Алергічні захворювання та інші реакції гіперчутливості: причини, симптоми, діагностика, лікування

Алергічні захворювання та інші реакції гіперчутливості є результатом неадекватної, надмірно вираженої імунної відповіді, що не відповідає тяжкості захворювання або інфекційного процесу.

Згідно з класифікацією Гелла та Кубса, існує 4 типи реакцій гіперчутливості. Реакції гіперчутливості зазвичай включають кілька типів.

Тип I (гіперчутливість негайного типу) опосередковується IgE. Антиген зв'язується з IgE (який прикріплюється до тканинних або кров'яних базофілів), запускаючи вивільнення попередньо сформованих медіаторів (таких як гістамін, протеази, хемотаксичні фактори) та синтез інших медіаторів (таких як простагландини, лейкотрієни, фактор активації тромбоцитів, IL). Ці медіатори забезпечують вазодилатацію; збільшують проникність капілярів; призводять до гіперсекреції слизу, скорочення гладких м'язів, інфільтрації тканин еозинофілами, Т-хелперами 2 типу (Th2) та іншими клітинами, що беруть участь у запальному процесі. Реакції типу I лежать в основі атонічних розладів (включаючи алергічну астму, риніт, кон'юнктивіт), а також алергії на латекс та деякі продукти харчування.

Алергени II типу виникають, коли антитіло зв'язується з клітинними або тканинними алергенами або гаптенами, пов'язаними з клітинами чи тканинами.

Комплекс антиген-антитіло активує цитотоксичні Т-лімфоцити або макрофаги або систему комплементу, спричиняючи пошкодження клітин або тканин (антитілозалежна клітинно-опосередкована цитотоксичність). Розлади, пов'язані з реакціями II типу, включають гострі реакції відторгнення при трансплантації органів, гемолітичну анемію з позитивним синдромом Кумбса, тиреоїдит Хашимото, синдром Гудпасчера.

Тип III спричинений запаленням у відповідь на циркулюючі комплекси антиген-антитіло, що осідають у тканинах або стінках судин. Ці комплекси можуть активувати систему комплементу або зв'язуватися та активувати певні імунні клітини, що призводить до вивільнення медіаторів запалення. Ступінь утворення імунних комплексів залежить від співвідношення антитіл до антигену в імунному комплексі. Спочатку спостерігається надлишок антигену в невеликих комплексах антиген-антитіло, які не активують комплемент. Пізніше, коли кількість антитіл та антигенів збалансована, імунні комплекси стають більшими та мають тенденцію до відкладення в різних тканинах (ниркових клубочках, кровоносних судинах), що призводить до системних реакцій. Реакції типу III включають сироваткову хворобу, системний червоний вовчак (ВКВ), РА (ревматоїдний артрит), лейкоцитокластичний васкуліт, кріоглобулінемію, гіперчутливий пневмоніт, бронхолегеневий аспергільоз та деякі типи гломерулонефриту.

Тип IV (гіперчутливість уповільненого типу) опосередковується Т-лімфоцитами. Існує чотири підтипи залежно від задіяних підгруп Т-лімфоцитів: Т-хелперні Т-лімфоцити 1 типу (IVa), Т-хелперні Т-лімфоцити 2 типу (IVb), цитотоксичні Т-лімфоцити (IVc) та Т-лімфоцити, що секретують IL-8 (IVd). Ці клітини, сенсибілізовані після контакту зі специфічним антигеном, активуються після повторного впливу антигену; вони мають прямий токсичний вплив на тканини або через вивільнені цитокіни, які активують еозинофіли, моноцити та макрофаги, нейтрофіли або клітини-кілери, залежно від типу реакції. Реакції IV типу включають контактний дерматит (наприклад, спричинений отруйним плющем), гіперчутливий пневмоніт, реакції відторгнення алотрансплантата, туберкульоз та багато форм гіперчутливості до ліків.

Підозра на аутоімунні захворювання

Ймовірність	Порушення	Механізм або симптом
Висока ймовірність	Аутоімунна гемолітична анемія	Фагоцитоз еритроцитів, сенсибілізованих антитілами
	Аутоімунна тромбоцитопенічна пурпура	Фагоцитоз тромбоцитів, сенсибілізованих антитілами
	Синдром Гудпасчера	Антитіла проти базальної мембрани
	Хвороба Грейвса	Антитіла (стимулюючі) до рецептора ТТГ
	Тиреоїдит Хашимото	Клітинно- або антитілно-опосередкована цитотоксичність щитовидної залози
	Інсулінорезистентність	Антитіла до рецепторів інсуліну
	Міастенія гравіс	Антитіла до ацетилхолінових рецепторів
	Пухирчатка	Епідермальні акантолітичні антитіла
	СКВ	Циркулюючі або локально генералізовані імунні комплекси
Ймовірно	Андренергічна лікарська резистентність (у деяких пацієнтів з астмою або муковісцидозом)	Антитіла до бета-адренергічних рецепторів
	Бульозний пемфігоїд	IgG та компоненти комплементу до базальної мембрани
	Цукровий діабет (деякі випадки)	Антитіла до острівцевих клітин, опосередковані клітинами або антитілами
	Гломерулонефрит	Антитіла або імунні комплекси до базальної мембрани клубочків
	Ідіопатична хвороба Аддісона	Антитіла або, можливо, клітинно-асоційована цитотоксичність надниркових залоз
	Безпліддя (у деяких випадках)	Антиспермальні антитіла
	Змішані захворювання сполучної тканини	Антитіла до екстрагованого ядерного антигену (рибонуклеопротеїну)
	Злоякісна анемія	Антитіла до парієтальних клітин, мікросом, внутрішнього фактора
	Поліміозит	Негістонові антинуклеарні антитіла
	РА	Імунні комплекси в суглобах
	Системний склероз з антиколагеновими антитілами	Антитіла до ядра та ядерця
	Синдром Шегрена	Множинні тканинні антитіла, специфічні негістонові анти-bb-B антитіла
Можливо	Хронічний активний гепатит	Антитіла проти гладком'язових клітин
	Порушення роботи ендокринних залоз	Тканиноспецифічні антитіла (у деяких випадках)
	Постінфарктний стан, кардіотомічний синдром	Міокардіальні антитіла
	Первинний біліарний цироз	Мітохондріальні антитіла
	Васкуліт	Lg та компоненти комплементу в стінках судин, низький рівень компонентів у сироватці крові (у деяких випадках)
	Вітіліго	Антитіла до меланоцитів
	Багато інших запальних, гранулематозних, дегенеративних та атопічних захворювань	Немає раціональних альтернативних пояснень
	Кропив'янка, атопічний дерматит, астма (у деяких випадках)	IgG та IgM до IgE

ТТГ - тиреотропний гормон, РА - ревматоїдний артрит, ВКВ - системний червоний вовчак.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]