Мелатонін для сну: як діє, несприятливі ефекти

Мелатонін – це гормон, що виробляється шишкоподібною залозою та регулює циркадні ритми. Його отримують з тварин або виготовляють штучно.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Як працює мелатонін?

Деякі наукові дані свідчать про те, що мелатонін може бути корисним для мінімізації наслідків тривалих перельотів, особливо для людей, які подорожують на схід і перетинають більше 2-5 часових поясів (див. анотацію Центрального реєстру контрольованих досліджень Кокрейна про роль мелатоніну в запобіганні та лікуванні зміни часових поясів).

Стандартне дозування не встановлено, але коливається від 0,5–5 мг перорально за 1 годину до звичайного сну в день подорожі та 2–4 мг ввечері після прибуття. Існує менше доказів на підтримку використання мелатоніну як засобу сну у дорослих та дітей з нейропсихіатричними розладами (наприклад, порушеннями розвитку).

Антиоксидантні ефекти мелатоніну

Фізіологічні ефекти мелатоніну вивчаються на тваринах вже понад 20 років. Лише в останні роки почалися дослідження, присвячені вивченню механізмів синтезу, регуляції та функцій цього гормону в організмі людини. За своєю хімічною структурою мелатонін є індолом, який виробляється переважно шишкоподібною залозою з триптофану. Ритм вироблення мелатоніну шишкоподібною залозою є циркадним. Його рівень у кровообігу починає зростати ввечері, досягаючи максимуму до середини ночі, а потім прогресивно знижується, досягаючи мінімуму вранці.

На відміну від біоритмологічних ефектів мелатоніну, які опосередковуються його рецепторами на клітинних мембранах, антиоксидантні властивості цього гормону не опосередковуються через його рецептори. Дослідження in vitro з використанням методу визначення присутності одного з найактивніших вільних радикалів OH у тестовому середовищі показали, що мелатонін має значно вираженішу активність щодо інактивації OH, ніж такі потужні внутрішньоклітинні антиоксиданти, як глутатіон та маніт. Також було продемонстровано in vitro, що мелатонін має сильнішу антиоксидантну активність щодо пероксильного радикала ROO, ніж відомий антиоксидант вітамін Е. Захисний ефект екзогенного мелатоніну щодо пошкодження вільними радикалами, спричиненого впливом іонізуючого випромінювання, був продемонстрований на лейкоцитах людини in vitro.

Цікавий факт, що опосередковано вказує на пріоритетну роль мелатоніну як ДНК-протектора, було виявлено під час дослідження активності проліферації клітин. Виявлене явище вказує на провідну роль ендогенного мелатоніну в механізмах антиоксидантного захисту.

Роль мелатоніну в захисті макромолекул від оксидативного стресу не обмежується ядерною ДНК. Під час експериментального вивчення впливу пошкодження вільними радикалами на тканини було виявлено, що він дуже ефективно запобігає виникненню дегенерації (помутніння) кришталика. Більше того, протекторні ефекти цього гормону можна порівняти з ефектами глутатіону (одного з найпотужніших ендогенних антиоксидантів). Тому мелатонін також має захисні властивості щодо пошкодження білків вільними радикалами.

Звичайно, великий інтерес викликають дослідження, які показують роль цього гормону в перериванні процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ). Донедавна вітамін Е (α-токоферол) вважався одним з найпотужніших ліпідних антиоксидантів. Експерименти in vitro та in vivo, що порівнювали ефективність вітаміну Е та мелатоніну, показали, що мелатонін у 2 рази активніший щодо інактивації ROO, ніж вітамін Е. Автори також зазначили, що така висока антиоксидантна ефективність цього гормону не може бути пояснена лише здатністю мелатоніну переривати процес перекисного окислення ліпідів шляхом інактивації ROO', а також включає інактивацію OH-радикала, який є одним з ініціаторів процесу ПОЛ.

Окрім високої антиоксидантної активності самого гормону, експерименти in vitro показали, що його метаболіт 6-гідроксимелатонін, що утворюється під час його метаболізму в печінці, має значно вираженіший антиоксидантний ефект на ПОЛ, ніж М. Отже, в організмі механізми захисту від пошкодження вільними радикалами включають не лише вплив гормону, але й принаймні одного з його метаболітів.

Одним із факторів, що призводять до токсичної дії бактерій на організм людини, є стимуляція процесів поліполізу бактеріальними ліпополісахаридами. Експеримент на тваринах продемонстрував високу ефективність гормону в захисті від оксидативного стресу, спричиненого бактеріальними ліпополісахаридами. Автори дослідження наголошують, що антиоксидантна дія гормону не обмежується якимось одним типом клітин чи тканин, а має організменний характер.

Окрім того, що мелатонін сам по собі має антиоксидантні властивості, він здатний стимулювати глутатіонпероксидазу, яка бере участь у перетворенні відновленого глутатіону в його окислену форму. Під час цієї реакції молекула H2O2, яка є активною в плані утворення надзвичайно токсичного радикала OH, перетворюється на молекулу води, а іон кисню приєднується до глутатіону, утворюючи окислений глутатіон. Також було показано, що мелатонін може пригнічувати фермент (синтазу оксиду азоту), який активує процеси утворення радикалів NO.

Перелічені вище ефекти гормону дозволяють вважати його одним із найпотужніших ендогенних антиоксидантів. Більше того, на відміну від більшості інших внутрішньоклітинних антиоксидантів, локалізованих переважно в певних клітинних структурах, його присутність і, отже, його антиоксидантна активність визначаються у всіх клітинних структурах, включаючи ядро. Цей факт свідчить про універсальність антиоксидантної дії мелатоніну, що підтверджується вищезгаданими експериментальними результатами, що демонструють його захисні властивості щодо пошкодження ДНК, білків та ліпідів вільнорадикальними речовинами. Завдяки тому, що антиоксидантні ефекти гормону не опосередковуються через його мембранні рецептори, мелатонін може впливати на вільнорадикальні процеси в будь-якій клітині людського організму, а не лише в клітинах, які мають до нього рецептори.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Побічні ефекти мелатоніну

Можуть виникнути такі симптоми, як сонливість, головний біль та тимчасова депресія. Мелатонін також може посилити депресію. Пріонна інфекція від препаратів, отриманих з нервової тканини тварин, є теоретичним фактором ризику.

[ 7 ], [ 8 ]