Що відбувається під час залізодефіцитної анемії?
Останній перегляд: 18.10.2021
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
У розвитку анемії відзначається певна послідовність:
I стадія залізодефіцитної анемії у дітей
Зменшуються запаси заліза в печінці, селезінці і кістковому мозку.
Паралельно знижується концентрація феритину в сироватці крові, розвивається прихований дефіцит заліза - сидеропенії без анемії. Ферритин за сучасними уявленнями відображає стан загальних запасів заліза в організмі, таким чином на цьому етапі запаси заліза значно виснажуються без зменшення еритроцитарного (гемоглобінового) фонду.
II стадія залізодефіцитної анемії у дітей
Зниження транспорту заліза (його транспортного фонду) або зниження насичення трансферину залізом. На цій стадії спостерігається падіння концентрації плазмового заліза та підвищення загальної залізозв'язувальної здатності плазми, останнім обумовлено збільшенням синтезу трансферину в печінці при нестачі заліза.
III стадія залізодефіцитної анемії у дітей
Зменшення надходження заліза в кістковий мозок - порушення утворення гемоглобіну та еритроцитів. На цій стадії відбувається зниження концентрації гемоглобіну в крові і еритроциті, зменшення гематокриту і зміна діаметра еритроцита і форми (микроцитоз, анізоцитоз), гіпохромія еритроцитів. Відбувається зниження активності залізовмісних і железозавісімих ферментів. Зменшення кількості еритроцитів і їх кіслородотранспортной здатності веде до виникнення гіпоксії, внаслідок якої розвивається змішаний ацидоз з подальшим порушенням функцій органів і систем, до порушення в них процесів метаболізму.
Дослідження показали, що у дітей при залізодефіцитної анемії має місце дефіцит ряду вітамінів - А, С, Е (останній забезпечує функцію мембран еритроцитів), вітамін С бере участь в процесах всмоктування заліза в шлунково-кишковому тракті, а недостатність вітаміну А веде до порушення мобілізації заліза з печінки.
Дефіцит заліза призводить до зниження кількості Т-лімфоцитів, пригнічення клітинного імунітету, що викликає зростання вірусної захворюваності (обстежити на ДЖ всіх часто хворіють на ГРВІ дітей).
При достатньому надходженні заліза від матері дитина повністю його використовує в перші 5-6 міс на зростання. В подальшому потреби в залозі покриваються тільки з їжею. Привертають до розвитку латентного дефіциту заліза пізніше введення овочевого пюре, односторонее вуглеводне харчування (каші), відсутність в харчуванні тваринного білка (пізнє введення прикорму у вигляді м'ясного фаршу), рахіт, гіпотрофія, повторні захворювання.
Использованная литература