Атеросклероз та дисліпідемія: зв'язок, діагностика, ризики та сучасне лікування

Атеросклероз – це хронічний процес пошкодження артерій, при якому холестерин, частинки ліпопротеїнів, запальні клітини, сполучна тканина та кальцій поступово накопичуються в стінках артерій. Дисліпідемія – це порушення ліпідного складу крові: найчастіше підвищений рівень холестерину ліпопротеїнів низької щільності, підвищені тригліцериди, підвищений рівень аполіпопротеїну B або ліпопротеїну A, а іноді знижений рівень холестерину ліпопротеїнів високої щільності. Ці два стани безпосередньо пов'язані: дисліпідемія створює матеріальні та біологічні умови для росту атеросклеротичної бляшки. [1]

Сучасна кардіологія більше не розглядає холестерин ліпопротеїнів низької щільності як простий «маркер ризику». Поєднання генетичних, епідеміологічних та клінічних даних демонструє, що частинки, що містять аполіпопротеїн B, є причинним фактором атеросклеротичних серцево-судинних захворювань. Чим вищий рівень цих частинок і чим довше людина живе з цим рівнем, тим більше кумулятивне навантаження на стінки артерій. [2]

Основна клінічна небезпека полягає не в самій бляшці, а в її наслідках. Атеросклеротична бляшка може поступово звужувати артерію, спричиняючи стенокардію, переміжну кульгавість або хронічні проблеми з кровообігом. Однак вона також може раптово розірватися, що призведе до утворення тромбу на її поверхні, який може блокувати артерію та спричинити інфаркт міокарда, ішемічний інсульт або гостру ішемію кінцівок. [3]

За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, серцево-судинні захворювання залишаються провідною причиною смерті в усьому світі, на них припадає приблизно 19,8 мільйона смертей у 2022 році, що становить приблизно 32% усіх смертей у світі. Більшість цих смертей спричинені інфарктами та інсультами, які є клінічними проявами атеросклерозу. Тому управління ліпідним балансом – це не «косметична» нормалізація результатів аналізів, а запобігання подіям, які часто визначають тривалість життя та його якість. [4]

У 2025–2026 роках підхід до дисліпідемії став ще більш практичним, зі зміщенням акценту на раннє виявлення, оцінку ризику протягом життя, збільшення використання ліпопротеїну А та аполіпопротеїну В, а також на встановлення специфічних цільових показників ХС ЛПНЩ. Оновлення Європейського комітету 2025 року підтвердило ключову роль зниження рівня ХС ЛПНЩ, а рекомендації Американської асоціації серця/Американського коледжу кардіологів 2026 року знову запровадили чіткі цільові показники ліпідів на основі ризику. [5] [6]

Ключова концепція	Що це означає?	Чому це важливо?
Атеросклероз	Накопичення ліпідів, запальних клітин та фіброзної тканини в артеріальній стінці	Основа більшості інфарктів, інсультів та уражень артерій ніг
Дисліпідемія	Порушення ліпідного профілю крові	Основний модифікований фактор росту бляшок
Холестерин ліпопротеїнів низької щільності	Основний переносник холестерину в атерогенних частинках	Чим нижчий ризик у пацієнтів з високим ризиком, тим нижчий ризик подій
Аполіпопротеїн B	Білок на поверхні атерогенних частинок	Відображає кількість небезпечних частинок, а не лише масу холестерину
Ліпопротеїн А	Генетично детермінована атерогенна частинка	Може збільшити ризик навіть при «нормальному» ліпідному профілі

Код згідно з МКХ 10 та МКХ 11

У Міжнародній класифікації хвороб 10-го перегляду атеросклероз та порушення ліпідного обміну кодуються в різних розділах, оскільки один стан класифікується як захворювання артерій, а інший — як порушення ліпопротеїнового та іншого ліпідного обміну. Для атеросклерозу основним кодом є I70, для атеросклеротичної хвороби серця часто використовується I25.1, а для порушень обміну ліпопротеїнів — група E78. Під час постановки діагнозу лікар зазвичай кодує не лише дисліпідемію, але й ураження певних органів, якщо вони є: коронарних артерій, церебральних артерій, артерій нижніх кінцівок або аорти. [7] [8]

Міжнародна класифікація хвороб 11-го перегляду має гнучкішу структуру: окремі стани можна додатково уточнити за допомогою додаткових кодів та пост-координації. Для ліпідних порушень використовується блок «порушення обміну ліпопротеїнів або певні ліпідемії», при цьому гіперліпопротеїнемія позначається кодом 5C80, тоді як для коронарного атеросклерозу в доступних довідниках Міжнародної класифікації хвороб 11-го перегляду зазначено групу BA52 із зазначенням типу ураженої коронарної артерії. На практиці конкретний код залежить від національної версії класифікатора та формулювання діагнозу в медичній документації. [9] [10] [11]

Штат	Міжнародна класифікація хвороб, 10-й перегляд	Міжнародна класифікація хвороб, 11-й перегляд	Коментар
Атеросклероз як загальне захворювання артерій	І70	Підтверджується локалізацією	Застосовується при ураженнях артерій, артеріол та капілярів
Атеросклеротична хвороба серця	І25.1	BA52 для лікування коронарного атеросклерозу	Код залежить від того, чи є уражена артерія рідною артерією чи шунтованим трансплантатом.
Порушення обміну ліпопротеїнів та інші ліпідемії	Е78	5C80-5C8Z	Блок при гіперліпідемії, змішаній гіперліпідемії та інших розладах
Змішана гіперліпідемія	Е78.2	Зазвичай всередині блоку 5C80	Підвищені різні ліпідні фракції
Гіперліпідемія, неуточнена	Е78.5	5C8Z або точніший код, якщо дані доступні	Використовується, коли тип порушення не описано

Як дисліпідемія провокує атеросклероз

Першим ключовим механізмом є проникнення атерогенних ліпопротеїнових частинок у внутрішній шар артерії. Особливо важливими є частинки, що містять аполіпопротеїн B: ліпопротеїни низької щільності, залишкові частинки ліпопротеїнів, багатих на тригліцериди, та ліпопротеїн А. Ці частинки затримуються в стінці судини, зазнають хімічних змін і стають сигналом для імунної системи. [12]

Другий механізм – запалення. Коли змінені частинки ліпопротеїнів накопичуються в артеріальній стінці, моноцити прибувають, перетворюються на макрофаги та починають поглинати ліпіди. Це утворює пінисті клітини, які є ранньою ознакою атеросклеротичних уражень. З часом навколо них розвивається хронічна запальна реакція, що підтримує ріст бляшок. [13]

Третій механізм – це формування фіброзної шапки. Організм намагається «ізолювати» ліпідний та запальний вміст бляшки, тому гладком’язові клітини та сполучна тканина утворюють щільну оболонку. Якщо шапка міцна, бляшка може залишатися відносно стабільною протягом багатьох років, але якщо вона тонка та запалена, ризик розриву вищий. Саме ці бляшки частіше спричиняють раптові судинні події. [14]

Четвертий механізм – це кумулятивна тривалість впливу. Рівень холестерину ліпопротеїнів низької щільності важливий не лише «тут і зараз»: важливий також кумулятивний вплив протягом багатьох років. Це пояснює, чому спадкова гіперхолестеринемія є особливо небезпечною: у людини високий рівень атерогенних частинок спостерігається з дитинства або молодого віку, а артерії піддаються руйнівному навантаженню десятиліттями раніше. [15]

П'ятий механізм – це поєднання ліпідних та неліпідних факторів ризику. Високий кров'яний тиск механічно пошкоджує судинну стінку, куріння посилює оксидативний стрес і запалення, діабет прискорює пошкодження ендотелію, а хронічна хвороба нирок змінює мінеральний та судинний обмін. Тому один і той самий рівень холестерину може означати різні ризики у двох людей: рішення щодо лікування завжди повинні враховувати загальний серцево-судинний ризик. [16]

Механізм	Що відбувається	Клінічне значення
Затримка атерогенних частинок	Частинки, що містять аполіпопротеїн B, проникають крізь стінку артерії	Починається ріст зубного нальоту
Запалення	Імунні клітини поглинають ліпіди та підтримують імунну відповідь	Наліт стає активним
Фіброз	Утворюється сполучнотканинна шапочка	Ризик ускладнень залежить від міцності шини
Кальцинація	Кальцій відкладається в зубному нальоті	Допомагає виявити прихований атеросклероз за допомогою кальцієвого індексу
Тромбоз	Пошкоджений наліт активує згортання крові	Можливі інфаркт, інсульт, гостра ішемія

Які види дисліпідемії особливо небезпечні?

Найбільш перевіреним та клінічно важливим варіантом є підвищення рівня холестерину ліпопротеїнів низької щільності. У європейських та американських рекомендаціях це залишається основним методом лікування, оскільки зниження цієї фракції надійно знижує ризик інфаркту міокарда, інсульту та інших атеросклеротичних подій. Чим вищий базовий ризик пацієнта, тим нижчий цільовий рівень холестерину ліпопротеїнів низької щільності. [17] [18]

Підвищення рівня аполіпопротеїну B особливо важливе для людей з діабетом, ожирінням, метаболічним синдромом та гіпертригліцеридемією. У цих ситуаціях рівень холестерину ліпопротеїнів низької щільності може не здаватися занадто високим, але кількість атерогенних частинок залишається високою. Таким чином, аполіпопротеїн B допомагає виявити ризик, який стандартна ліпідна панель іноді недооцінює. [19]

Ліпопротеїн А є окремим фактором ризику, що переважно визначається спадковістю. Його рівень зазвичай мало змінюється залежно від дієти та способу життя, тому людина може мати високий ризик навіть за нормального харчування та маси тіла. Європейські рекомендації 2025 року рекомендують вимірювати ліпопротеїн А принаймні один раз протягом життя дорослої людини, а рекомендації США 2026 року також розширюють використання цього біомаркера. [20] [21]

Гіпертригліцеридемія має два різних клінічних значення. Помірно підвищені тригліцериди часто відображають надлишок залишкових атерогенних частинок і пов'язані з підвищеним серцево-судинним ризиком. Дуже високі рівні тригліцеридів також важливі, оскільки вони можуть збільшити ризик гострого панкреатиту, тому в цій ситуації лікування спрямоване не лише на запобігання атеросклерозу. [22]

Зниження рівня холестерину ліпопротеїнів високої щільності саме по собі не є такою прямою терапевтичною метою, як зниження рівня холестерину ліпопротеїнів низької щільності. Низький рівень цієї фракції часто відображає метаболічну дисфункцію: інсулінорезистентність, ожиріння, куріння, фізичну неактивність та надлишок тригліцеридів. Сучасне лікування, як правило, спрямоване не на штучне збільшення цієї фракції, а на усунення причин та зменшення кількості атерогенних частинок. [23]

Порушення	Що це показує?	Коли це особливо важливо
Високий рівень холестерину ліпопротеїнів низької щільності	Маса холестерину в основній атерогенній фракції	Майже всі пацієнти мають оцінку ризику
Високий рівень аполіпопротеїну B	Кількість атерогенних частинок	При діабеті, ожирінні, метаболічному синдромі
Високий рівень ліпопротеїну А	Спадковий судинний ризик	З сімейним анамнезом ранніх інфарктів та інсультів
Високий рівень тригліцеридів	Надлишок частинок, багатих на тригліцериди	При діабеті, ожирінні, алкогольному навантаженні, панкреатиті в анамнезі
Низький рівень холестерину ЛПВЩ	Несприятливий метаболічний фон	При курінні, малорухливому способі життя та інсулінорезистентності

Фактори ризику: чому одна дисліпідемія небезпечніша за іншу

Вік залишається потужним фактором ризику, оскільки атеросклероз є кумулятивним процесом. Навіть помірне підвищення атерогенних ліпідів, якщо воно триває протягом 20-30 років, може призвести до значного кумулятивного навантаження на артерії. Тому сучасні рекомендації дедалі більше наголошують на ранньому виявленні дисліпідемії, особливо у людей із сімейним анамнезом ранніх серцево-судинних подій. [24]

Спадковість особливо важлива при сімейній гіперхолестеринемії та високому рівні ліпопротеїну А. Якщо близькі родичі перенесли інфаркти, інсульти, раптову серцеву смерть або операції на коронарних артеріях у відносно молодому віці, це змінює оцінку ризику. У таких випадках поширена фраза «холестерин трохи підвищений» може бути небезпечним спрощенням. [25]

Цукровий діабет різко підвищує атерогенність ліпідних порушень. При діабеті часто спостерігається поєднання помірно підвищених тригліцеридів, низького рівня холестерину ліпопротеїнів високої щільності та великої кількості атерогенних частинок. Тому у пацієнтів з діабетом лікарі часто використовують суворіші цільові показники холестерину ЛПНЩ та звертають більше уваги на аполіпопротеїн B. [26]

Артеріальна гіпертензія, куріння та хронічна хвороба нирок посилюють пошкодження судин незалежно від ліпідів, але разом з дисліпідемією вони діють як взаємопідсилювальні фактори. Високий кров'яний тиск сприяє проникненню ліпопротеїнів у судинну стінку, куріння прискорює запалення та утворення тромбів, а порушення функції нирок пов'язане з вищим серцево-судинним ризиком. Саме тому ризик оцінюється цілісно, а не за допомогою одного тесту. [27]

Спосіб життя залишається важливим, але його не слід ототожнювати з медикаментозною терапією. Дієта, фізична активність, відмова від куріння, контроль ваги та достатній сон знижують загальний ризик, але при дуже високому рівні холестерину ЛПНЩ або перенесеному інфаркті міокарда цього часто недостатньо. У таких випадках спосіб життя стає основою лікування, а препарати – засобом досягнення доведених цільових рівнів. [28] [29]

Фактор	Як це впливає на ризик?	Що робити практично
Сімейний анамнез ранніх подій	Може свідчити про спадкову дисліпідемію	Перевірте ліпідний профіль, ліпопротеїн А, розгляньте можливість обстеження родичів
Цукровий діабет	Прискорює пошкодження судин	Ретельніший контроль ліпідів, артеріального тиску та глюкози
Куріння	Посилює запалення, спазм і тромбоз	Повна відмова від нікотину
Артеріальна гіпертензія	Пошкоджує судинну стінку	Досягати індивідуальних цілей тиску
Хронічна хвороба нирок	Збільшує серцево-судинний ризик	Враховуйте функцію нирок при виборі ліків
Малорухливий спосіб життя та ожиріння	Підвищення інсулінорезистентності та гіпертригліцеридемії	Регулярні аеробні та силові тренування

Діагностика: Які аналізи та обстеження дійсно необхідні?

Базовим тестом є ліпідограма. Зазвичай вона включає загальний холестерин, холестерин ліпопротеїнів низької щільності, холестерин ліпопротеїнів високої щільності та тригліцериди. Цього достатньо для початкової оцінки для багатьох пацієнтів, але особам з високим ризиком, таким як діабет, ожиріння, сімейний анамнез або розбіжності в цих рівнях, потрібні додаткові маркери. [30]

Аполіпопротеїн B допомагає оцінити кількість атерогенних частинок. Це особливо корисно, коли підвищений рівень тригліцеридів, цукровий діабет, метаболічний синдром або є підозра, що розрахований рівень холестерину ліпопротеїнів низької щільності недооцінює ризик. Якщо уявити атерогенні частинки як «транспортні засоби, що переносять холестерин», то холестерин представляє навантаження, а аполіпопротеїн B – кількість транспортних засобів. [31]

Бажано вимірювати ліпопротеїн А принаймні один раз у дорослому віці, оскільки його рівень значною мірою генетично визначений і рідко суттєво змінюється. Високий рівень ліпопротеїну А не завжди вимагає специфічного лікування, оскільки кількість схвалених препаратів, які, як доведено, зменшують ризик подій шляхом зниження рівня ліпопротеїну А, наразі обмежена. Однак це допомагає виявити тих, кому потрібен більш агресивний контроль усіх інших факторів ризику, особливо холестерину ліпопротеїнів низької щільності. [32]

Для оцінки загального ризику використовуються калькулятори ризику. Підхід US 2026 використовує модель PREVENT, яка оцінює 10- та 30-річний ризик у дорослих віком 30–79 років без відомих серцево-судинних захворювань. Вона враховує не лише традиційні фактори, але й більш сучасне розуміння кардіометаболічного та ниркового ризику. [33] [34]

Інструментальні методи є необхідними не всім, але вони можуть бути корисними, коли рішення щодо лікування є незрозумілими. Ультразвукова оцінка бляшки в сонних або стегнових артеріях та комп'ютерна томографія з оцінкою коронарного кальцію можуть уточнити ризик у людей з низьким або помірним ризиком. У рекомендаціях 2026 року шкала коронарного кальцію розглядається як додатковий інструмент для уточнення ризику в окремих пацієнтів, коли залишається невизначеність після рутинної оцінки. [35] [36]

Метод	Що це показує?	Коли це корисно?
Ліпідограма	Основні фракції холестерину та тригліцеридів	Усі дорослі під час скринінгу та моніторингу лікування
Аполіпопротеїн B	Кількість атерогенних частинок	При діабеті, ожирінні, високому рівні тригліцеридів
Ліпопротеїн А	Спадковий судинний ризик	Принаймні один раз у дорослих, особливо з сімейним анамнезом
Кальцієвий індекс коронарної артерії	Непрямий показник коронарного атеросклерозу	Коли рішення щодо наркотиків є суперечливим
УЗД артерій	Бляшки та стеноз у доступних судинах	При підозрі на субклінічний атеросклероз
Глюкоза, глікований гемоглобін, креатинін	Метаболічний та нирковий ризик	Для комплексної оцінки серцево-судинного ризику

Цільові рівні ліпідів: чим вищий ризик, тим нижчий цільовий показник

Основний принцип чинних рекомендацій простий: чим вищий серцево-судинний ризик, тим нижчим має бути цільовий рівень холестерину ЛПНЩ. Для осіб без встановленого атеросклеротичного захворювання цільовий рівень може бути менш суворим, ніж для тих, хто переніс інфаркт міокарда або інсульт. Це не випадкова «гонка за цифрами», а радше відображення даних клінічних випробувань: більше абсолютне зниження у пацієнтів з високим ризиком дає більшу абсолютну користь. [37]

У рекомендаціях США 2026 року знову було запроваджено конкретні цільові показники: менше 100 міліграмів на децилітр для людей з межовим або проміжним ризиком, менше 70 міліграмів на децилітр для людей з високим ризиком та менше 55 міліграмів на децилітр для пацієнтів з встановленим атеросклеротичним серцево-судинним захворюванням та дуже високим ризиком рецидивів. Це наблизило американський підхід до європейського, де суворі цільові показники для пацієнтів з високим та дуже високим ризиком діють вже кілька років. [38]

Оновлення європейських рекомендацій 2025 року підтвердило попередню логіку: холестерин ліпопротеїнів низької щільності залишається основною ціллю лікування, а інтенсивність лікування визначається початковим ризиком та тим, наскільки пацієнт віддалений від цільового показника. В оновленні також робиться більший акцент на ранній інтенсифікації терапії після гострого коронарного синдрому, нових даних про бемпедоїву кислоту та ролі ліпопротеїну А як модифікатора ризику. [39]

Не плутайте «лабораторні референтні діапазони» з «цілями лікування». Лабораторний референтний діапазон представляє статистично очікувані значення в популяції, тоді як мета лікування залежить від ризику кожного пацієнта окремо. Тому той самий результат тесту може бути прийнятним для молодої людини без факторів ризику, але недостатнім для пацієнта після інфаркту міокарда. [40]

Також важливо оцінювати не лише рівень холестерину ліпопротеїнів низької щільності. У пацієнтів з діабетом, ожирінням, підвищеним рівнем тригліцеридів та метаболічним синдромом корисними є визначення рівня холестерину ліпопротеїнів невисокої щільності та аполіпопротеїну B. Вони краще відображають загальний пул атерогенних частинок, особливо коли стандартні вимірювання рівня холестерину ліпопротеїнів низької щільності стають менш надійними. [41]

Категорія ризику	Практична ціль для холестерину ліпопротеїнів низької щільності	Приклад пацієнта
Прикордонний або проміжний ризик	Менше 100 міліграмів на децилітр	Немає в анамнезі серцевого нападу чи інсульту, але є фактори ризику
Високий ризик	Менше 70 міліграмів на децилітр	Цукровий діабет, значні фактори ризику, високий розрахунковий ризик
Дуже високий ризик	Менше 55 міліграмів на децилітр	В анамнезі інфаркт міокарда, інсульт, симптоматичний атеросклероз, рецидивні події
Сімейна гіперхолестеринемія	Зазвичай потрібне раннє та інтенсивне зниження	Дуже високий рівень холестерину з молодого віку
Високий рівень ліпопротеїну А	Цільові показники холестерину ЛПНЩ часто стають суворішими.	Ранній сімейний анамнез або високий спадковий ризик

Лікування: спосіб життя як основа

Дієта при дисліпідемії не обмежується забороною лише одного продукту. Сучасний підхід — це сталий режим харчування: більше овочів, фруктів, цільнозернових продуктів, бобових, горіхів, насіння та ненасичених рослинних олій, і менше насичених жирів, трансжирів, ультраоброблених продуктів, надлишку солі та доданого цукру. Ця дієта впливає не лише на ліпіди, але й на артеріальний тиск, масу тіла, чутливість до інсуліну та запалення. [42]

Заміна насичених жирів ненасиченими жирами зазвичай важливіша, ніж просто зменшення загального споживання жирів. На практиці це означає вживання меншої кількості жирного обробленого м’яса, вершкового масла, кулінарних олій та промислових солодощів, а також більшої кількості риби, горіхів, оливкової або інших рідких рослинних олій, бобових та цільних продуктів. Крім того, дієта має бути стабільною протягом багатьох років; інакше навіть хороші короткострокові результати не запобігнуть атеросклерозу. [43]

Фізична активність знижує ризик серцево-судинних захворювань, навіть якщо зміни рівня холестерину незначні. Всесвітня організація охорони здоров'я рекомендує дорослим щонайменше 150-300 хвилин помірної аеробної активності на тиждень або 75-150 хвилин активності високої інтенсивності, а також силові тренування. Для пацієнтів з атеросклерозом або з високим ризиком програма активності повинна враховувати симптоми, вік, супутні захворювання та рекомендації лікаря. [44]

Відмова від нікотину є одним із найпотужніших немедикаментозних заходів. Куріння та інші форми впливу нікотину прискорюють запалення судин, підвищують схильність до тромбозу та погіршують функцію ендотелію. Тому у людей з дисліпідемією куріння перетворює підвищений рівень холестерину з лабораторної проблеми на значно небезпечніший судинний сценарій. [45]

Втрата ваги особливо корисна для людей з інсулінорезистентністю, підвищеним рівнем тригліцеридів та метаболічним синдромом. Навіть помірна втрата ваги може покращити рівень тригліцеридів, глюкози, артеріального тиску та маркерів запалення. Однак у випадках сімейної гіперхолестеринемії або перенесеного серцевого нападу в анамнезі зміни способу життя зазвичай поєднуються з прийомом ліків, а не замінюють їх. [46]

Компонент способу життя	Практичне призначення	Очікуваний ефект
Харчування	База з рослинної їжі, риби, цільнозернових продуктів та горіхів	Зниження атерогенного ліпідного профілю та тиску
Насичені жири	Обмежити та замінити ненасиченими	Зниження рівня холестерину ліпопротеїнів низької щільності
Фізична активність	150-300 хвилин помірної активності на тиждень	Зниження загального серцево-судинного ризику
Вага тіла	Поступове зменшення надлишку	Покращення рівня тригліцеридів, глюкози та артеріального тиску
Нікотин	Повна відмова	Швидке зниження тромботичного та судинного ризику
Сон і стрес	Регулярний сон, лікування апное сну, якщо підозрюється	Покращення кардіометаболічного здоров'я

Лікування медикаментами: від статинів до нових препаратів

Статини залишаються препаратами першої лінії для більшості пацієнтів, яким потрібне фармакологічне зниження рівня холестерину ліпопротеїнів низької щільності. Вони зменшують синтез холестерину в печінці, збільшують поглинання ліпопротеїнів низької щільності з крові та, як було показано, знижують ризик інфаркту міокарда, інсульту та серцево-судинних подій. Інтенсивність статинів вибирається на основі ризику та цільового зниження, а не лише вихідного рівня холестерину. [47]

Езетиміб часто додають, коли статинів недостатньо для досягнення цільового показника або коли високі дози статинів погано переносяться. Він знижує всмоктування холестерину в кишечнику та добре поєднується зі статинами. Дослідження IMPROVE-IT показало, що додавання езетимібу до статину після гострого коронарного синдрому забезпечує додаткове зниження рівня холестерину ліпопротеїнів низької щільності та покращує серцево-судинні показники. [48]

Інгібітори пропротеїнконвертази субтилізин-кексину типу 9, такі як еволокумаб та алірокумаб, використовуються у пацієнтів з високим та дуже високим ризиком, коли статини та езетиміб не досягають цільового показника або коли є особливі показання. У дослідженнях FOURIER та ODYSSEY OUTCOMES ці препарати зменшили кількість серцево-судинних подій у пацієнтів з встановленим атеросклеротичним захворюванням або після гострого коронарного синдрому.[49][50]

Бемпедова кислота стала важливим варіантом для пацієнтів з непереносимістю статинів або недостатнім контролем ліпідів. У дослідженні CLEAR Outcomes лікування бемпедовою кислотою було пов'язане зі зниженням ризику серйозних серцево-судинних подій у пацієнтів з непереносимістю статинів. В європейському оновленні 2025 року ці дані будуть спеціально враховані при виборі терапії. [51] [52]

Інклісіран – це препарат, який зменшує утворення пропротеїнконвертази субтилізин-кексину типу 9 за допомогою механізму малої інтерферуючої рибонуклеїнової кислоти (SIRNA). Його перевагою є нечасте введення, що може бути корисним у випадках проблем із дотриманням режиму лікування або неможливості регулярно самостійно вводити ін’єкції моноклональних антитіл. У рекомендаціях 2026 року він вважається частиною сучасної ліпідознижувальної терапії, але вибір залежить від показань, доступності, вартості та клінічної ситуації. [53] [54]

Група препаратів	Головна роль	Коли використовувати
Статини	Базове зниження рівня холестерину ліпопротеїнів низької щільності	1-ша лінія у більшості пацієнтів з показаннями
Езетиміб	Статинова добавка або альтернатива при обмеженнях	Якщо мета не досягнута або потрібна комбінована терапія
Інгібітори пропротеїнконвертази субтилізин-кексину типу 9	Потужне додаткове зниження	Дуже високий ризик, сімейна гіперхолестеринемія, невиконання цілей
Інклісіран	Довготривале зниження за рахунок рідкісних ін'єкцій	При проблемах з дотриманням режиму прийому або особливих клінічних станах
Бемпедова кислота	Пероральна нестатинова терапія	Непереносимість статинів або необхідність додаткового зниження їх дози
Омега-3 у лікарській формі з доказовою базою	Не для всіх, але для окремих пацієнтів із залишковою гіпертригліцеридемією	Тільки за показаннями, не як звичайна харчова добавка

Моніторинг та безпека лікування

Після початку або зміни ліпідознижувальної терапії, ліпідний профіль зазвичай повторюється, щоб визначити, чи досягнуто мети та як пацієнт реагує на лікування. Важливий не лише сам препарат, а й результат: зниження рівня холестерину ліпопротеїнів низької щільності до цільових рівнів та, за необхідності, контроль рівня аполіпопротеїну B або холестерину ліпопротеїнів невисокої щільності. Якщо мета не досягнута, терапію поступово посилюють або комбінують у пацієнтів з дуже високим ризиком. [55]

Статини, як правило, мають добру безпеку, але потребують уваги м’язові скарги, зміни печінкових ферментів, лікарська взаємодія та індивідуальна переносимість. Щоправда, повна непереносимість усіх статинів зустрічається рідше, ніж очікують пацієнти, тому часто використовується зміна препаратів, зменшення дози, зміна режиму лікування або поєднання нижчої дози статинів з езетимібом. Якщо статин дійсно непереносимий, розглядаються нестатинові препарати з доведеною ефективністю. [56]

Моніторинг симптомів, пов'язаних з печінкою та м'язами, має бути розсудливим і не надмірним. Рутинне, безперервне вимірювання всіх можливих маркерів без симптомів не завжди є необхідним, але біль у м'язах, сильна слабкість, темна сеча, жовтяниця або раптове погіршення здоров'я вимагають медичного обстеження. Важливо заздалегідь пояснити пацієнту, які симптоми очікуються, які виникають рідко, а які потребують невідкладної медичної допомоги. [57]

У пацієнтів після інфаркту міокарда, інсульту, стентування або операції шунтування контроль ліпідів має бути особливо енергійним. У цій групі метою є вторинна профілактика, тобто запобігання рецидиву. Тому очікування «річного дотримання дієти» часто не відповідає сучасним рекомендаціям: пацієнти з дуже високим ризиком зазвичай потребують ранньої інтенсивної терапії. [58] [59]

Лікування дисліпідемії – це довгострокова стратегія, а не короткостроковий курс. Якщо препарат знижує рівень холестерину, це означає, що він працює, а не те, що хвороба «вилікувана назавжди». Після припинення терапії ліпіди часто повертаються до попередніх рівнів, а судинний ризик знову зростає. Тому рішення про припинення лікування або зменшення дози слід приймати лише після оцінки ризику, причин лікування та досягнутих результатів. [60]

Що контролювати	Для чого	Практичне значення
Ліпідограма	Перевірте досягнення мети	Підстава для корекції терапії
Аполіпопротеїн B	Вкажіть кількість атерогенних частинок	Особливо корисний при діабеті та високому рівні тригліцеридів
Ферменти печінки	Оцінка переносимості у окремих пацієнтів	Важливо для симптомів або клінічних показань
М'язові симптоми	Визначте можливі непереносимості	Допомагає уникнути відмови від лікування без альтернативи
Глюкоза та глікований гемоглобін	Оцінка метаболічного ризику	Важливо при діабеті та переддіабеті
Кров’яний тиск	Загальний контроль ризиків	Ліпіди не можна лікувати окремо від артеріального тиску.

Типові помилки у спілкуванні пацієнта та лікаря

Перша помилка полягає в тому, щоб покладатися виключно на загальний холестерин. Загальний холестерин складається з різних фракцій, і його значення може вводити в оману. Набагато важливішими для оцінки ризику атеросклерозу є холестерин ліпопротеїнів низької щільності, холестерин ліпопротеїнів невисокої щільності, аполіпопротеїн B, тригліцериди та ліпопротеїн A. [61]

Друга помилка полягає в припущенні, що «хороший» холестерин ЛПВЩ повністю компенсує високий рівень холестерину ЛПНЩ. Високий рівень холестерину ЛПВЩ не скасовує причинної ролі атерогенних частинок. Якщо рівень холестерину ЛПНЩ або аполіпопротеїну B високий, ризик може залишатися значним навіть за формально хороших рівнів іншої фракції. [62]

Третя помилка — боятися статинів більше, ніж серцевих нападів та інсультів. Побічні ефекти можливі при застосуванні будь-якого препарату, але база доказів щодо зниження кількості судинних подій за допомогою статинів дуже вагома. Набагато небезпечніше мовчки припиняти лікування після серцевого нападу або при дуже високому ризику, не обговорюючи альтернативу, дозу чи комбінований режим лікування. [63]

Четверта помилка полягає в тому, щоб покладатися на харчові добавки замість перевірених методів лікування. Деякі добавки можуть дещо змінювати лабораторні показники, але це не означає доведене зниження частоти серцевих нападів та інсультів. Сучасні рекомендації базуються не на обіцянках «очищення кровоносних судин», а на клінічних дослідженнях, які вимірюють реальні результати та безпеку. [64]

П'ята помилка — занадто пізній початок лікування. Атеросклероз розвивається протягом десятиліть, тому стратегія «чекання симптомів» застосовується погано: першим симптомом іноді є інфаркт міокарда або інсульт. Нові рекомендації наголошують на ранньому виявленні ризику, включаючи 30-річну оцінку ризику та скринінг на наявність ліпідних порушень у дорослих. [65] [66]

Помилка	Чому це небезпечно?	Правильний підхід
Переглянути лише загальний холестерин	Високий ризик може бути пропущений	Оцінка ліпідних фракцій та загального ризику
Лікування серцевого нападу лише дієтою	Ризик рецидиву залишається високим	Рання інтенсивна медикаментозна профілактика
Припиніть приймати статини самостійно	Ліпіди повертаються, ризик зростає	Обговоріть дозування, заміну або комбінацію
Ігнорування сімейної історії	Спадкову дисліпідемію можна пропустити	Перевірте ліпіди, ліпопротеїн А та споріднені
Зачекайте на появу симптомів	Атеросклероз тривалий час залишається латентним.	Проведіть превентивну оцінку ризиків

Найчастіші запитання

Чи можливо «очистити судини» від атеросклеротичних бляшок?
У повсякденному розумінні «очищення судин» неможливе: немає жодної таблетки чи крапельниці, які б безпечно розчинили бляшки, такі як вапняний наліт. Справжня мета лікування — стабілізувати бляшки, уповільнити їх ріст, зменшити запальний та тромботичний ризик, а у деяких пацієнтів — досягти зменшення ліпідного компонента бляшки шляхом інтенсивного зниження рівня холестерину ліпопротеїнів низької щільності. [67]

Якщо рівень холестерину ЛПНЩ незначно підвищений, чи потрібні ліки?
Не завжди. Рішення залежить від вашого загального ризику: віку, артеріального тиску, куріння, діабету, функції нирок, сімейного анамнезу, ліпопротеїну А, аполіпопротеїну В та наявності встановленого атеросклерозу. Для людини з низьким ризиком втручання у спосіб життя може бути гарною відправною точкою, тоді як для пацієнта після інфаркту навіть «незначне» підвищення цільових рівнів вимагає активної корекції. [68]

Чому у худорлявої людини може бути високий рівень холестерину?
Вага тіла впливає на ліпіди, але це не єдина причина. Високий рівень холестерину ЛПНЩ може бути спадковим, пов'язаним із сімейною гіперхолестеринемією, порушеннями рецепторів печінки, гіпотиреозом, захворюваннями нирок, прийомом ліків або високим рівнем ліпопротеїну А. Тому худорлявий вигляд не виключає судинного ризику. [69]

Чи варто всім перевіряти рівень ліпопротеїну А?
Сучасні рекомендації все частіше підтримують вимірювання ліпопротеїну А принаймні один раз у дорослих, оскільки цей показник значною мірою є спадковим і може виявити прихований ризик. Особливо важливо перевіряти його у випадках ранніх інфарктів або інсультів у родичів, а також у випадках серцево-судинних подій у осіб без очевидних традиційних факторів ризику. [70]

Чи можна уникнути статинів, якщо ви приймаєте езетиміб або бемпедову кислоту?
Іноді це можливо, якщо статин дійсно нестерпний або протипоказаний, але для більшості пацієнтів статини залишаються основою терапії. Езетиміб, бемпедова кислота, інгібітори пропротеїнконвертази субтилізин-кексин типу 9 та інклісіран вибираються на основі ризику, переносимості, мети лікування та необхідного ступеня зниження рівня холестерину. [71] [72]

Чи правда, що нижчий рівень холестерину ЛПНЩ завжди кращий?
Для людей з високим та дуже високим ризиком клінічні випробування та рекомендації підтримують нижчі цільові рівні, оскільки вони зменшують ймовірність рецидивів. Але мета завжди повинна бути індивідуалізованою: пацієнт з низьким ризиком та пацієнт після інфаркту мають різні цілі лікування. [73]

Ключові моменти від експертів

Роджер С. Блюменталь, доктор медичних наук, голова Робочої групи з розробки рекомендацій 2026 року, професор кардіології імені Кеннета Джея Полліна та директор Центру профілактики серцево-судинних захворювань імені Джонса Гопкінса Чіккароне, наголосив на нових рекомендаціях. Його ключова ідея полягає в тому, що більш раннє та тривале зниження рівня холестерину ЛПНЩ забезпечує кращий захист від майбутніх інфарктів та інсультів. Це відображає поточний перехід від пізнього лікування ускладнень до ранньої профілактики судинних пошкоджень. [74] [75]

Памела Б. Морріс, доктор медичних наук, заступниця голови Робочої групи з розробки рекомендацій 2026 року, завідувач кафедри профілактики серцево-судинних захворювань імені Пола В. Палмера та директор Програми серцево-судинного здоров'я Зайншаймера в Медичному університеті Південної Кароліни, пояснює практичні наслідки поточних цілей: «Нижчий рівень холестерину ЛПНЩ – це краще, особливо у людей з високим ризиком». Це особливо важливо для пацієнтів з встановленим атеросклерозом, для яких цільовий показник менше 55 міліграмів на децилітр може бути виправданим для вторинної профілактики. [76]

Франсуа Мах, професор кардіології та директор кардіологічного відділення Женевської університетської лікарні, є одним з провідних авторів Європейських рекомендацій щодо дисліпідемії. У своїй роботі, опублікованій у Європейських рекомендаціях, він наголошує на тому, що атеросклероз є результатом тривалого накопичення атерогенних ліпопротеїнів у артеріальній стінці, і що лікування має бути адаптоване до серцево-судинного ризику та досягнення конкретних цільових показників ліпідного балансу. [77] [78]

Браян А. Ференс, доктор медичних наук, є дослідником причинно-наслідкової ролі холестерину ліпопротеїнів низької щільності та аполіпопротеїну B в атеросклерозі та співавтором консенсусних документів Європейського товариства атеросклерозу. Його дослідження особливо важливі для розуміння моделі кумулятивного ризику: значення має не лише рівень холестерину, але й тривалість його впливу на судинну стінку. Це пояснює, чому профілактика у молодому та середньому віці може бути ефективнішою, ніж спроби наздогнати ризик після розвитку ускладнень. [79] [80]

Стівен Е. Ніссен, доктор медичних наук, кардіолог і провідний дослідник CLEAR Outcomes, виявив, що бемпедоїва кислота може знизити ризик серйозних серцево-судинних подій у пацієнтів з непереносимістю статинів. Це важливо не тому, що бемпедоїва кислота «замінила» статини для всіх, а тому, що вона пропонує додатковий доказовий варіант для пацієнтів зі справжньою непереносимістю статинів. [81]

Результат

Атеросклероз та дисліпідемія – це два аспекти одного й того ж судинного процесу: дисліпідемія створює біологічну основу для накопичення атерогенних частинок у стінках артерій, тоді як атеросклероз перетворює це накопичення на клінічний ризик інфаркту міокарда, інсульту та захворювань периферичних артерій. Тому сучасна профілактика базується не на абстрактній «нормі холестерину», а на оцінці індивідуального ризику та досягненні цільових рівнів ліпідів. [82]

Найкращий підхід включає п'ять кроків: вимірювання ліпідного профілю, оцінка загального серцево-судинного ризику, додавання аполіпопротеїну B та ліпопротеїну A за потреби, встановлення цільового рівня холестерину ліпопротеїнів низької щільності, а потім поєднання способу життя з перевіреною медикаментозною терапією. Чим вищий ризик, тим менше можливостей для вичікувальної тактики і тим важливіше швидко досягти цілі. [83] [84]