Нові публікації
Імунний захист сам відчиняє "двері" перед коронавірусом
Останній перегляд: 02.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Виявляється, що імунний білок сприяє утворенню кількох молекулярних «дверей» у клітинах слизової тканини для проникнення коронавірусу.
Збудник коронавірусу SARS-CoV-2 потрапляє в клітину за допомогою власного білкового компонента S: він покриває жировий шар коронавірусу. Цей білок взаємодіє з рецептором АПФ2, компонентом багатьох клітинних структур людського організму, відомим як ангіотензинперетворюючий фермент. Однією з функціональних областей цього рецептора є контроль артеріального тиску. Однак коронавірус зміг отримати з цього користь: після утворення зв'язку між вірусним S-білком та АПФ2 клітинна мембрана деформується, і вірус має можливість зануритися всередину неї. Звичайно, свій «внесок» роблять і інші білкові компоненти коронавірусу, які знаходяться в його поверхневому шарі разом з S-білком. Однак провідна роль все ж належить вищезгаданому S-білку та рецептору АПФ2.
Виявляється, що збудник коронавірусу легше проникне в ті клітини, які мають більшу кількість рецепторів ферменту ACE2. Вчені з Центру молекулярної медицини імені Макса Дельбрюка, а також клінічного центру Charité, Вільного університету Берліна та інших дослідницьких центрів помітили, що поява більшої кількості білкових компонентів ACE2 на поверхні клітин зумовлена підвищеною активністю імунного захисту. Коли вірус потрапляє в організм, імунні клітини починають виробляти γ-інтерферон. Це основний сигнальний білок, який активує роботу макрофагів і прискорює вивільнення токсинів.
Було виявлено, що під впливом γ-інтерферону клітини слизової тканини виробляють більшу кількість ферментних рецепторів. Таким чином, завдяки імунному білку, вірусу вдається без проблем проникати в клітини. Вчені провели серію досліджень з кишковим органоїдом – тобто з кишковою мікроскопічною копією, утвореною стовбуровими клітинами, згорнутими в тривимірну структуру. Кишечник був обраний як один з органів, який уражається коронавірусною інфекцією поряд з дихальною системою.
Коли до органоїда кишечника додали γ-інтерферон, ген, що кодує рецептор ферменту, стимулювався всередині клітин слизової тканини, що, у свою чергу, збільшувалося. Коли до органоїда додали збудника коронавірусу, після введення γ-інтерферону всередині клітин було виявлено більше РНК коронавірусу.
Вчені визнають, що важкий та тривалий перебіг COVID-19 може бути пов'язаний з активністю γ-інтерферону. Однак, поки що це лише припущення, яке потребує детальних клінічних досліджень – зокрема, на реальному кишечнику всередині організму. Якщо здогадки експертів підтвердяться, наступним кроком стане розробка методу запобігання «підтримці» інтерфероном з боку імунного захисту.
Інформація опублікована у відкритому доступі на сторінках наукового журналу EMBO Molecular Medicine.