Вітамін Е: дефіцит і гіпервітаміноз

Вітамін Е - група з'єднань (токофероли і токотрієноли), які надають схоже біологічну дію. Найбільш біологічно активний - альфа-токоферол, але бета-, гамма- і тетта-токофероли, чотири токотриенола і кілька стереоизомеров також володіють важливою біологічною активністю.

Ці речовини діють як антиоксиданти, які запобігають перекисне окислення поліненасичених жирних кислот в клітинних мембранах. Плазмові рівні токоферолу варіюють разом із загальним рівнем ліпідів плазми (сироватки) крові. Зазвичай плазмовий рівень а-токоферолу - 5-20 мкг / мл (11,6 46,4 мкмоль / л). Спірним є питання, чи захищає вітамін Е від серцево-судинних захворювань, хвороби Альцгеймера, пізніх дискінезій, раку простати у курців. Хоча кількість вітаміну Е в багатьох збагачених їм продуктах і добавках оцінюється в ME, рекомендовано для оцінки використовувати мг або мкмоль.

Гіповітаміноз вітаміну Е

Дефіцит вітаміну Е в харчуванні є типовим в країнах, що розвиваються; дефіцит у дорослих в розвинених країнах втречается рідко і зазвичай через мальабсорбції ліпідів. Головні симптоми - гемолітична анемія і неврологічні розлади. Діагноз грунтується на вимірі відносини плазмового а-токоферолу до загальної кількості плазмових ліпідів; низьке відношення підтверджує дефіцит вітаміну Е. Лікування полягає в оральному призначенні вітаміну Е у великих дозах при наявності неврологічної симптоматики або в разі розвитку дефіциту вітаміну Е внаслідок мальабсорбції.

Дефіцит вітаміну Е викликає гемоліз еритроцитів і дегенерацію нейронів, особливо периферичних аксонів і задніх стовпових нейронів.

Причини дефіциту вітаміну Е

У країнах, що розвиваються найчастіша причина - неадекватне надходження вітаміну Е. У розвинених країнах найтиповіші причини - захворювання, які викликають мальабсорбцію ліпідів, включаючи Абеталипопротеинемия (синдром Бесс-Корнцвейга: вроджена відсутність аполіпопротеїну В), хронічне холестатичне захворювання, гепатобіліарна хвороба, панкреатит, синдром короткої кишки, муковісцидоз. Рідкісна генетична форма дефіциту вітаміну Е без ліпідної мальабсорбції - наслідок порушеного метаболізму печінки.

[1], [2], [3], [4], [5]

Симптоми дефіциту вітаміну Е

Основні симптоми - помірна гемолітична анемія і неспецифічні неврологічні прояви. Абеталипопротеинемия призводить до прогресуючої нейропатії і ретинопатії в перші два десятиліття життя.

Дефіцит вітаміну Е сприяє розвитку ретинопатії у недоношених (ретролетальна фіброплазія) і в деяких випадках виникнення внутрішньошлуночкових і субепіндемальних (субдуральних) крововиливів у новонароджених. У таких недоношених новонароджених розвивається м'язова слабкість.

У дітей хронічна холестатична гепатобіліарна патологія або муковісцидоз викликають неврологічні розлади, включаючи цереброспінальну атаксія з втратою глибоких сухожильних рефлексів, атаксія тулуба і кінцівок, втрату позиційної і вібраційної чутливості, офтальмоплегію, м'язову слабкість, птоз і дизартрії.

Дефіцит вітаміну Е у дорослих з мальабсорбцією дуже рідко викликає цереброспинальную атаксія, так як у них є великі запаси вітаміну Е в жировій тканині.

Діагностика дефіциту вітаміну Е

Дефіцит вітаміну Е малоймовірний, якщо в анамнезі немає відомостей про його недостатньому споживанні або про провокують факторах (станах). Для підтвердження діагнозу зазвичай потрібно визначення рівня вітаміну. Вимірювання ступеня гемолізу еритроцитів у відповідь на перекис водню може навести на думку про даному діагнозі, але неспецифічно. Гемоліз посилюється, тому що дефіцит вітаміну Е послаблює стабільність еритроцитів.

Самий прямий метод діагнозу - вимір рівня а-токоферолу в плазмі крові. У дорослих можна запідозрити дефіцит вітаміну Е, якщо рівень токоферолу <5 мкг / мл (<11,6 мкмоль / л). Оскільки змінені рівні ліпідів плазми можуть впливати на статус вітаміну Е, низьке відношення а-токоферолу плазми до плазмових ліпідів (<0,8 мг / г загальних ліпідів) є найточнішим індикатором у дорослих з гіперліпідемією.

Рівень а-токоферолу в плазмі у дітей і дорослих з Абеталипопротеинемия зазвичай не визначається.

[6],

Профілактика і лікування дефіциту вітаміну Е

Недоношеним новонародженим можуть вимагатися добавки вітаміну Е, незважаючи на те що жіноче молоко та комерційні молочні суміші містять достатню кількість вітаміну Е для новонароджених, які з'явилися на світ в строк.

У тих випадках, коли мальабсорбция викликає явний клінічний дефіцит, призначається а-токоферол в дозі 15- 25 мг / кг маси всередину 1 раз в день. Проте для лікування нейропатії на ранніх стадіях або подолання наслідків дефектів всмоктування і транспорту при акантоцітозе використовуються більш високі дози в ін'єкціях.

Гравитамінома (інтоксикація) вітаміну Е

Багато дорослих приймають відносно великі кількості вітаміну (а-токоферолу - 400-800 мг / добу) протягом багатьох місяців і років без явних показань. Іноді розвиваються м'язова слабкість, втома, нудота і пронос. Найзначніший ризик - це ризик кровотеч. Однак кровотечі не виникають, якщо доза не перевищує 1000 мг / сут або пацієнт приймає орально кумарин або варфарин. Таким чином, верхня межа для дорослих старше 19 років - 1000 мг (2326 мкмоль) для будь-якої форми а-токоферолу. У недавніх оглядах попередніх досліджень повідомляється, що прийом високих доз вітаміну Е може збільшити ризик передчасної смерті. (Miller ER 3rd, Pastor-Barriuso R, Dalal D, Riemersma RA, Appel LJ, Guallar E. Meta-analysis: high-dosage vitamin E supplementation may increase all-cause mortality. Ann Intern Med 2005; 142: 37-46. [ PubMed abstract ]).