикаментозної корекції. Бета-адреноблокатори є препаратами вибору, але при збереженій систолічній функції блокатори кальцієвих каналів, що знижують частоту серцевих скорочень, можна застосовувати з обережністю. Іноді додавання дигоксину є ефективним. При помірній серцевій недостатності відновлення синусового ритму може не мати переваг над нормалізацією частоти серцевих скорочень, але деякі пацієнти із серцевою недостатністю почуваються краще при синусовому ритмі. Якщо медикаментозна терапія неефективна при тахістолічній формі фібриляції передсердь, у деяких випадках імплантується постійний двокамерний кардіостимулятор з повною або частковою абляцією AV-вузла.

Ізольовані шлуночкові екстрасистолії, характерні для серцевої недостатності, не потребують специфічного лікування. Персистуюча шлуночкова тахікардія, яка зберігається, незважаючи на оптимальне лікування серцевої недостатності, може бути показанням до призначення антиаритмічного препарату. Препаратами вибору є аміодарон та бета-блокатори, оскільки інші антиаритмічні препарати можуть мати несприятливий проаритмічний ефект за наявності систолічної дисфункції лівого шлуночка. Оскільки аміодарон підвищує рівень дигоксину, дозу дигоксину слід зменшити вдвічі. Оскільки тривале застосування аміодарону може бути пов'язане з побічними ефектами, використовується найнижча можлива доза (200-300 мг один раз на день). Аналізи крові на функцію печінки та рівень тиреотропного гормону проводяться кожні 6 місяців, а також коли рентгенограма грудної клітки є патологічною або задишка посилюється. Рентгенографія грудної клітки та дослідження функції легень проводяться щорічно, щоб виключити розвиток легеневого фіброзу. При персистуючих шлуночкових аритміях може знадобитися аміодарон 400 мг один раз на день.

Імплантований кардіовертер-дефібрилятор (ІКД) рекомендується пацієнтам з хорошою очікуваною тривалістю життя, якщо у них є симптоматична стійка шлуночкова тахікардія (особливо така, що призводить до непритомності), фібриляція шлуночків або фракція викиду лівого шлуночка < 0,30 після інфаркту міокарда.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Рефрактерна серцева недостатність

Симптоми серцевої недостатності можуть зберігатися після лікування. Це може бути пов'язано зі збереженням основного захворювання (наприклад, гіпертензії, ішемії, клапанної регургітації), неадекватним лікуванням серцевої недостатності, недотриманням режиму прийому ліків, надмірним споживанням натрію або алкоголю з їжею, невиявленим захворюванням щитовидної залози, анемією або аритмією (наприклад, високоефективною фібриляцією передсердь, нестійкою шлуночковою тахікардією). Крім того, препарати, що використовуються для лікування інших захворювань, можуть негативно взаємодіяти з препаратами, що використовуються для лікування серцевої недостатності. НПЗЗ, протидіабетичні препарати та короткодіючі блокатори кальцієвих каналів дигідропіридинового та недигідропіридинового ряду можуть погіршити серцеву недостатність і тому зазвичай не використовуються. Двошлуночкові кардіостимулятори зменшують тяжкість клінічних проявів у пацієнтів із серцевою недостатністю, тяжкою систолічною дисфункцією та розширеним комплексом QRS.

Ліки від серцевої недостатності

До препаратів, що зменшують прояви серцевої недостатності, належать діуретики, нітрати та дигоксин. Інгібітори АПФ, бета-блокатори, блокатори рецепторів альдостерону та блокатори рецепторів ангіотензину II є ефективними в довгостроковій перспективі та покращують виживання. Для лікування систолічної та діастолічної дисфункції використовуються різні стратегії. Пацієнтам з тяжкою діастолічною дисфункцією діуретики та нітрати слід призначати в нижчих дозах, оскільки ці пацієнти не переносять зниження артеріального тиску або об'єму плазми. У пацієнтів з гіпертрофічною кардіоміопатією дигоксин неефективний і навіть може бути шкідливим.

Сечогінні засоби

Діуретики призначають усім пацієнтам із систолічною дисфункцією, що супроводжується симптомами серцевої недостатності. Дозу підбирають, починаючи з мінімальної, здатної стабілізувати масу тіла пацієнта та зменшити клінічні прояви серцевої недостатності. Перевага надається петльовим діуретикам. Найчастіше застосовують фуросемід, починаючи з 20-40 мг один раз на день зі збільшенням дози до 120 мг один раз на день (або 60 мг 2 рази на день) за необхідності, враховуючи ефективність лікування та функцію нирок. Альтернативою є буметанід та особливо торасемід. Торасемід має краще всмоктування та може застосовуватися перорально протягом тривалішого періоду (співвідношення доз з фуросемідом становить 1:4). Крім того, завдяки антиальдостероновим ефектам, застосування торасеміду призводить до меншого електролітного дисбалансу. У рефрактерних випадках можна призначити фуросемід 40-160 мг внутрішньовенно, етакринову кислоту 50-100 мг внутрішньовенно, буметанід 0,5-2,0 мг перорально або 0,5-1,0 мг внутрішньовенно. Петльові діуретики (особливо при застосуванні з тіазидами) можуть спричинити гіповолемію з артеріальною гіпотензією, гіпонатріємією, гіпомагніємією та тяжкою гіпокаліємією.

Рівень електролітів сироватки крові контролюється щодня на початку лікування (якщо призначені внутрішньовенні діуретики), потім за потреби, особливо після збільшення дози. Калійзберігаючі діуретики – спіронолактон або еплеренон (які є блокаторами рецепторів альдостерону) – можуть бути додані для запобігання втраті калію при призначенні високих доз петльових діуретиків. Може розвинутися гіперкаліємія, особливо при одночасному застосуванні інгібіторів АПФ або блокаторів рецепторів ангіотензину II, тому слід регулярно контролювати склад електролітів. Тіазидні діуретики зазвичай застосовуються при супутній артеріальній гіпертензії.

Деяких пацієнтів навчають збільшувати дозу діуретиків амбулаторно, якщо виникає збільшення ваги або периферичні набряки. Якщо збільшення ваги не зникає, цим пацієнтам слід негайно звернутися за медичною допомогою.

Експериментальні препарати з групи блокаторів АДГ збільшують екскрецію води та концентрацію натрію в сироватці крові, а також рідше викликають гіпокаліємію та порушення функції нирок. Ці засоби можуть бути корисним доповненням до хронічної діуретичної терапії.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту

Усім пацієнтам із систолічною дисфункцією, за відсутності протипоказань (наприклад, креатинін плазми > 250 мкмоль/л, двосторонній стеноз ниркової артерії, стеноз ниркової артерії єдиної нирки або ангіоневротичний набряк, спричинений застосуванням інгібіторів АПФ в анамнезі), призначають пероральні інгібітори АПФ.

Інгібітори АПФ зменшують синтез ангіотензину II та розпад брадикініну – медіаторів, що впливають на симпатичну нервову систему, ендотеліальну функцію, судинний тонус та функцію міокарда. Гемодинамічні ефекти включають розширення артерій та вен, значне зниження тиску наповнення лівого шлуночка у стані спокою та під час фізичного навантаження, зниження системного судинного опору та сприятливий вплив на ремоделювання шлуночків. Інгібітори АПФ підвищують виживаність та зменшують кількість госпіталізацій з приводу серцевої недостатності. У пацієнтів з атеросклерозом та судинною патологією ці препарати можуть знизити ризик інфаркту міокарда та інсульту. У пацієнтів з цукровим діабетом вони затримують розвиток нефропатії. Таким чином, інгібітори АПФ можуть призначатися пацієнтам з діастолічною дисфункцією в поєднанні з будь-яким із цих захворювань.

Початкова доза має бути низькою (1/4 - 1/2 від цільової дози залежно від артеріального тиску та функції нирок). Дозу поступово збільшують протягом 2-4 тижнів, доки не буде досягнуто максимально переносимої дози, потім призначають довготривале лікування. Звичайні цільові дози існуючих препаратів такі:

• еналаприл – 10-20 мг 2 рази на день;
• лізиноприл – 20-30 мг один раз на добу;
• раміприл 5 мг 2 рази на день;
• каптоприл 50 мг 2 рази на день.

Якщо гіпотензивний ефект (частіше спостерігається у пацієнтів з гіпонатріємією або зниженим об'ємом циркулюючої крові) переноситься погано, дозу діуретиків можна зменшити. Інгібітори АПФ часто викликають легку оборотну ниркову недостатність через розширення клубочкових еферентних артеріол. Початкове підвищення креатиніну на 20-30% не вважається показанням до припинення прийому препарату, але необхідне повільніше збільшення дози, зменшення дози діуретика або припинення прийому НПЗЗ. Затримка калію може виникати через зниження ефекту альдостерону, особливо у пацієнтів, які отримують додаткові препарати калію. Кашель виникає у 5-15% пацієнтів, ймовірно, через накопичення брадикініну, але слід враховувати інші можливі причини кашлю. Іноді виникають висипання або дисгевзія. Ангіоедем зустрічається рідко, але може бути небезпечним для життя і вважається протипоказанням до цього класу препаратів. Блокатори рецепторів ангіотензину II можуть використовуватися як альтернатива, але іноді повідомлялося про перехресну реактивність. Обидві групи препаратів протипоказані під час вагітності.

Перед призначенням інгібіторів АПФ необхідно дослідити електролітний склад плазми крові та функцію нирок, потім через 1 місяць після початку лікування та надалі після кожного значного збільшення дози або зміни клінічного стану пацієнта. Якщо внаслідок будь-якого гострого захворювання розвивається зневоднення або погіршується функція нирок, прийом інгібітора АПФ можна тимчасово припинити.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Блокатори рецепторів ангіотензину II

Блокатори рецепторів ангіотензину II (БРА) не мають суттєвих переваг над інгібіторами АПФ, але рідше викликають кашель та набряк Квінке. Їх можна використовувати, коли ці побічні ефекти не дозволяють застосовувати інгібітори АПФ. Досі незрозуміло, чи однаково ефективні інгібітори АПФ та БРА при хронічній серцевій недостатності; вибір оптимальної дози також вивчається. Звичайні цільові дози для перорального застосування валсартану становлять 160 мг двічі на день, кандесартана - 32 мг один раз на день, лозартану - 50-100 мг один раз на день. Початкові дози, схема їх збільшення та моніторинг при прийомі БРА та інгібіторів АПФ подібні. Як і інгібітори АПФ, БРА можуть спричиняти оборотну дисфункцію нирок. Якщо розвивається зневоднення або погіршується функція нирок через будь-яке гостре захворювання, можлива тимчасова скасування БРА. Додавання БРА до інгібіторів АПФ, бета-блокаторів та діуретиків розглядається у пацієнтів зі стійкою серцевою недостатністю та частими повторними госпіталізаціями. Така комбінована терапія вимагає цілеспрямованого моніторингу артеріального тиску, рівня електролітів у плазмі та функції нирок.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ]

Блокатори рецепторів альдостерону

Оскільки альдостерон може синтезуватися незалежно від ренін-ангіотензинової системи, його побічні ефекти не усуваються повністю навіть при максимальному використанні інгібіторів АПФ та блокаторів рецепторів ангіотензину II. Таким чином, блокатори рецепторів альдостерону, спіронолактон та еплеренон, можуть знизити смертність, включаючи раптову смерть. У більшості випадків спіронолактон призначають у дозі 25-50 мг один раз на день пацієнтам з тяжкою хронічною серцевою недостатністю, а еплеренон – у дозі 10 мг один раз на день пацієнтам з гострою серцевою недостатністю та фракцією викиду лівого шлуночка < 30% після інфаркту міокарда. Додаткове введення калію припиняють. Концентрацію калію та креатиніну в сироватці крові слід контролювати кожні 1-2 тижні протягом перших 4-6 тижнів лікування та після зміни дози, при цьому дозу зменшують, якщо концентрація калію становить від 5,5 до 6,0 мЕк/л, а препарат припиняють, якщо значення > 6,0 мЕк/л, креатинін підвищується до понад 220 мкмоль/л або якщо виникають зміни на ЕКГ, що свідчать про гіперкаліємію.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Бета-блокатори

Бета-блокатори є важливим доповненням до інгібіторів АПФ при хронічній систолічній дисфункції у більшості пацієнтів, включаючи людей похилого віку, пацієнтів з діастолічною дисфункцією, спричиненою гіпертензією, та гіпертрофічною кардіоміопатією. Барбіциди слід відміняти лише за наявності чітких протипоказань (астма II або III ступеня, атріовентрикулярна блокада або попередня непереносимість). Деякі з цих препаратів покращують фракцію викиду лівого шлуночка, виживання та інші ключові серцево-судинні параметри у пацієнтів з хронічною систолічною дисфункцією, включаючи тяжке захворювання. Бета-блокатори особливо ефективні при діастолічній дисфункції, оскільки вони знижують частоту серцевих скорочень, подовжують час діастолічного наповнення та, можливо, покращують розслаблення шлуночків.

При гострій декомпенсації ХСН бета-адреноблокатори слід застосовувати з обережністю. Їх слід призначати лише тоді, коли стан пацієнта повністю стабілізовано, виключаючи навіть незначну затримку рідини; у пацієнтів, які вже приймають бета-адреноблокатор, його тимчасово припиняють або зменшують дозу.

Початкова доза має бути низькою (від 1/8 до 1/4 цільової добової дози) з поступовим титруванням протягом 6-8 тижнів (залежно від переносимості). Типові цільові пероральні дози становлять 25 мг двічі на день для карведилолу (50 мг двічі на день для пацієнтів вагою понад 85 кг), 10 мг один раз на день для бісопрололу та 200 мг один раз на день для метопрололу (метопрололу сукцинат пролонгованої дії). Карведилол, неселективний бета-блокатор третього покоління, також служить вазодилататором з антиоксидантною та альфа-блокаторною дією. Це препарат вибору, але в багатьох країнах він дорожчий за інші бета-блокатори. Деякі бета-блокатори (наприклад, буциндолол, ксамотерол) виявилися неефективними і навіть можуть бути шкідливими.

Після початку лікування змінюється частота серцевих скорочень та потреба міокарда в кисні, тоді як ударний об'єм та тиск наповнення залишаються незмінними. При нижчій частоті серцевих скорочень діастолічна функція покращується. Тип наповнення шлуночків нормалізується (збільшується на ранній діастолі), стаючи менш рестриктивним. Покращення функції міокарда відзначається у багатьох пацієнтів після 6-12 місяців лікування, збільшуються ФВ та СО, а тиск наповнення ЛШ знижується. Підвищується толерантність до фізичного навантаження.

Після початку лікування бета-блокаторами може знадобитися тимчасове збільшення дози діуретика, якщо гострі негативні інотропні ефекти бета-блокаторів спричиняють зниження частоти серцевих скорочень та затримку рідини. У таких випадках доцільно повільне поступове збільшення дози бета-блокатора.

[ 79 ], [ 80 ], [ 81 ], [ 82 ]

Вазодилататори

Гідралазин у поєднанні з ізосорбіду динітратом може використовуватися лише для лікування пацієнтів, які не переносять інгібітори АПФ або блокатори рецепторів ангіотензину II (зазвичай через тяжке порушення функції нирок), хоча довгострокові результати застосування цієї комбінації не показують вираженого позитивного ефекту. Як вазодилататори, ці препарати покращують гемодинаміку, зменшують клапанну регургітацію та підвищують толерантність до фізичного навантаження без суттєвої зміни функції нирок. Гідралазин призначають, починаючи з дози 25 мг 4 рази на день та збільшуючи її кожні 3-5 днів до цільової дози 300 мг на день, хоча багато пацієнтів не переносять цей препарат у дозі вище 200 мг на день через артеріальну гіпотензію. Ізосорбіду динітрат починають з дози 20 мг 3 рази на день (з 12-годинним інтервалом без використання нітратів) та збільшують до 40-50 мг 3 рази на день. Поки що невідомо, чи забезпечують нижчі дози (часто використовуються в клінічній практиці) довгостроковий ефект. Загалом, вазодилататори були замінені інгібіторами АПФ: ці препарати легші у використанні, зазвичай краще переносяться пацієнтами та мають більший доведений ефект.

Як монотерапія, нітрати можуть зменшити симптоми серцевої недостатності. Пацієнтів слід навчити використовувати нітрогліцериновий спрей (за потреби при гострих симптомах) та пластирі (при нічній задишці). У пацієнтів із серцевою недостатністю та стенокардією нітрати є безпечними, ефективними та добре переносяться.

Інші вазодилататори, такі як блокатори кальцієвих каналів, не використовуються для лікування систолічної дисфункції. Дигідропіридини короткої дії (наприклад, ніфедипін) та недигідропіридинові препарати (наприклад, дилтіазем, верапаміл) можуть погіршити стан. Однак амлодипін та фелодипін добре переносяться та можуть мати позитивний ефект у пацієнтів із серцевою недостатністю, пов’язаною зі стенокардією або гіпертензією. Обидва препарати можуть спричиняти периферичні набряки, причому амлодипін іноді викликає набряк легень. Фелодипін не слід приймати з грейпфрутовим соком, який значно підвищує рівень фелодипіну в плазмі та його побічні ефекти через пригнічення метаболізму цитохрому P450. Пацієнтам з діастолічною дисфункцією блокатори кальцієвих каналів можуть бути призначені за потреби для лікування гіпертензії або ішемії або для контролю частоти серцевих скорочень при фібриляції передсердь. Верапаміл використовується при гіпертрофічній кардіоміопатії.

Препарати наперстянки

Ці препарати пригнічують Na,K-АТФазу. В результаті вони викликають слабкий позитивний інотропний ефект, знижують симпатичну активність, блокують атріовентрикулярний вузол (уповільнюючи частоту скорочень шлуночків при фібриляції передсердь або подовжуючи інтервал PR при синусовому ритмі), зменшують вазоконстрикцію та покращують нирковий кровотік. Найчастіше призначається препарат наперстянки – дигоксин. Він виводиться нирками, період напіввиведення становить 36-40 годин у пацієнтів з нормальною функцією нирок. Дигоксин значною мірою виводиться з жовчю. Він служить альтернативою для пацієнтів з поганою функцією нирок, але призначається рідко.

Дигоксин не має доведеної переваги для виживання, але може зменшити клінічні прояви при застосуванні з діуретиком та інгібітором АПФ. Дигоксин найефективніший у пацієнтів з великими кінцево-діастолічними об'ємами ЛШ та S3 _. Різка відміна дигоксину може збільшити кількість госпіталізацій та погіршити серцеву недостатність. Токсичність є проблемою, особливо у пацієнтів з порушенням функції нирок, переважно у жінок. Таким пацієнтам може знадобитися нижча пероральна доза, як і людям похилого віку, пацієнтам з низькою вагою та пацієнтам, які одночасно приймають аміодарон. Пацієнтам вагою понад 80 кг може знадобитися вища доза. Загалом, зараз використовуються нижчі дози, ніж у минулому, а середній рівень у крові (через 8–12 годин після введення) 1–1,2 нг/мл вважається прийнятним. Спосіб дозування дигоксину значно відрізняється серед різних спеціалістів та в різних країнах.

У пацієнтів з нормальною функцією нирок, при застосуванні дигоксину (0,125-0,25 мг перорально один раз на день залежно від віку, статі та маси тіла), повна дигіталізація досягається приблизно через 1 тиждень (5 періодів напіввиведення). Швидша дигіталізація наразі не рекомендується.

Дигоксин (і всі глікозиди наперстянки) має вузьке терапевтичне вікно. Найтяжчими токсичними ефектами є аритмії, що загрожують життю (наприклад, фібриляція шлуночків, шлуночкова тахікардія, повна атріовентрикулярна блокада). Двонаправлена шлуночкова тахікардія, непароксизмальна юнкційна тахікардія з фібриляцією передсердь та гіперкаліємія є серйозними ознаками токсичності наперстянки. Також можуть виникати нудота, блювання, анорексія, діарея, сплутаність свідомості, амбліопія та (рідко) ксерофтальмія. При гіпокаліємії або гіпомагніємії (часто внаслідок терапії діуретиками) нижчі дози можуть спричинити токсичні ефекти. Рівень електролітів слід часто контролювати у пацієнтів, які приймають діуретики та дигоксин, щоб запобігти побічним ефектам. Доцільно призначати калійзберігаючі діуретики.

Якщо виникає токсична дія дигіталісу, препарат припиняють та коригують електролітний дефіцит (внутрішньовенно у разі тяжких розладів та гострих проявів токсичності). Пацієнтів з тяжкими симптомами інтоксикації госпіталізують у відділення обсервації та призначають Fab-фрагмент антитіл до дигоксину (фрагменти бараньих антитіл до дигоксину) за наявності аритмій або якщо передозування супроводжується концентрацією калію в сироватці крові вище 5 ммоль/л. Цей препарат також ефективний при глікозидній інтоксикації, спричиненій передозуванням рослинних глікозидів. Дозу підбирають залежно від концентрації дигоксину в плазмі або загальної пероральної дози. Шлуночкові аритмії лікують лідокаїном або фенітоїном. Атріовентрикулярна блокада з уповільненим шлуночковим ритмом може вимагати встановлення тимчасового кардіостимулятора; ізопротеренол протипоказаний, оскільки він підвищує ризик шлуночкової аритмії.

[ 83 ], [ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ], [ 88 ], [ 89 ]

Інші препарати

Різні препарати з позитивним інотропним ефектом вивчалися у пацієнтів із серцевою недостатністю, але всі вони, крім дигоксину, підвищують смертність. Рутинне внутрішньовенне введення інотропних препаратів (наприклад, добутаміну) амбулаторним пацієнтам підвищує смертність і наразі не рекомендується.

Прогноз

Загалом, пацієнти із серцевою недостатністю мають песимістичний прогноз, якщо причину її розвитку неможливо виправити. Смертність протягом 1 року після першої госпіталізації з приводу серцевої недостатності становить приблизно 30%. При хронічній серцевій недостатності смертність залежить від тяжкості симптомів та дисфункції шлуночків, вона може коливатися в межах 10-40% на рік.

Серцева недостатність зазвичай супроводжується прогресуючим погіршенням стану з епізодами тяжкої декомпенсації та зрештою смертю. Однак смерть також може бути раптовою та несподіваною без попереднього погіршення симптомів.

Подальший догляд за хворими

Усіх пацієнтів та їхні родини слід поінформувати про прогресування захворювання. Для деяких пацієнтів покращення якості життя є таким же важливим, як і збільшення тривалості життя. Тому слід враховувати занепокоєння пацієнтів (наприклад, необхідність ендотрахеальної інтубації, штучної вентиляції легень), якщо їхній стан погіршується, особливо при тяжкій серцевій недостатності. Усіх пацієнтів слід запевнити, що симптоми покращаться, і їм слід звернутися за своєчасною медичною допомогою, якщо їхній стан суттєво зміниться. Участь фармацевтів, медсестер, соціальних працівників та священнослужителів, які можуть бути частиною багатопрофільної команди, що реалізує план догляду за пацієнтом вдома, особливо важлива в догляді наприкінці життя.

Серцева недостатність є наслідком дисфункції шлуночків. Лівошлуночкова недостатність призводить до задишки та швидкої стомлюваності, правошлуночкова недостатність – до периферичних набряків та накопичення рідини в черевній порожнині. Зазвичай обидва шлуночки залучені певною мірою. Діагноз встановлюється клінічно, підтверджується рентгенографією грудної клітки та ехокардіографією. Лікування включає діуретики, інгібітори АПФ, бета-блокатори та терапію основного захворювання, що спричинило серцеву недостатність.

[ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ], [ 94 ], [ 95 ]