Антиоксиданти: вплив на організм і джерела

Антиоксиданти борються з вільними радикалами - молекулами, структура яких нестабільна, а вплив на організм - згубно. Вільні радикали здатні викликати процеси старіння, пошкоджувати клітини організму. Через це їх треба нейтралізувати. З цим завданням антиоксиданти справляються чудово.

[1], [2], [3]

Що таке вільні радикали?

Вільні радикали - це результат неправильних процесів, які відбуваються всередині організму, і результат життєдіяльності людини. Вільні радикали виникають також з несприятливою зовнішнього середовища, при поганому кліматі, шкідливих умовах виробництва і коливаннях температур.

Навіть при тому, що людина веде здоровий спосіб життя, він схильний до дії вільних радикалів, які руйнують структуру клітин організму і активізують вироблення наступних порцій вільних радикалів. Антиоксиданти захищають клітини від ушкоджень і окислення в результаті впливу вільних радикалів. Але для того, щоб організм залишався здоровим, потрібні достатні порції антиоксидантів. А саме - продукти з їх вмістом і добавки з антиоксидантами.

Наслідки впливу вільних радикалів

Щороку медики-науковці поповнюють список захворювань, викликаних впливом вільних радикалів. Це ризик виникнення ракових пухлин, захворювання серця і судин, захворювання очей, зокрема, катаракта, а також артрити та інші деформації кісткової тканини.

З цими захворюваннями успішно борються антиоксиданти. Вони допомагають зробити людину більш здоровим і менш схильним до впливу зовнішнього середовища. Крім того, дослідження доводять, що антиоксиданти допомагають контролювати вагу і стабілізувати обмін речовин. Саме тому людина повинна вживати їх в достатній кількості.

[4], [5], [6], [7]

Антиоксидант бета-каротин

Його багато в овочах оранжевого кольору. Це гарбуз, морква, картопля. І ще бета-каротину багато в овочах і фруктах зеленого кольору: салатах різних видів (листових), шпинаті, капусті, особливо броколі, манго, дині, абрикосах, петрушка, кріп.

Доза бета-каротину на добу: 10 000-25 000 одиниць

[8], [9], [10], [11]

Антиоксидант вітамін С

Він хороший для тих, хто хоче зміцнити свій імунітет, знизити ризик утворення каменів в жовчному і нирках. Вітамін С швидко руйнується при обробці, тому овочі і фрукти з ним потрібно їсти свіжими. Вітаміну С багато в горобині, смородині, апельсинах, лимонах, суниці, груші, картоплі, болгарському перці, шпинаті, томатах.

Доза вітаміну С на добу: 1000-2000 мг

[12], [13], [14]

Антиоксидант Вітамін Е

Вітамін Е незамінний в боротьбі з вільними радикалами, коду у людини підвищена чутливість до глюкози, а в організмі - занадто велика її концентрація. Вітамін Е допомагає знижувати її, а також несприйнятливість до інсуліну. Вітамін Е, або токоферол, в натуральному вигляді міститься в мигдалі, арахісі, волоських горіхах, фундуку, а також спаржі, горосі, зернах пшениці (особливо пророщених), вівсі, кукурудзі, капусті. Є він і в рослинних оліях.

Вітамін Е важливо вживати не синтезований, а натуральний. Його можна легко відрізнити від інших видів антиоксидантів по позначці на етикетці з буквою d. Тобто d-альфа-токоферол. Ненатуральні антиоксиданти позначаються як dl. Тобто dl- токоферол. Знаючи про це, ви зможете принести користь своєму організму, а не шкоду.

Доза вітаміну Е на добу: 400-800 одиниць (природна форма d-альфа-токоферол)

[15], [16]

Антиоксидант селен

Те, якої якості буде селен, що надходить в ваш організм, залежить від якості вирощених продуктів з цим антиоксидантом, а також від грунту, на якій вони росли. Якщо грунт бідна мінералами, то і селен в продуктах, які на ній виросли, буде низької якості. Селен можна знайти в рибі, птиці, пшениці, томатах, капусті брокколі,

Вміст селену в рослинних продуктах залежить від стану ґрунту, на якій їх виростили, від змісту мінералів в ній. Він може бути виявлений в брокколі, цибулі.

Доза селену на добу: 100-200 мкг

За допомогою яких антиоксидантів можна ефективно худнути?

Є такі види антиоксидантів, які активізують процес обміну речовин і допомагають схуднути. Їх можна купити в аптеці і вживати під контролем лікаря.

Антиоксидант кофермент Q10

Склад цього антиоксиданту майже такий же, як і у вітамінів. Він активно сприяє обмінним процесам в організмі, зокрема, окислювальному і енергетичному. Чим довше ми живемо, тим менше наш організм виробляє і накопичує кофермент Q10.

Його властивості для імунітету безцінні - вони навіть вище, ніж у вітамін Е. Кофермент Q10 здатний навіть допомогти впоратися з болем. Він стабілізує тиск, зокрема, при гіпертонії, а також сприяє гарній роботі серця і судин. Кофермент Q 10 здатний знижувати ризик при серцевій недостатності.

Цей антиоксидант можна отримати з м'яса сардин, лосося, скумбрії, окуня, а також він є в арахісі, шпинаті.

Щоб антиоксидант Q10 добре засвоювався організмом, його бажано приймати з маслом - там він добре розчиняється і швидко засвоюється. Якщо застосовувати антиоксидант Q10 в таблетках орально, потрібно уважно вивчити його склад, щоб не попастися в пастку неякісної продукції. Краще купувати такі препарати, які кладуться під язик - так вони швидше засвоюються організмом. А ще краще поповнювати запаси організму натуральним коферментом Q10 - організм засвоює і переробляє його набагато краще.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Дія основних жирних кислот

Основні жирні кислоти незамінні для нашого організму, тому що виконують в ньому багато ролей. Наприклад, сприяють виробленню гормонів, а також передавачів гормонів - простагландинів. Основні жирні кислоти необхідні також для виробництва таких гормонів, як тестостерон, кортикостероїди, зокрема, кортизол, а також прогестерон.

Щоб мозкова діяльність і нерви були в нормі, теж потрібні основні жирні кислоти. Вони допомагають клітинам захищатися від пошкоджень і відновлюватися після них. Жирні кислоти допомагають синтезувати інші продукти життєдіяльності організму - жири.

Жирні кислоти - дефіцит, якщо тільки людина не вживає їх з їжею. Тому що людський організм не може їх виробляти сам.

Омега-3 жирні кислоти

Ці кислоти особливо гарні, коли потрібно боротися із зайвою вагою. Вони стабілізують обмінні процеси в організмі і сприяють більш стабільній роботі внутрішніх органів.

Ейкозапентаєнова кислота (ЕПК) і альфа-ліноленова кислота (АЛК) - представники жирних кислот Омега-3. Їх найкраще брати з натуральних продуктів, а не з синтетичних добавок. Це глибоководні риби скумбрія, лосось, сардини, масла рослин - оливкова, кукурудзяна, горіхове, соняшникова - в них найбільша концентрація жирних кислот.

Але навіть не дивлячись на натуральний вигляд, багато таких добавок вживати не можна, оскільки вони можуть підвищувати ризик розвитку болів в м'язах і суглобах через підвищену концентрацію речовин ейкозаноїдів.

Співвідношення речовин в жирних кислотах

Простежте також за тим, щоб в добавках не було речовин, які обробляли термічно - такі добавки руйнують корисні речовини препарату. Більш корисно для здоров'я вживати ті добавки, в складі яких речовини, що пройшли процес очищення від разлагателі (котамінов).

Краще все-таки брати ті кислоти, які ви вживаєте з натуральних продуктів. Вони краще засвоюються організмом, після їх вживання немає побічних ефектів і набагато більше користі для обмінних процесів. Натуральні добавки не сприяють набору ваги.

Співвідношення корисних речовин в жирних кислотах дуже важливо, щоб не виникало збоїв в роботі організму. Особливо важливий для тих, хто не хоче одужувати, баланс ейкозаноїдів - речовин, які можуть надавати і погане, і хороше вплив на організм.

Як правило, для кращого ефекту потрібно вживати жирні кислоти омега-3 і омега-6. Це дасть кращий ефект, якщо співвідношення цих кислот буде 1-10 мг для омега-3 і 50 - 500 мг омега-6.

Жирні кислоти омега-6

Її представники - ЛК (лінолева кислота) та ГЛК (гамма-ліноленова кислота). Ці кислоти допомагають будувати і відновлювати клітинні мембрани, сприяють синтезу ненасичених жирних кислот, допомагають відновлювати клітинну енергію, контролюють медіатори, які передають больові імпульси, допомагають зміцнювати імунітет.

Омега-6 жирні кислоти в достатку містяться в горіхах, бобах, насінні, рослинних маслах, насінні кунжуту.

Структура і механізми дії антиоксидантів

Виділяють три типи фармакологічних препаратів антиоксидантів - інгібіторів вільно-радикального окислення, що розрізняються механізмом дії.

• Інгібітори окислення, що взаємодіють безпосередньо з вільними радикалами;
• Інгібітори, які взаємодіють з гідроперекисів і «руйнують» їх (подібний механізм розроблений на прикладі діалкілсульфідов RSR);
• Речовини, що блокують каталізатори вільно-радикального окислення, перш за все іони металів змінної валентності (а також ЕДТА, лимонна кислота, ціанисті сполуки), за рахунок утворення комплексів з металами.

Крім цих трьох основних типів, можна виділити так звані структурні антиоксиданти, анти-окисне дію яких зумовлено зміною структури мембран (до таких антиоксидантів можна віднести андрогени, глюкокортикоїди, прогестерон). До антиоксидантів ж, мабуть, слід віднести і речовини, що підвищують активність або вміст антиоксидантних ферментів - супероксиддисмутази, каталази, глутатіонпероксидази (зокрема, силімарин). Говорячи про антиоксиданти, необхідно згадати ще про один клас речовин, що підсилюють ефективність антиоксидантів; будучи синергистами процесу, ці речовини, виступаючи в якості донаторов протонів для фенольних антиоксидантів, сприяють їх відновленню.

Дія комбінації антиоксидантів з синергистами значно перевищує дію одного антиоксиданту. До таких Синергістами, істотно підсилює ингибирующие властивості антиоксидантів, відносяться, наприклад, аскорбінова і лимонна кислота, а також ряд інших речовин. При взаємодії двох антиоксидантів, з яких один сильний, а інший слабкий, останній також діє переважно як протодонатор відповідно до реакції.

Виходячи з швидкостей реакцій, будь-який інгібітор перекисних процесів можна охарактеризувати двома параметрами: антиокислительная активність і антирадикальна активність. Остання визначається швидкістю, з якою інгібітор реагує з вільними радикалами, а перша характеризує сумарну здатність інгібітору гальмувати перекисне окислення ліпідів, визначається вона співвідношенням швидкостей реакцій. Саме ці показники є основними при характеристиці механізму дії і активності того чи іншого антиоксиданту, проте далеко не для всіх випадків ці параметри в достатній мірі вивчені.

Відкритим досі залишається і питання про зв'язок антиоксидантних властивостей того чи іншого речовини з його структурою. Мабуть, найбільш повно розроблений це питання для флавоноїдів, антиоксидантну дію яких зумовлено їх здатністю гасити радикали ОН і О2. Так, в модельній системі активність флавоноїдів в плані «ліквідації» гідроксильних радикалів підвищується зі збільшенням кількості гідроксильних груп в кільці В, причому в підвищенні активності відіграє також роль гідроксил у С3 і карбоніальная група в положенні С4. Глікозилювання не змінює здатності флавоноїдів гасити гідроксильні радикали. У той же час за даними інших авторів, мирицетин, навпаки, підвищує швидкість утворення ліпідних перекисів, тоді як кемпферол знижує її, а дія Моріна залежить від його концентрації, при цьому з трьох названих речовин кемпферол найбільш ефективний з точки зору запобігання токсичних наслідків перекисного окислення . Таким чином, навіть в відношенні флавоноїдів немає остаточної ясності в цьому питанні.

На прикладі похідних аскорбінової кислоти, що мають алкільні заступники в положенні 2 - О, показано, що для біохімічної та фармакологічної активності цих речовин важливе значення має наявність в молекулі 2-фенольной оксигрупи і довгою алкільного ланцюга в положенні 2 - О. Істотна роль наявності довгому ланцюгу відзначена і для інших антиоксидантів. Синтетичні антиоксиданти фенольного типу з екранованим гідроксилом і коротко-ланцюгові похідні токоферолу надають шкідливу дію на мітохондріальну мембрану, викликаючи роз'єднання окисного фосфорилювання, в той час як сам токоферол і його довго-цепочечние похідні такими властивостями не володіють. Синтетичні антиоксиданти фенольної природи, позбавлені бічних вуглеводневих ланцюгів, характерних для природних антиоксидантів (токоферолів, убіхінон, нафтохінонів), викликають також «витік» Ca через біологічні мембрани.

Іншими словами, короткоцепочечние антиоксиданти або антиоксиданти, позбавлені бічних вуглецевих ланцюгів, як правило, роблять більш слабке антиоксидантну дію і при цьому викликають радий побічних ефектів (порушення гомеостазу Ca індукція гемолізу і ін.). Однак наявні дані поки не дозволяють зробити остаточний висновок про характер залежності між структурою речовини і його антиоксидантними властивостями: занадто велике число з'єднань, що володіють антиоксидантними властивостями, тим більше що антиоксидантний ефект може бути результатом не одного, а ряду механізмів.

Властивості будь-якої речовини, що діє як антиоксидант (на відміну від інших їх ефектів), носять неспецифічний характер, і один антиоксидант може замінюватися іншим природним або синтетичним антиоксидантом. Однак тут виникає цілий ряд проблем, пов'язаних із взаємодією природних і синтетичних інгібіторів перекисного окислення ліпідів, можливостями їх взаємозамінності, принципами заміни.

Відомо, що заміну ефективних природних антиоксидантів (в першу чергу а-токоферолу) в організмі можна здійснювати за рахунок введення тільки таких інгібіторів, які мають високу антірадікальной активністю. Але тут виникають інші проблеми. Введення синтетичних інгібіторів в організм значно впливає не тільки на процеси перекисного окислення ліпідів, а й на метаболізм природних антиоксидантів. Дія природних і синтетичних інгібіторів може складатися, результатом чого є підвищення ефективності впливу на процеси перекисного окислення ліпідів, але, крім того, введення синтетичних антиоксидантів може впливати на реакції синтезу та утилізації природних інгібіторів перекисного окислення, а також викликати зміни антиоксидантної активності ліпідів. Таким чином, синтетичні антиоксиданти можуть використовуватися в біології та медицині в якості препаратів, що впливають не тільки на процеси вільнорадикального окислення, але і на систему природних антиоксидантів, впливаючи на зміни антиоксидантної активності. Ця можливість впливу на зміни антиоксидантної активності надзвичайно важлива, так як було показано, що всі досліджені патологічні стани і зміни процесів клітинного метаболізму можна розділити за характером змін антиоксидантної активності на процеси, що протікають на підвищеному, зниженому і стадійним чином змінюється рівні антиоксидантної активності. Причому є безпосередній зв'язок між швидкістю розвитку процесу, тяжкістю захворювання і рівнем антиоксидантної активності. У зв'язку з цим використання синтетичних інгібіторів вільнорадикального окислення досить перспективно.

Проблеми геронтології та антиоксиданти

З огляду на участь вільнорадикальних механізмів в процесі старіння, природно було припустити можливість підвищення тривалості життя за допомогою антиоксидантів. Такі експерименти на мишах, щурах, морських свинках, Neurospora crassa і Drosophila проводилися, але результати їх досить важко трактувати однозначно. Суперечливість отриманих даних можна пояснити неадекватністю методів оцінки кінцевих результатів, незавершеністю робіт, поверхневим підходом до оцінки кінетики вільнорадикальних процесів і іншими причинами. Однак в дослідах на дрозофилах зафіксовано достовірне збільшення тривалості життя під дією тіазолідин карбоксилату і в ряді випадків спостерігалося підвищення середньої імовірною, але не фактичної тривалості життя. Експеримент, проведений за участю літніх людей-добровольців, не дав певних результатів, багато в чому через неможливість забезпечити коректність умов досвіду. Однак факт підвищення тривалості життя у дрозофіл, викликаного антиоксидантом, обнадіює. Можливо, подальші роботи в цій галузі будуть більш успішними. Важливим аргументом на користь перспективності цього напрямку є дані про пролонгацію життєдіяльності пережитих органів і стабілізації метаболізму під дією антиоксидантів.

Антиоксиданти в клінічній практиці 

В останні роки помітний великий інтерес до свободнорадикальному окислення і як наслідок до препаратів, здатним чинити на нього ту чи іншу дію. З урахуванням перспектив практичного використання особливу увагу привертають антиоксиданти. Не менш активно, ніж вивчення вже відомих антиоксидантними властивостями препаратів, ведеться пошук нових сполук, що володіють здатністю пригнічувати вільнорадикальне окислення на різних стадіях процесу.

До найбільш вивченим в даний час антиоксидантів відноситься перш за все вітамін Е. Це єдиний природний ліпідрастворімий антиоксидант, обриває ланцюги окиснення в плазмі крові і мембранах еритроцитів людини. Вміст вітаміну Е в плазмі оцінюється в 5 ~ 10%.

Висока біологічна активність вітаміну Е і в першу чергу його антиоксидантні властивості зумовили широке застосування цього препарату в медицині. Відомо, що вітамін Е викликає позитивний ефект при променевому ураженні, злоякісному рості, ішемічної хвороби серця та інфаркті міокарда, атеросклерозі, в терапії хворих на дерматози (спонтанний панникулит, вузлова еритема), при опіках і інших патологічних станах.

Важливим аспектом застосування а-токоферолу та інших антиоксидантів є їх використання при різного роду стресових станах, коли антиоксидантна активність різко знижується. Встановлено, що вітамін Е знижує підвищену в результаті стресу інтенсивність перекисного окислення ліпідів при іммобілізаційному, акустичному та емоційно-больовому стресі. Препарат також попереджає порушення в печінці при гіпокінезії, яка викликає посилення вільнорадикального окислення ненасичених жирних кислот ліпідів, особливо в перші 4 - 7 днів, т. Е. В період вираженої стресової реакції.

Із синтетичних антиоксидантів найбільш ефективним є ионол (2,6-ді-трет-бутил-4-метілфенол), в клініці відомий як дибунол. Антирадикальна активність цього препарату нижче, ніж у вітаміну Е, проте антиокислительная набагато перевищує таку а-токоферолу (так, а-токоферол гальмує окислення метілолеата в 6 разів, а окислення арахідона в 3 рази слабкіше, ніж іонола).

Іонол, як і вітамін Е, знаходить широке застосування для запобігання порушень, викликаних різними патологічними станами, що протікають на тлі підвищеної активності перекисних процесів. Як і а-токоферол, ионол успішно застосовується для профілактики гострих ішемічних ушкоджень органів і постішеміческіх розладів. Препарат високоефективний в лікуванні ракових захворювань, застосовується при променевих і трофічних ураженнях шкіри і слизових оболонок, успішно використовується в терапії хворих на дерматози, сприяє швидкому загоєнню виразкових уражень шлунка та дванадцятипалої кишки. Як і а-токоферол, дибунол високоефективний при стресах, викликаючи нормалізацію підвищеного в результаті стресового впливу рівня перекисного окислення ліпідів. Іонол володіє також деякими властивостями антигіпоксантів (збільшує тривалість життя при гострій гіпоксії, прискорює процеси відновлення після гіпоксичних розладів), що теж, по всій видимості, пов'язано з інтенсифікацією перекисних процесів при гіпоксії, особливо в період реоксигенації.

Цікаві дані були отримані при застосуванні антиоксидантів в спортивній медицині. Так, ионол запобігає активації перекисного окислення ліпідів під впливом максимальних фізичних навантажень, збільшує тривалість роботи спортсменів при максимальних навантаженнях, т. Е. Витривалість організму при фізичній роботі, підвищує ефективність роботи лівого шлуночка серця. Поряд з цим ионол запобігає порушення вищих відділів центральної нервової системи, що виникають при впливі на організм максимальних фізичних навантажень і також пов'язані з процесами вільнорадикального окислення. Були спроби використання в спортивній практиці також вітаміну Е і вітамінів групи К, теж підвищують фізичну працездатність і прискорюють процеси відновлення, проте проблеми застосування антиоксидантів в спорті ще вимагають глибокого вивчення.

Антиоксидантну дію інших препаратів досліджено менш докладно, ніж вплив вітаміну Е і дибунола, в зв'язку з чим ці речовини досить часто розглядають як свого роду еталон.

Природно, найпильнішу увагу приділяється препаратам, близьким до вітаміну Е. Так, поряд з самим вітаміном Е антиоксидантними властивостями володіють і його водорозчинні аналоги: тролакс С і а-токоферолу поліетиленгліколь 1000 сукцинат (ТПГС). Тролокс З діє як ефективний гасників вільних радикалів за тим же механізмом, що і вітамін Е, а ТПГС навіть ще ефективніше вітаміну Е як протектор ССЦ-індукованого перекисного окислення ліпідів. Як досить ефективний антиоксидант діє а-токоферолу ацетат: він нормалізує світіння сироватки крові, підвищений в результаті дії прооксидантів, пригнічує перекисне окислення ліпідів в мозку, серці, печінці та мембранах еритроцитів в умовах акустичного стресу, ефективний в лікуванні хворих на дерматози, регулюючи інтенсивність перекисних процесів .

В експериментах in vitro встановлена антиоксидантна активність ряду препаратів, дія яких in vivo може багато в чому визначатися саме цими механізмами. Так, показана здатність протиалергічні препарати траніоласта дозозависимо знижувати рівень О2, Н2О2 та ОН- в суспензії поліморфноядерних лейкоцитів людини. Також in vitro успішно інгібують ре2 + / аскорбатіндуцірованное перекисне окислення в ліпосоми (на ~ 60%) хлоропромазін і трохи гірше (на -20%) - його синтетичні деривати N- бензоілоксіметілхлоропромазін і N-півалоілоксіметіл-хлоропромазін. З іншого боку, ці ж з'єднання, вбудовані в ліпосоми, при опроміненні останніх світлом, близьким до ультрафіолетового, діють як фотосенсібілізірующіе агенти і призводять до активації перекисного окислення ліпідів. Вивчення впливу протопорфирина IX на перекисне окислення в гомогенатах печінки щурів і субклітинних органелах також показало здатність протопорфирина пригнічувати Fe- і аскорбатзавісімое перекисне окислення ліпідів, однак разом з тим препарат не був схильний придушувати аутоокісленіе в суміші ненасичених жирних кислот. Дослідження механізму антиоксидантної дії протопорфирина показало тільки те, що воно не пов'язане з гасінням радикалів, однак не дало достатньо даних для більш точної характеристики цього механізму.

За допомогою хемілюмінесцентних методів в експериментах in vitro було встановлено здатність аденозину і його хімічно стійких аналогів пригнічувати утворення реактивних кисневих радикалів в нейтрофілах людини.

Вивчення впливу оксібензімідазола і його похідних алкілоксібензімідазола і алкілетоксібензімідазола на мембрани мікросомпечінки і сінаптосомах мозку при активації перекисного окислення ліпідів показало ефективність алкілоксібензімідазола, більш гідрофобного, ніж оксібензімідазол, і володіє на відміну від алкілетоксібензімідазола ОН-групою, необхідної для забезпечення антиоксидантної дії, як інгібітора вільнорадикальних процесів.

Ефективним гасників високореактівние гідроксильного радикала є алопуринол, причому одним з продуктів реакції алопуринолу з гідроксильних радикалом є оксипуринол - його основний метаболіт, ще більш ефективний гасників гідроксильного радикала, ніж алопуринол. Однак дані щодо алопуринолу, отримані в різних роботах, не завжди узгоджуються. Так, вивчення перекисного окислення ліпідів в гомогенатах нирок щурів показало, що препарат має нефротоксичністю, причиною якої є збільшення утворення цитотоксичних кисневих радикалів і зниження концентрації антиоксидантних ферментів, що обумовлює відповідне зниження утилізації цих радикалів. За іншими даними дію алопуринолу неоднозначно. Так, на ранніх стадіях ішемії він може охороняти міоцити від дії вільних радикалів, а в другій фазі загибелі клітин - навпаки, сприяти ушкодженню тканини, в відновному ж періоді він знову сприятливо діє на рекуперацію скорочувальної функції ішемізованої тканини.

В умовах ішемії міокарда перекисне окислення пригнічується цілою низкою препаратів: антиангінальними засобами (курантил, нітрогліцерин, обзидан, изоптин), водорозчинними антиоксидантами з класу просторово ускладнених фенолів (наприклад, фенозаном, який гальмує також індукований хімічними канцерогенами пухлинний ріст).

Протизапальні препарати, такі як індометацин, бутадіон, стероїдні і нестероїдні антіфлогістікі (зокрема, ацетилсаліцилова кислота), мають здатність пригнічувати свободнорадікальнос окислення, в той час як ряд антиоксидантів - вітамін Е, аскорбінова кислота, Етоксіквіна, дітіотрентол, ацетилцистеїн і діфенілендіамід мають протизапальну активність . Досить переконливо виглядає гіпотеза, згідно з якою одним з механізмів дії протизапальних засобів є пригнічення перекисного окислення ліпідів. І навпаки, токсичність багатьох препаратів обумовлена саме їх здатністю генерувати вільні радикали. Так, кардиотоксичность адриамицина і рубомицина гідрохлориду пов'язана з рівнем перекисів ліпідів в серце, обробка клітин пухлинними промоторами (зокрема, ефірами форбол) також призводить до генерації вільнорадикальних форм кисню, є дані на користь участі вільнорадикальних механізмів в селективної цитотоксичності стрептозотоцином і аллоксана - вони впливають на панкреатичні бета-клітини, аномальну вІЛЬНОРАДИКАЛЬНОГО активність в центральній нервовій системі викликає фенотіазін, стимулюють перекисне окислення лип дов в біологічних системах і інші лікарські речовини - паракват, мітоміцін С, менадион, ароматичні азотні сполуки, при метаболізмі яких в організмі утворюються вільнорадикальні форми кисню. У дії цих речовин важливу роль відіграє присутність заліза. Однак на сьогоднішній день число препаратів, що мають антиоксидантну активність, набагато більше, ніж препаратів-прооксидантів, і зовсім не виключена можливість того, що токсичність препаратів-прооксидантів не пов'язана все ж з перекисне окислення ліпідів, індукція якого є лише результатом інших механізмів, що обумовлюють їх токсичність.

Безперечними індукторами вільнорадикальних процесів в організмі є різні хімічні речовини, і в першу чергу важкі метали-ртуть, мідь, свинець, кобальт, нікель, хоча в основному це показано в умовах in vitro, в експериментах же in vivo підвищення перекисного окислювання не дуже велике, і поки не виявлено кореляції між токсичністю металів і індукцією ними перекисного окислення. Однак це може бути пов'язано з некоректністю використаних методів, так як практично поки немає адекватних методів вимірювання перекисного окислення in vivo. Поряд з важкими металами прооксидантно активністю володіють і інші хімічні речовини: залізо, органічні гидроперекиси, галоденовие гідрокарбони, з'єднання, що розщеплюють глутатіон, етанол, а також озон, і речовини, що представляють собою забруднювачі навколишнього середовища, типу пестицидів, і такі речовини, як азбестові волокна , що є продукцією промислових підприємств. Прооксидантну дію має і ряд антибіотиків (наприклад, тетрациклінові), гідразин, парацетамол, ізоніазид та інші сполуки (етиловий, аліловий спирт, чотирихлористий вуглець і т. П.).

В даний час ряд авторів вважають що ініціація вільнорадикального окислення ліпідів може бути однією з причин прискореного старіння організму внаслідок численних метаболічних зрушень, описаних раніше.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31],